類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

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   類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎又稱類風(fēng)濕(Rheumatoid arthritis,RA),是一種病因尚未明了的慢性全身性炎癥疾病,目前公認類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是一種自身免疫性疾病??赡芘c內(nèi)分泌、代謝、營養(yǎng)、地理、職業(yè)、心理和社會環(huán)境的差異、細菌病毒感染及遺傳因索等方面有關(guān)系,以慢性、對稱性、多滑膜關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)外病變?yōu)橹饕?a href="/w/%E4%B8%B4%E5%BA%8A%E8%A1%A8%E7%8E%B0" title="臨床表現(xiàn)">臨床表現(xiàn),屬于自身免疫炎性疾病。該病好發(fā)于手、腕、足等小關(guān)節(jié),反復(fù)發(fā)作,呈對稱分布。早期有關(guān)節(jié)紅腫熱痛和功能障礙,晚期關(guān)節(jié)可出現(xiàn)不同程度的僵硬畸形,并伴有骨和骨骼肌萎縮,如不進行正規(guī)治療,極易致殘。

目錄

疾病歷史

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的概念須與風(fēng)濕相區(qū)別。在19世紀中葉之前,人們往往將兩者混為一談。隨著科技醫(yī)療發(fā)展,人們對類風(fēng)濕也認識得越來越清楚。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎這一病名是1858年由英國醫(yī)生加羅德首先使用的。1896年舍費爾和雷蒙將該病定為獨立的疾病,同年斯蒂爾對兒童型的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎作了詳細的描述。1931年塞西爾等人發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕病人血清鏈球菌凝集率很高,1940年瓦勒發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕因子。1945年卡維爾蒂、1961年斯勒芬分別提出類風(fēng)濕發(fā)病機理的自身變態(tài)反應(yīng)理論,并得到確定。1941年國正式使用“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”的病名。目前,除中、英、美三國使用“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”病名外,法國、比利時、荷蘭稱之為慢性進展性多關(guān)節(jié)炎;德國、捷克和羅馬尼亞等稱之為原發(fā)性慢性多關(guān)節(jié)炎;前蘇聯(lián)稱之為傳染性非特異性多關(guān)節(jié)炎;日本則稱之為慢性關(guān)節(jié)風(fēng)濕癥。治療類風(fēng)濕一般采用中西醫(yī)結(jié)合,中成藥像撐筋散是對這個病治療在醫(yī)學(xué)界還是比較不錯的,只要關(guān)節(jié)沒有變形之前,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎還是可以有效的治療的,需要患者耐心的治療。  

病因

尚未完全明確。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一個與環(huán)境、細胞、病毒、遺傳、性激素神經(jīng)精神狀態(tài)等因素密切相關(guān)的疾病。

(一)細菌因素 實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為RA發(fā)病的一個持續(xù)的刺激原,A組鏈球菌長期存在于體內(nèi)成為持續(xù)的抗原,刺激機體產(chǎn)生抗體,發(fā)生免疫病理損傷而致病。支原體所制造的關(guān)節(jié)炎動物模型與人的RA相似,但不產(chǎn)生人的RA所特有的類風(fēng)濕因子(RF)。在RA病人的關(guān)節(jié)液和滑膜組織中從未發(fā)現(xiàn)過細菌或菌體抗原物質(zhì),提示細菌可能與RA的起病有關(guān),但缺乏直接證據(jù)。

(二)病毒因素 RA與病毒,特別是EB病毒的關(guān)系是國內(nèi)外學(xué)者注意的問題之一。研究表明,EB病毒感染所致的關(guān)節(jié)炎與RA不同,RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應(yīng)性。在RA病人血清和滑膜液中出現(xiàn)持續(xù)高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體,但到目前為止在RA病人血清中一直未發(fā)現(xiàn)EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。

(三)遺傳因素 本病在某些家族中發(fā)病率較 高,在人群調(diào)查中,發(fā)現(xiàn)人類白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽性患者有關(guān)。HLA研究發(fā)現(xiàn)DW4與RA的發(fā)病有關(guān),患者中70%HLA-DW4陽性,患者具有該點的易感基因,因此遺傳可能在發(fā)病中起重要作用。

(四)性激素 研究表明RA發(fā)病率男女之比為1∶2~4,妊娠期病情減輕,服避孕藥的女性發(fā)病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關(guān)節(jié)炎的敏感性高,雄性發(fā)病率低,雄鼠經(jīng)閹割或用β-雌二醇處理后,其發(fā)生關(guān)節(jié)炎的情況與雌鼠一樣,說明性激素在RA發(fā)病中起一定作用。

寒冷、潮濕、疲勞、營養(yǎng)不良、創(chuàng)傷、精神因素等,常為本病的誘發(fā)因素,但多數(shù)患者前常無明顯誘因可查?! ?/p>

發(fā)病機制

尚未完全明確,認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者,對外界環(huán)境條件、病毒、細菌、神經(jīng)精神及內(nèi)分泌因素的刺激具有較高的敏感性,當侵襲機體時,改變了HLA的抗原決定簇,使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由于HLA基因產(chǎn)生可攜帶T細胞抗原受體免疫相關(guān)抗原的特性,當外界刺激因子巨噬細胞識別時,便產(chǎn)生T細胞激活及一系列免疫介質(zhì)的釋放,因而產(chǎn)生免疫反應(yīng)。

細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產(chǎn)生大量免疫球蛋白和類風(fēng)濕因子(RF)的結(jié)果,導(dǎo)致免疫復(fù)合物形成,并沉積在滑膜組織上,同時激活補體,產(chǎn)生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細胞、巨噬細胞產(chǎn)生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4,能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產(chǎn)生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎癥細胞進入炎癥部位,能吞噬免疫復(fù)合物及釋放溶酶體,包括中性蛋白酶膠原酶,破壞膠原彈力纖維,使滑膜表面及關(guān)節(jié)軟骨受損。RF還可見于浸潤滑膜的閃細胞,增生淋巴濾泡及滑膜細胞內(nèi),同時也能見到IgG-RF復(fù)合物,故即使感染因素不存在,仍能不斷產(chǎn)生RF,使病變反應(yīng)發(fā)作成為慢性炎癥

RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產(chǎn)物,這些細胞活性物質(zhì)包括多種因子:T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β:來源于激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF,血小板衍生的生長因子:由滑膜中其它細胞(成纖維細胞和內(nèi)長細胞)所分泌的活性物質(zhì)包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF。這些細胞活性物質(zhì)能說明類風(fēng)濕性滑膜炎的許多特性,包括滑膜組織的炎癥、滑膜的增生、軟骨和骨的損害,以及RA的全身。細胞活性物質(zhì)IL-1和腫瘤壞死因子,能激活原位軟骨細胞,產(chǎn)生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。

RF包括IgG、IgA、IgM,在全身病變的發(fā)生上起重要作用,其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結(jié)合部位,可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復(fù)合物沉積于滑膜組織中,刺激滑膜產(chǎn)生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫復(fù)合物結(jié)合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復(fù)合物更大?! ?/p>

病理改變

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)為病變的組織變化雖可因部位而略有變異,但基本變化相同。其特點有:①彌漫或局限性組織中的淋巴或漿細胞浸潤,甚至淋巴濾泡形成。②血管炎,伴隨內(nèi)膜增生管腔狹小、阻塞,或管壁的纖維蛋白樣壞死。③類風(fēng)濕性肉芽腫形成。

1.關(guān)節(jié)腔早期變化滑膜炎,滑膜充血水腫及大量單核細胞、漿細胞、淋巴細胞浸潤,有時有淋巴濾泡形成,常有小區(qū)淺表性滑膜細胞壞死而形成的糜爛,并覆有纖維素樣沉積物。后者由含有少量γ球蛋白補體復(fù)合物組成,關(guān)節(jié)腔內(nèi)有包含中性粒細胞的滲出物積聚。沒膜炎的進一步變化是血管翳形成,其中除增生的纖維母細胞毛細血管使沒膜絨毛變粗大外,并有淋巴濾泡形成,漿細胞和粒細胞浸潤及不同程度的血管炎,滑膜細胞也隨之增生。在這種增生滑膜細胞,或淋巴、漿細胞中含有可用熒光素結(jié)合的抗原來檢測出類風(fēng)濕因子、γ球蛋白或抗原抗體原合物。

血管翳可以自關(guān)節(jié)軟骨邊緣處的滑膜逐漸向軟骨面伸延,被覆于關(guān)節(jié)軟骨面上,一方面阻斷軟骨和滑液的接觸,影響其營養(yǎng)。另外也由于血管翳中釋放某些水解酶對關(guān)節(jié)軟骨,軟骨下骨,韌帶和肌腱中的膠原基質(zhì)的侵蝕作用,使關(guān)節(jié)腔破壞,上下面融合,發(fā)生纖維化性強硬、錯位,甚至骨化,功能完全喪失,相近的骨組織也產(chǎn)生廢用性的稀疏。

2.關(guān)節(jié)外病變有類風(fēng)濕性小結(jié),見于約10%~20%病例。在受壓或摩擦部位的皮下或骨膜上出現(xiàn)類風(fēng)濕性網(wǎng)芽腫結(jié)節(jié),中央是一團由壞死組織、纖維素和含有IgG的免疫復(fù)合物沉積形成的無結(jié)構(gòu)物質(zhì),邊緣為柵狀排列的成纖維細胞。再外則為浸潤著單核細胞的纖維肉芽組織。少數(shù)病員肉芽腫結(jié)節(jié)出現(xiàn)的內(nèi)臟器官中。

3.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎時脈管常受侵犯,動脈各層有較廣泛炎性細胞浸潤。急性期免疫熒光法可見免疫球蛋白及補體沉積于病變的血管壁。其表現(xiàn)形式有三種:①嚴重而廣泛的大血管壞死性動脈炎,類似于結(jié)節(jié)性多動脈炎;②亞急性小動脈炎,常見于心肌、骨骼肌和神經(jīng)鞘內(nèi)小動脈,并引起相應(yīng)癥狀。③末端動脈內(nèi)膜增生和纖維化,常引起指(趾)動脈充盈不足,可致缺血性和血栓性病變;前者表現(xiàn)為雷諾氏現(xiàn)象、肺動脈高壓內(nèi)臟缺血,后者可致指(趾)壞疽,如發(fā)生于內(nèi)臟器官則可致死。

4.肺部損害可以有:①慢性胸膜滲出胸水中所見“RA”細胞是含有IgG和IgM免疫復(fù)合物的上皮細胞。②Caplan綜合征是一種肺塵病,與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎肺內(nèi)肉芽腫相互共存的疾病。已發(fā)現(xiàn)該肉芽腫有免疫球蛋白和補體的沉積,并在其鄰近的漿細胞中查獲RF。③間質(zhì)性肺纖維化,其病變周圍可見淋巴樣細胞的集聚,個別有抗體的形成。

淋巴結(jié)腫大可見于30%的病例,有淋巴濾泡增生,脾大尤其是在Felty綜合征?! ?/p>

輔助檢查

1.一般都有輕度至中度貧血,為正細胞正色素性貧血,如伴有缺鐵,則可為低色素性小細胞性貧血。白細胞數(shù)大多正常,在活動期可略有增高,偶見嗜酸性粒細胞血小板增多。貧血血小板增多癥與疾病的活動相關(guān)。多數(shù)病例的紅細胞沉降率在活動性病變中常增高,可為疾病活動的指標。血清鐵、鐵結(jié)合蛋白的水平常減低。

2.血清白蛋白降低,球蛋白增高。免疫蛋白電泳顯示IgG、IgA及IgM增多。C反應(yīng)蛋白活動期可升高。

3.類風(fēng)濕因子及其它血清學(xué)檢查:類風(fēng)濕因子包括IgG型RF、IgM型RF、IgA型RF,和IgE型RF等類型。目前臨床多限于檢測IgM-RF,目前國內(nèi)應(yīng)用比較廣泛的是聚苯乙烯微粒乳膠凝集試驗(LAT)和羊紅細胞凝集試驗(SCAT),這兩種方法對IgM-RF特異性較大,敏感性較高,重復(fù)性好,檢測IgM-RF在成年RA患者3/4陽性。IgM-RF高滴度陽性病人,病變活動重,病情進展快,不易緩解,預(yù)后較差,且有比較嚴重的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)。類風(fēng)濕因子陰性不能排除本病的可能,須結(jié)合臨床。此外RF為自身抗體,也可見于多種自身免疫性疾病及一些與免疫有關(guān)的慢性感染如系統(tǒng)性紅斑狼瘡,Sj?gren氏綜合征、慢性肝炎、結(jié)節(jié)病,傳染性單核細胞增多癥、麻風(fēng)、結(jié)核病、血吸蟲病等。此外正常人接種或輸血后亦可出現(xiàn)暫時性RF(+)。RA患者親屬亦可發(fā)現(xiàn)RF陽性。正常人尤其是高齡才可有5%呈陽性,故RF陽性,不一定就是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,但結(jié)合臨床仍為診斷RA的重要輔助方法。

近來發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者血清中抗類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎協(xié)同核抗原抗體(抗RANA抗體)的陽性率(93%~95%),明顯高于其他各種類型關(guān)節(jié)炎的患者(約19%0)及健康人(約16%),可作為診斷類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的一項有力證據(jù)。

抗核抗體在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的陽性率約10%~20%。血清補體水平多數(shù)正?;蜉p度升高,重癥者及伴關(guān)節(jié)外病變者可下降。

4.關(guān)節(jié)腔穿刺可得不透明草黃色滲出液,其中中性粒細胞可達1萬~5萬/mm3或更高,細菌培養(yǎng)陰性。疾病活動可見白細胞漿中含有類風(fēng)濕因子和IgG補體復(fù)合物形成包涵體吞噬細胞,稱類風(fēng)濕細胞(regocyte)。滲出液中初體的相對濃度(與蛋白質(zhì)含量相比較)降低,RF陽性。

5.X線檢查:早期患者的關(guān)節(jié)X線檢查除軟組織腫脹和關(guān)節(jié)腔滲液外一般都是陰性。關(guān)節(jié)部位骨質(zhì)疏松可以在起病幾周內(nèi)即很明顯。關(guān)節(jié)間隙減少和骨質(zhì)的侵蝕,提示關(guān)節(jié)軟骨的消失,只出現(xiàn)在病程持續(xù)數(shù)月以上者。半脫位,脫位和骨性強直后更后期的現(xiàn)象。當軟骨已損毀,可見兩骨間的關(guān)節(jié)面融合,喪失原來關(guān)節(jié)的跡象。彌漫性骨質(zhì)疏松在慢性病變中常見,并因激素治療而加重。無菌性壞死的發(fā)生率特別在股骨頭,亦可因用皮質(zhì)類固醇治療而增多。

診斷

診斷標準

目前通常采用美國風(fēng)濕病協(xié)會1987年的診斷標準:

  1. 晨僵持續(xù)至1小時(每天),病程至少6周;
  2. 有3個或3個以上的關(guān)節(jié)腫,至少6周;
  3. 腕、掌指、近指關(guān)節(jié)腫,至少6周;
  4. 對稱性關(guān)節(jié)腫,至少6周;
  5. 有皮下結(jié)節(jié);
  6. 手X線片改變(至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙的狹窄);
  7. 類風(fēng)濕因子陽性(滴度>1:20)。
類風(fēng)濕典型癥狀

凡符合上述7項者為典型的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎;符合上述4項者為肯定的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎;符合上述3項者為可能的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎;符合上述標準不足2項而具備下列標準2項以上者(a.晨僵;b.持續(xù)的或反復(fù)的關(guān)節(jié)壓痛或活動時疼痛至少6周;c.現(xiàn)在或過去曾發(fā)生關(guān)節(jié)腫大;d.皮下結(jié)節(jié);e.血沉增快或C反應(yīng)蛋白陽性;f.虹膜炎)為可疑的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。

病變活動分期

①急性活動期:以關(guān)節(jié)的急性炎癥表現(xiàn)為主,晨僵、疼痛、腫脹及功能障礙顯著,全身癥狀較重,常有低熱或高熱,血沉超過50mm/h,白細胞計數(shù)超過正常,中度或重度貧血,類風(fēng)濕因子陽性,且滴定度較高。

亞急性活動期:關(guān)節(jié)處晨僵,腫痛及功障較明顯,全身癥狀多不明顯,少數(shù)可有低熱,血沉異常但不超過50mm/h,白細胞計數(shù)正常,中度貧血,類風(fēng)濕因子陽性,但滴定度較低。

類風(fēng)濕典型癥狀

③慢性遷延期:關(guān)節(jié)炎癥狀較輕,可伴不同程度的關(guān)節(jié)強硬或畸形,血沉稍增高或正常,類風(fēng)濕因子多陰性。

④穩(wěn)定期:關(guān)節(jié)炎癥狀不明顯,疾病已處于靜止階段,可留下畸形并產(chǎn)生不同程度的功障。

病情進展分期(亦即放射診斷分期)

  1. 關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹伴關(guān)節(jié)附近輕度骨質(zhì)疏松;
  2. 關(guān)節(jié)間隙變窄,模糊,骨質(zhì)疏松明顯;
  3. 除骨質(zhì)疏松外,尚有明顯的軟骨和骨質(zhì)的破壞,關(guān)節(jié)畸形半脫位,尺側(cè)偏斜;
  4. 同第3期加骨性強直。

功能活動分級

Ⅰ級:關(guān)節(jié)功能完整,一般活動無障礙。

Ⅱ級:有關(guān)節(jié)不適或障礙,但尚能完成一般活動。

Ⅲ級:功能活動明顯受限,但大部分生活可自理。

類風(fēng)濕典型癥狀

Ⅳ級:生活不能自理或臥床。

病變關(guān)節(jié)主要臨床表現(xiàn)分級方法

O級:無疼痛、無壓痛、無腫脹、無晨僵。

I級:不活動時無,活動時有輕度疼痛;壓迫時病人訴有疼痛;關(guān)節(jié)腫脹,但尚未超過關(guān)節(jié)附近骨突出部;晨僵時間在1小時之內(nèi)。

II級:不活動時亦疼痛,活動時疼痛加重;壓迫時不僅訴痛,尚有畏懼表情或縮回該關(guān)節(jié);腫脹明顯與骨突出部相平,軟組織凹陷消失;晨僵時間在1-2小時之內(nèi)。

III級:疼痛劇烈,關(guān)節(jié)活動因疼痛而明顯受限;病人拒絕醫(yī)生作壓痛檢查;關(guān)節(jié)高度腫脹并高出附近的骨突出部;晨僵時間大于2小時。

鑒別診斷

本病尚須與下列疾病相鑒別:

(一)增生性骨關(guān)節(jié)炎 發(fā)病年齡多在40歲以上,無全身疾病。關(guān)節(jié)局部無紅腫現(xiàn)象,受損關(guān)節(jié)以負重的膝、脊柱等較常見,無游走現(xiàn)象,肌肉萎縮和關(guān)節(jié)畸形邊緣呈唇樣增生或骨形成,血沉正常,RF陰性。

(二)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 本病尤易與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎起病時相混淆,下列各點可資鑒別:①起病一般急驟,有咽痛、發(fā)熱和白細胞增高;②以四肢大關(guān)節(jié)受累多見,為游走性關(guān)節(jié)腫痛,關(guān)節(jié)癥狀消失后無永久性損害;③常同時發(fā)生心臟炎;④血清抗鏈球菌溶血素“O”、抗鏈球菌激酶及抗透明質(zhì)酸酶均為陽性,而RF陰性;⑤水楊酸制劑療效常迅速而顯著。

(三)結(jié)核性關(guān)節(jié)炎 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎限于單關(guān)節(jié)或少數(shù)關(guān)節(jié)時應(yīng)與本病鑒別。本病可伴有其他部位結(jié)核病變,如脊椎結(jié)核常有椎旁膿腫,二個以上關(guān)節(jié)同時發(fā)病者較少見。X線檢查早期不易區(qū)別,若有骨質(zhì)局限性破壞或有椎旁膿腫陰影,有助診斷。關(guān)節(jié)腔滲液作結(jié)核菌培養(yǎng)常陽性。抗結(jié)核治療有效。

(四)強直性脊柱炎 本病以前認為屬類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的一種類型,但是,本病始于低髂關(guān)節(jié),非四肢小關(guān)節(jié);關(guān)節(jié)滑膜炎不明顯而鈣化骨化明顯;類風(fēng)濕因子檢查陰性,并不出現(xiàn)皮下類風(fēng)濕結(jié)節(jié);阿司匹林等對類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎無效的藥物治療本病能奏效。

(五)其它結(jié)締組織疾病(兼有多發(fā)性關(guān)節(jié)炎者)

1.系統(tǒng)性紅斑狼瘡與早期類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎不易區(qū)別,前者多發(fā)生于青年女性,也可發(fā)生近端指間關(guān)節(jié)和掌指關(guān)節(jié)滑膜炎,但關(guān)節(jié)癥狀不重,一般無軟骨和骨質(zhì)破壞,全身癥狀明顯,有多臟器損害。典型者面部出現(xiàn)蝶形或盤狀紅斑。狼瘡細胞、抗ds-DNA抗體、Sm抗體、狼瘡帶試驗陽性均有助予診斷。

2.硬皮病,好發(fā)于20~50歲女性,早期水腫階段表現(xiàn)的對稱性手僵硬、指、膝關(guān)節(jié)疼痛以及關(guān)節(jié)滑膜炎引起的周圍軟組織腫脹,易與RA混淆。本病早期為自限性,往往數(shù)周后突然腫脹消失,出現(xiàn)雷諾氏現(xiàn)象,有利本病診斷。硬化萎縮期表現(xiàn)皮膚硬化,呈“苦笑狀”面容則易鑒別。

3.混合結(jié)締組織病臨床癥狀與RA相似,但有高滴定度顆粒型熒光抗核抗體、高滴度抗可溶性核糖核蛋白(RNP)抗體陽性,而Sm抗體陰性。

4.皮肌炎的肌肉疼痛和水腫并不限于關(guān)節(jié)附近,心、腎病變也多見,而關(guān)節(jié)病損則少見。ANA(+),抗PM-1抗體,抗Jo-1抗體陽性。

并發(fā)癥

1.惡性類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(MRA) 指動脈炎可引起梗死性病變、雷諾現(xiàn)象,進一步發(fā)展可引起指尖壞死、脫落。病情嚴重者可發(fā)生與結(jié)節(jié)性多動脈炎難以區(qū)分的全身壞死性動脈炎,其預(yù)后不好。

2.本病侵犯心臟可引起心包炎、心肌炎、心瓣膜炎。也有的由于類風(fēng)濕結(jié)節(jié)引起心臟傳導(dǎo)障礙(尤其是束支傳導(dǎo)阻滯)。個別病例可出現(xiàn)縮窄性心包炎。

3. 病情嚴重者嗜酸粒細胞升高。部分病人可合并腎臟損害,多數(shù)出現(xiàn)藥物性消化道黏膜病變。脊髓病變多繼發(fā)于頸椎滑膜關(guān)節(jié)病,有時可繼發(fā)于神經(jīng)炎肌萎縮。類風(fēng)濕性胸腔滲出液可并發(fā)胸膜炎。若病變發(fā)展,結(jié)節(jié)可融合成空洞,有時可引起氣胸或慢性支氣管胸膜瘺。

4.少數(shù)無痛性結(jié)節(jié)病變潰破后引起眼球穿孔。也有的合并虹膜炎、脈絡(luò)膜炎、干性角膜結(jié)膜炎。

治療

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎至今尚無特效療法,仍停留于對炎癥及后遺癥的治療,采取綜合治療,多數(shù)患者均能得到一定的療效?,F(xiàn)行治療的目的在于:①控制關(guān)節(jié)及其它組織的炎癥,緩解癥狀;②保持關(guān)節(jié)功能和防止畸形;③修復(fù)受損關(guān)節(jié)以減輕疼痛和恢復(fù)功能。

發(fā)熱關(guān)節(jié)腫痛、全身癥狀者應(yīng)臥床休息,至癥狀基本消失為止。待病情改善兩周后應(yīng)逐漸增加活動,以免過久的臥床導(dǎo)致關(guān)節(jié)廢用,甚至促進關(guān)節(jié)強直。飲食中蛋白質(zhì)和各種維生素要充足,貧血顯著者可予小量輸血,如有慢性病灶如扁桃體炎等在病人健康情況允許下,盡早摘除。

非甾體類抗炎藥(NSAIDS)

用于初發(fā)或輕癥病例,其作用機理主要抑制環(huán)氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用,以達到消炎為止痛的效果。但不能阻止類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病變的自然過程。本類藥物因體內(nèi)代謝途徑不同,彼此間可發(fā)生相互作用不主張聯(lián)合應(yīng)用,并應(yīng)注意個體化。

水楊酸制劑:能抗風(fēng)濕,抗炎解熱,止痛。劑量每日~4g,如療效不理想,可酌量增加劑量,有時每日需4~6克才能有效。一般在飯后服用或與制酸劑同用,亦可用腸溶片以減輕胃腸道刺激。

吲哚美辛:系一種吲哚醋酸衍生物,具有抗炎、解熱和鎮(zhèn)痛作用。患者如不能耐受阿斯匹林可換用本藥,常用劑量25mg每天2~3次,每日mg以上時易產(chǎn)生副作用。副作用有惡心嘔吐、腹瀉、胃潰瘍、頭痛、眩暈、精神抑郁等。

丙酸衍生物:是一類可以代替阿斯匹林的藥物,包括布洛芬,(ibuprofen)萘普生(naoproxen)和芬布芬(fenbufne)作用與阿斯匹林相類似,療效相仿,消化道副作用小。常用劑量:布洛芬每天1.2~2.4g,分~4次服,萘普生每次mg,每日2次。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、消化性潰瘍胃腸道出血、頭痛及中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂如易激惹等。

⑷滅酸類藥物:為鄰氨基苯酸衍生物,其作用與阿斯匹林相仿。抗類酸每次mg,每日~4次。氯滅酸每次~400mg,每日3次。副作用有胃腸道反應(yīng),如惡心、嘔吐、腹瀉及食欲不振等。偶有皮疹,腎功能損害,頭痛等。

改善病情抗風(fēng)濕藥物

金制劑

目前公認對類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有肯定療效。常用硫代蘋果酸金鈉(gold,sodium thiomalate myochrysin)。用法第一周10mg肌注,第二周25mg。若無不良反應(yīng),以后每周50mg。總量達300~700mg時多數(shù)病人即開始見效,總量達600~1000mg時病情可獲穩(wěn)定改善。維持量每月mg。因停藥后有復(fù)發(fā)可能,國外有用維持量多年,直線終身者。金制劑用藥愈早,效果愈著。金制劑的作用慢,3~6個月始見效,不宜與免疫抑制劑細胞毒藥物并用。若治療過程中總量已達1000mg,而病情無改善時,應(yīng)停藥。口服金制劑效果與金注射劑相似。副作用有大便次數(shù)增多,皮疹,口腔炎,緊損害等,停藥后可恢復(fù)。

口服金制劑金諾芬(Auranofin)是一種磷化氫金的羥基化合物。劑量為6mg每日一次,2~3月后開始見效。對早期病程短的患者療效較好。副作用比注射劑輕,常見為腹瀉,但為一過性,緩解顯效率62.8%。

青霉胺

是一種含巰基氨基酸藥物,治療慢性類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎有一定效果。它能選擇性抑制某些免疫細胞使IgG及IgM減少。副作用有血小板減少,白細胞減少,蛋白尿,過敏性皮疹,食欲不振,視神經(jīng)炎,肌無力轉(zhuǎn)氨酶增高等。用法第一個月天口服250mg,第二個月每次mg,每日2次。無明顯效果第三個月每次mg,每日三次。每次總劑量達750mg為最大劑量。多數(shù)在3個月內(nèi)臨床癥狀改善,癥狀改善后用小劑量維持,療程約一年。

氯喹

有一定抗風(fēng)濕作用,但顯效甚慢,常6周至6個月才能達到最大療效。可作為水楊酸制劑或遞減皮質(zhì)類固醇劑量時的輔助藥物。每次口服250~500mg,每日2次。療程中常有較多胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐和食欲減退等。長期應(yīng)用須注意視網(wǎng)膜的退行性變和視神經(jīng)萎縮等。

左旋咪唑

可減輕疼痛、縮短關(guān)節(jié)僵硬的時間。劑量為第一擊50mg,每日1次,第二周50mg,每日2次,第三周50mg,每日3次。副作用有眩暈、惡心、過敏性皮疹、視力減退、嗜睡、粒細胞減少、血小板減少、肝功能損害、蛋白尿等。

免疫抑制劑

適用在其它藥物無效的嚴重類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者,停藥情況下或激素減量的患者常用的有硫唑嘌呤,每次mg,每日~3次。環(huán)磷酰胺每次mg,每日2次。特癥狀或實驗室檢查有所改善后,逐漸減量。維持量為原治療量的1/2~2/3。連續(xù)用3~6個月。副作用有骨髓抑制、白細胞及血小板下降,肝臟毒性損害及消化道反應(yīng)、脫發(fā)、閉經(jīng)、出血性拼膀光炎等。

氨甲蝶呤(MTX) 有免疫抑制與抗炎癥作用,可降血沉,改善骨侵蝕,每周5~15mg肌注或口服,3個月為一療程。副作用有厭食、惡心、嘔吐、口腔炎、脫發(fā)、白細胞或血小板減少、藥物性間質(zhì)性肺炎與皮疹??赡艹蔀槔^金和青霉胺之后被選用的另一緩解性藥物。

腎上腺皮質(zhì)激素

腎上腺皮質(zhì)激素對關(guān)節(jié)腫痛,控制炎癥,消炎止痛作用迅速,但效果不持久,對病因和發(fā)病機理毫無影響。一旦停藥短期仙即復(fù)發(fā)。對RF、血沉和貧血也無改善。長期應(yīng)用可導(dǎo)致嚴重副作用,因此不作為常規(guī)治療,僅限于嚴重血管炎引起關(guān)節(jié)外損害而影響理要器官功能者,如眼部并發(fā)癥有引起失明危險者,中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變者,心臟傳導(dǎo)阻滯,關(guān)節(jié)有持續(xù)性活動性滑膜炎等可短期應(yīng)用,或經(jīng)NSAIDS、青霉胺等治療效果不好,癥狀重,影響日常生活,可在原有藥物的基礎(chǔ)上加用小劑量皮質(zhì)類固醇。發(fā)奏效不著可酌情增加。癥狀控制后應(yīng)逐步減量至最小維持量。

醋酸氫代潑尼松混懸液可作局部關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射,適用于某些單個大關(guān)節(jié)頑固性病變,每次關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射25~50mg,嚴防關(guān)節(jié)腔內(nèi)感染和骨質(zhì)破壞。去炎舒松特丁乙酸酯,是一種適合關(guān)節(jié)內(nèi)給藥的長效皮質(zhì)類固醇,一次量為10mg,膝關(guān)節(jié)為30mg。

雷公藤

經(jīng)國內(nèi)多年臨床應(yīng)用和實驗研究有良好療效。有非甾類抗炎作用,又有免疫抑制或細胞毒作用,可以改善癥狀,使血沉和RF效價降低,雷公藤多甙60mg/d,1~4周可出現(xiàn)臨床效果。副作用有女性月經(jīng)不調(diào)停經(jīng),男性精子數(shù)量減少,皮疹,白細胞和血小板減少,腹痛腹瀉等。停藥后可消除。

昆明山海棠,作用與雷公藤相似,每次~3片,每天3次。療程3~6月以上。副作用頭昏、口干、咽痛、食欲減退、腹痛、閉經(jīng)。

生物制劑

近年來,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的治療取得了顯著的進步,對那些對改變病情抗風(fēng)濕藥無反應(yīng)的患者來說更是如此。其中最有進步意義的就是一大類稱為生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑或者叫做生物制劑藥物的出現(xiàn)。這些生物制劑的治療效果良好,包括芐青霉素,B細胞單克隆抗體等。

生物制劑一般都是遺傳工程制造出來的蛋白質(zhì),它們的主要作用對象就是體內(nèi)被稱為細胞因子的蛋白質(zhì),生物制劑或者是細胞因子的抑制劑,或者是細胞因子系統(tǒng)中的一員。細胞因子關(guān)節(jié)炎的發(fā)病和復(fù)發(fā)機制中起中樞作用,包括類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和銀屑病關(guān)節(jié)炎。其中一個藥叫依那西普(enbrel),其作用是抑制一種叫做腫瘤壞死因子的細胞因子,B細胞單克隆抗體的作用是作用于一種免疫細胞即B淋巴細胞細胞膜上含有的一種蛋白質(zhì),這種蛋白質(zhì)是B細胞的標志,叫CD20。

生物制劑究竟有什么神奇的魔力呢?它看起來與其它抗類風(fēng)濕藥物是那么的不同,原因就是它們直接作用于機體免疫系統(tǒng)的某種特殊成分,而不是整個免疫系統(tǒng),因此,從理論上講起來,這類藥物的副作用會很小。但這類藥物價格非常昂貴,不是一般患者所能承受,而且其治療作業(yè)也并非非??捎^,還是需要多種治療方法一起使用才行。

外科治療

以往一直認為外科手術(shù)只適用于晚期畸形病例。目前對僅有1~2個關(guān)節(jié)受損較重、經(jīng)水楊酸鹽類治療無效者可試用早期滑膜切除術(shù)。后期病變靜止,關(guān)節(jié)有明顯畸形病例可行截骨矯正術(shù),關(guān)節(jié)強直或破壞可作關(guān)節(jié)成形術(shù)人工關(guān)節(jié)置換術(shù)。負重關(guān)節(jié)可作關(guān)節(jié)融合術(shù)等。

一般說來早期即予積極的綜合性治療,恢復(fù)大多較好。起病急的優(yōu)于起病緩者,男性較女性為好,僅累及少數(shù)關(guān)節(jié)而全身癥狀輕微者,或累及關(guān)節(jié)不屬對稱分布者,往往病程短暫,約有10%~20%患者因治療不及時而成殘廢。本病不直接引起死亡,但嚴重晚期病例可死于繼發(fā)感染?! ?/p>

中醫(yī)對類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的認識

熱邪迫絡(luò)

【癥狀】肢體關(guān)節(jié)疼痛,痛處掀紅灼熱,腫脹疼痛劇烈,遇暖加重,得冷則舒,痛不可觸,筋脈拘急,不能屈伸,日輕夜重,口渴煩悶,舌質(zhì)紅,苔黃燥,脈數(shù)小滑。【治法】清熱通絡(luò)

【方藥】石膏30克,知母10克,粳米10克,炙甘草10克,桑枝30克,丹參15克,絡(luò)石藤20克,忍冬藤20克,白花蛇舌草20克

【用法】一日劑,水煎,分兩次溫服。忌食辛辣之品

【按語】熱為陽邪,其性急迫,侵入人體經(jīng)絡(luò)關(guān)節(jié)之后,與人體氣血相搏,導(dǎo)致氣血郁滯,脈筋拘急,不能通痹。石膏偏清解,知母偏清潤,二藥清涼苦寒,以剎其火焰之勢;粳米氣寒,配知母養(yǎng)陰液;桑枝性平,絡(luò)石藤苦寒、忍冬藤甘寒,三藥合用能通絡(luò)清熱舒筋,利關(guān)節(jié);白花蛇舌草苦寒,清熱解毒;丹參苦、微寒,除煩涼血,補血活血;甘草緩急止痛,調(diào)和諸藥。全方清熱毒通經(jīng)絡(luò),熱去絡(luò)通,氣血調(diào)暢,通則不痛?! ?/p>

風(fēng)熱濕浸

【癥狀】關(guān)節(jié)紅腫疼痛,屈伸不利,局部有灼熱感,伴有發(fā)熱、惡風(fēng)、咽喉疼痛,舌苔薄黃,脈浮數(shù)。

【治法】透表清熱,化濕通絡(luò)

【方藥】麻黃5克,連翹15克,赤小豆30克,防風(fēng)10克,桂枝5克,赤芍10克,忍冬藤30克,生姜3克,生甘草3克,羌活15克

【用法】一日劑,水煎,分兩次溫服。慎起居

【按語】風(fēng)熱濕邪侵入,濕熱交阻,留注關(guān)節(jié)而發(fā)病。麻黃祛風(fēng),赤小豆利濕,連翹清熱,三藥相配伍,解表清熱利濕;防風(fēng)、羌活祛風(fēng)發(fā)表,勝濕通痹,再配桂枝舒筋通陽和絡(luò),忍冬藤清熱解毒,清除經(jīng)絡(luò)間之風(fēng)熱從而止痛。全方祛風(fēng)清熱以解表,利濕和絡(luò)以通痹?! ?/p>

脾腎陽虛

【癥狀】痹證日久不愈,骨節(jié)疼痛,關(guān)節(jié)僵硬變形,冷感明顯,肌肉萎縮,面色淡白無華,形寒肢冷,彎腰駝背,腰膝酸軟,尿多便痛,舌淡,脈沉弱。

【治法】溫陽益氣

【方藥】附子6克,公丁香4克,桂枝4克,干姜6克,生姜3片,羌活6克,獨活6克,陳皮6克,蒼術(shù)9克,白術(shù)9克,紅棗5枚,黨參9克,牛膝9克,蘇葉6克,蘇梗6克

【用法】一日劑,水煎,分兩次溫服。

【按語】痹證日久不愈,導(dǎo)致脾腎陽虛,表衛(wèi)不固,易感外邪。附子、生姜溫經(jīng)散寒;黨參、白術(shù)、蒼術(shù)、干姜益氣溫中健脾;公丁香入脾胃溫中焦,入腎經(jīng)溫下焦助腎陽;陳皮理氣健脾;桂枝溫經(jīng)通陽;牛膝補肝腎強筋骨;蘇葉、蘇梗、羌活、獨活祛風(fēng)濕,疏通開痹,全方標本兼顧,扶正法邪?! ?/p>

專家點評類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎防治誤區(qū)

誤區(qū)一:類風(fēng)濕因子陽性就是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

點評:因為類風(fēng)濕因子本身是人體產(chǎn)生的針對變性免疫球蛋白G為抗原的一種自身抗體,由于首先在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病人的血清中發(fā)現(xiàn),所以被稱為類風(fēng)濕因子。5%~10%的正常人血清中也可測出類風(fēng)濕因子陽性,但滴度較低,只有滴度在1∶64以上才有診斷意義。

誤區(qū)二:抗風(fēng)濕就是消炎止痛

點評:很多病人包括基層醫(yī)生也認為,抗風(fēng)濕就是用消炎鎮(zhèn)痛藥。其實治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,關(guān)鍵是防止關(guān)節(jié)破壞和畸形?! ?/p>

保健

發(fā)病呈爭驟者的病程進展較短促,一次發(fā)作后可數(shù)月或數(shù)年暫無癥狀,靜止若干時后再反復(fù)發(fā)和。發(fā)作呈隱襲者的病程進展緩慢漸進,全程可達數(shù)年之久,其間交替的緩解和復(fù)發(fā)是其特征。約10%~20%的病人每次發(fā)作后緩解是完全性的。每經(jīng)過一次發(fā)作病變關(guān)節(jié)變得更為僵硬而不靈活,最終使關(guān)節(jié)固定在異常位置,形成畸形。據(jù)國外統(tǒng)計,在發(fā)病的幾年內(nèi)勞動力完全喪失者約占10%。

本病與預(yù)后不良有關(guān)的一些表現(xiàn)為:①典型的病變(對稱性多關(guān)節(jié)炎,伴有皮下結(jié)節(jié)和類風(fēng)濕因子的高滴度);②病情持續(xù)活動一年以上者;③30歲以下的發(fā)病者;④具有關(guān)節(jié)外類風(fēng)濕性病變表現(xiàn)者?!?/p>

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的預(yù)防措施

到目前為止,類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病原因還沒有徹底明確,所以,還缺乏明確的預(yù)防措施。以下是根據(jù)國內(nèi)外有關(guān)文獻及醫(yī)生的臨床經(jīng)驗,提出的一些預(yù)防措施:

1.加強鍛煉,增強身體素質(zhì)

經(jīng)常參加體育鍛煉或生產(chǎn)勞動,如保健體操、練氣功、太極拳、做廣播體操、散步等,凡是能堅持體育鍛煉的人,身體就強壯,抗病能力就強,很少患病,抗御風(fēng)寒濕邪侵襲的能力比一般沒經(jīng)過體育鍛煉者強得多。《內(nèi)經(jīng)》說過的"正氣存內(nèi),邪不可干"、"邪之所湊、其氣必虛",正是這個道理。

2.避免受風(fēng)、受潮、受寒

大部分患者發(fā)病前或疾病復(fù)發(fā)前都有受涼、受潮等病史,提出了這些因素在本病的發(fā)生發(fā)展過程中起著重要作用。春季雨水較多,是“百病好發(fā)"之際,也是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的好發(fā)季節(jié),要防止受寒、淋雨和受潮,關(guān)節(jié)處要注意保暖,不穿濕衣、濕鞋、濕襪等。夏季不要貪涼、空調(diào)不能直吹、不要暴飲冷飲等,秋冬季節(jié)要防止受風(fēng)寒侵襲,注意保暖是最重要的。

3、注意勞逸結(jié)合

要勞逸結(jié)合,活動與休息要適度,過于疲勞,人的免疫力也會隨之下降,容易引發(fā)一些疾病。

4、保持精神愉快

疾病的發(fā)生與發(fā)展與人的精神活動狀態(tài)有密切的關(guān)系。保持精神愉快也是預(yù)防類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的一個方面,遇事要注意不可過于激動或長期悶悶不樂。要善于節(jié)制不良情緒,努力學(xué)習(xí),積極工作,心胸開闊,生活愉快,進而使身體健康,要記住“正氣存內(nèi),邪不可干”。保持正常的心理狀態(tài),對維持機體的正常免疫功能是重要的。

5、預(yù)防和控制感染

實驗研究表明細菌或病毒的感染可能是誘發(fā)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病因素之一,有些類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是在患了扁桃體炎、咽喉炎、鼻竇炎、慢性膽囊炎齲齒感染性疾病之后而發(fā)病的。所以,預(yù)防感染和控制體內(nèi)的感染病灶也是重要的。  


醫(yī)學(xué)教育與心理康復(fù)

“即來之,則安之”是我們所倡導(dǎo)的科學(xué)地對待疾病的態(tài)度,如能做到這一點,可以使治療收到事半功倍的效果,但對于多數(shù)的患者,特別是類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者,要想做到這一點是比較難的,這也與本病的特點有密切關(guān)系。

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種嚴重危害人類健康、致殘率很高的自身免疫性疾病。如果在病變的早期沒有及時、合理的進行治療,最終會侵犯全身各部關(guān)節(jié),造成肌肉萎縮,關(guān)節(jié)變形。所以世界風(fēng)濕病學(xué)會倡導(dǎo):抓住早期治愈,控制中期發(fā)展,改善晚期癥狀的治療原則是科學(xué)而積極的。

1.風(fēng)濕病患者要學(xué)習(xí)有關(guān)風(fēng)濕病方面的知識,了解本病的特點,樹立與疾病長期斗爭的理念。

我們知道,每一種疾病都有自己的特點,例如:I型糖尿病患者需常年注射胰島素,腎病尿毒癥患者要靠血液透析來維持生命,而類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的特點就是,臨床表現(xiàn)復(fù)雜,病變?yōu)槁?、進行性,故需長期服藥治療,而且在病情沒有得到完全控制時會不斷地反復(fù),加之誘發(fā)因素復(fù)雜多樣,有時會干擾治療?;颊咭欢ú灰蛞粫r的療效不明顯而放棄治療,更不要輕信江湖醫(yī)生的謊言。在治療中,患者本人正確、積極的態(tài)度是治療的關(guān)鍵。

2.要了解中西藥物治療該病的特點,在醫(yī)生指導(dǎo)下,正確用藥。

類風(fēng)濕一般采用中西醫(yī)結(jié)合,可以參考資料

中藥雖比西藥療效慢,但毒副作用小,配伍靈活,療效顯著,現(xiàn)在越來越多的患者青睞中藥的治療。所以,我們在治療中走中西醫(yī)結(jié)合的道路,使用國家級新中藥——通絡(luò)開痹片,做為日?;A(chǔ)用藥與其它藥物靈活配伍,在治療中取得了理想的效果。

3.患者要養(yǎng)成科學(xué)的生活習(xí)慣和衛(wèi)生習(xí)慣,積極預(yù)防各種誘發(fā)因素。

(1)積極治療并根治感染病灶,避免誘發(fā)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。這些感染包括:細菌、病毒等引起的咽炎、扁桃體炎、膽囊炎結(jié)核等。

(2)注意氣候因素的影響。90%的風(fēng)濕病患者對氣候變化敏感,患者要在交節(jié)換季或天氣變化時加強自我防護,注意保暖。

(3)避免進食影響機體免疫功能穩(wěn)定的食物。如蝦、蟹等海鮮食品,在類風(fēng)濕發(fā)作時,忌食辛辣刺激食物。對于因服用止痛藥造成消化道損傷的患者要對癥治療。

(4)要保證充足的睡眠。因睡眠中可以使受損的關(guān)節(jié)得到修復(fù),所以如因疼痛而失眠者應(yīng)合理選用止痛鎮(zhèn)靜藥,保證休息好。

(5)類風(fēng)濕患者因骨質(zhì)受破壞,會有骨骼脫鈣或骨質(zhì)疏松現(xiàn)象,所以要補充鈣劑及維生素D。

(6)精神心理治療非常重要。神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)對于免疫系統(tǒng)功能的影響是不可低估的。臨床經(jīng)驗證明,精神刺激,長期緊張、過度勞累、不良情緒等都會誘發(fā)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎并使其惡化。

(7)患者應(yīng)掌握基本的康復(fù)功能??祻?fù)是輔助患者達到最大功能潛力的一個過程。治療目標是預(yù)防功能衰退,維持和恢復(fù)生活及工作能力,只有這樣,才能使患者看到自己存在的價值,減輕家庭及社會的負擔,這也是康復(fù)功能的重要意義所在。

基于以上多種因素,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的家庭應(yīng)對患者給于多方面的關(guān)懷與幫助,恢復(fù)患者的自主與自尊,恢復(fù)生活的信心。在臨床中,家庭和睦溫暖的患者治療效果相對較好。

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)腫脹:

最早受累的為腕、掌指關(guān)節(jié)(MCP)和近端指間關(guān)節(jié)(PIP)。腕背腫脹(伸肌腱鞘內(nèi))是最早的癥狀之一。大關(guān)節(jié)的癥狀常在小關(guān)節(jié)癥狀明顯后才出現(xiàn),但也有人認為是因為大關(guān)節(jié)癥狀在早期不明顯所致。有統(tǒng)計表明:發(fā)病早期有58%~65%的病人有掌指關(guān)節(jié)(MCP)受累,有57%~60%的病人有腕部受累,有53%~63%的病人有近端指間關(guān)節(jié)(PIP)受累。在疾病后期,87%的患者的掌指關(guān)節(jié)受累,近端指間關(guān)節(jié)受累者為63%,腕部關(guān)節(jié)受累者為82%。所以,如果出現(xiàn)近端指間關(guān)節(jié)梭形腫脹、腕背腫脹,特別是腫脹對稱時要作進一步檢查。

當類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎進入中晚期時,由于長期的炎癥反應(yīng)造成的肉芽組織和纖維增生使得關(guān)節(jié)腔內(nèi)的血供嚴重受損。嚴重的缺血使得局部出現(xiàn)機化及壞死,從表面上來看關(guān)節(jié)的癥狀如腫脹、發(fā)熱均有明顯減輕,這種現(xiàn)象被稱為“燃盡性”(burned-out)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。但實際上關(guān)節(jié)炎仍在進行,反復(fù)的影像學(xué)檢查可以發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)在持續(xù)地遭到破壞。而患者的其他癥狀如晨僵、疲憊和貧血仍然繼續(xù)加重。這時不要誤認為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎已經(jīng)緩解,有研究表明病程超過1 年以上的類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎很少出現(xiàn)自行緩解。

 

參看

參考文獻

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