低溫性昏迷
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低溫性昏迷：部分病人在冬季即感到神志模糊，當暴露于寒冷時，可誘發(fā)昏迷，或使已發(fā)生的昏迷更加延長。此類危象常發(fā)生于冬季，起病緩慢，逐漸進入昏迷，體溫很低，用普通體溫計測溫不升，須用實驗室所用溫度計測量肛溫，才知其低溫程度，可低達近30℃。
目錄 |
低溫性昏迷的原因
(一)發(fā)病原因
腺垂體功能減退癥乃腺垂體受損后引起多種或單一的腺垂體激素分泌不足所致。發(fā)生于產(chǎn)后者習稱席漢(Sheehan)綜合征。如果病人同時存在神經(jīng)垂體激素不足，則稱為全垂體功能減退癥(panhypopituitarism)。
本病病因復雜，下丘腦、垂體及其鄰近組織的各種病變?nèi)缋奂跋俅贵w，均可引起本病。
根據(jù)原發(fā)病變的部位可將本病分為兩大類：由下丘腦促釋放激素缺乏引起的稱為繼發(fā)性腺垂體功能減退癥;由垂體本身疾病引起的稱為原發(fā)性腺垂體功能減退癥。根據(jù)激素受累的情況可將其分為多激素缺乏型和單激素缺乏型，前者較多見，后者包括單純GH缺乏、單純ACTH缺乏、單純LH/FSH缺乏和單純TSH缺乏，以單純GH缺乏為多見。多激素缺乏型腺垂體功能減退癥也稱為聯(lián)合性垂體激素缺乏癥(combined pituitary hormone deficiency，CPHD)，單激素缺乏型腺垂體功能減退癥也稱為孤立性垂體激素缺乏癥(表1)。
1.原發(fā)性腺垂體功能減退癥
(1)先天性：一些先天性發(fā)育畸形可引起垂體發(fā)育不良，從而產(chǎn)生多種垂體激素缺乏。這些疾病有：無腦兒(anencephaly)、前腦無裂畸形(holoprosence-phaly)、de Morsier綜合征、Hall-Pallister綜合征及Reiger綜合征等。前腦無裂畸形包括獨眼畸形(cyclopia)、猴頭畸形(cebocephaly)、眶距過窄征(orbital hypotelorism)。de Morsier綜合征亦稱中隔-視神經(jīng)發(fā)育不良(septo-optic dysplasia)，病人的透明隔(septum pellucidum)缺如，于新生兒期即有呼吸暫停、肌張力減退、驚厥、持續(xù)性黃疸不伴高胰島素血癥的低血糖、小陰莖(男性)。de MorsieI綜合征系Hesx-1基因的失活性突變所致。de Motsier綜合征患者下丘腦發(fā)育異常，從而產(chǎn)生垂體功能減退，其中以GH缺乏最為常見，但也可出現(xiàn)其他腺垂體激素缺乏，有些病人還可出現(xiàn)尿崩癥。Hall-Pallister綜合征亦有垂體發(fā)育不全甚至垂體缺如，并可伴有下丘腦錯構(gòu)胚細胞瘤(hamartoblastoma)。Hall-Pallister綜合征還常出現(xiàn)多指(趾)畸形、指甲發(fā)育不良、會厭發(fā)育不良、肛門閉鎖，以及心臟、肺、腎臟等臟器的異常。Reiger綜合征除垂體發(fā)育不良外，還有虹膜缺損、易于出現(xiàn)青光眼并可合并有腎臟、胃腸道及臍的發(fā)育異常，該綜合征系Ptx-2基因突變所致。此外，唇裂、腭裂亦可合并GH的不足。據(jù)國外資料顯示，約4%的唇裂、腭裂者有GH的不足。轉(zhuǎn)錄因子Pit-1和Prop-1的突變也可引起垂體發(fā)育不良，從而引起多種垂體激素的缺乏。
此外，一些垂體激素基因的突變可引起相應(yīng)激素的缺乏。例如，GH-1基因的突變可引起GH的缺乏。
(2)垂體腫瘤：垂體腫瘤是目前引起本病最常見的原因。垂體腺瘤為最常見的垂體腫瘤。各種垂體腺瘤均可通過壓迫正常的垂體組織及垂體柄而致腺垂體功能減退。無功能腺瘤激素高分泌癥狀不明顯，起病潛隱，最易引起腺垂體功能減退。其他垂體腫瘤及垂體鄰近組織的腫瘤等也可引起腺垂體功能減退，這些腫瘤包括顱咽管瘤、Rathke囊腫、皮樣囊腫、神經(jīng)節(jié)細胞瘤、副神經(jīng)節(jié)瘤、鼻腔神經(jīng)膠質(zhì)瘤(esthesioneuroblastoma)、肉瘤、脂肪瘤、血管外皮細胞瘤(hemangiopericytoma)、胚胎細胞瘤等。
垂體腫瘤引起的垂體功能減退以促性腺激素不足引起的繼發(fā)性性腺功能減退癥狀出現(xiàn)最早，也最常見;其次為TSH不足引起的繼發(fā)性甲狀腺功能減退;ACTH不足引起的繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥狀一般較輕，且較少見。GH亦可減少，但在成人其表現(xiàn)缺乏特異性，常被忽視。
(3)垂體卒中：垂體卒中指的是垂體組織的缺血壞死或出血。垂體腫瘤和產(chǎn)后大出血是引起垂體卒中最常見的原因，動脈硬化尤其是糖尿病合并的動脈硬化也易于產(chǎn)生垂體卒中，其他如放射線照射、創(chuàng)傷等較少引起垂體卒中。垂體卒中后垂體的分泌功能降低，從而引起本病。
(4)感染：細菌性(垂體結(jié)核、垂體膿腫等)、真菌性、病毒性(腦炎、流行性出血熱等)及螺旋體(梅毒等)感染均可引起腺垂體功能減退。
(5)浸潤性病變：某些浸潤性病變?nèi)?a href="/w/%E8%A1%80%E8%89%B2%E7%97%85" title="血色病">血色病、結(jié)節(jié)病、Wegener肉芽腫等均可累及垂體，從而引起腺垂體功能減退。淋巴細胞性垂體炎亦屬浸潤性病變。
(6)垂體外傷：垂體外傷可損傷垂體組織而致其功能減退。
(7)垂體手術(shù)：垂體手術(shù)時切除垂體組織過多或手術(shù)損傷垂體過度均可引起腺垂體功能減退。
(8)放射損傷：垂體腫瘤行放射治療時如劑量較大，極易引起腺垂體功能減退，且隨著時間的推移其發(fā)生率逐年增加。其他顱內(nèi)或顱外腫瘤的放射治療也可產(chǎn)生腺垂體功能減退。
(9)其他疾?。?a href="/w/%E7%A9%BA%E9%9E%8D%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81" title="空鞍綜合征">空鞍綜合征、頸內(nèi)動脈瘤、海綿竇血栓等亦可引起腺垂體功能減退。
(10)特發(fā)性：特發(fā)性垂體功能減退癥(idiopathic hypopituitarism)病因未明。部分病人存在圍生期異常，如臀位產(chǎn)、橫位產(chǎn)、產(chǎn)鉗助產(chǎn)、產(chǎn)時出血等，可能因這些異常因素造成胎兒垂體損傷。MRI顯示腺垂體和垂體柄變小。
2.繼發(fā)性腺垂體功能減退癥 下丘腦或其他部位病變?nèi)缫鹣虑鹉X促垂體釋放激素分泌不足或不能有效地作用于垂體亦可產(chǎn)生腺垂體功能不足，是為繼發(fā)性腺垂體功能減退癥。
(1)垂體柄病變：垂體外傷、手術(shù)可損傷垂體柄;垂體及其鄰近部位的腫瘤可壓迫垂體柄，二者均可致垂體門脈系統(tǒng)功能障礙，使得下丘腦促垂體釋放激素不能有效地作用于腺垂體，從而引起腺垂體功能減退。
(2)下丘腦及其鄰近部位病變：下丘腦的各種病變?nèi)缒[瘤、感染、浸潤性病變、放射損傷、外傷、手術(shù)等均可使下丘腦促垂體釋放激素分泌不足，從而產(chǎn)生腺垂體功能減退。
Kallmann綜合征實質(zhì)上也是一種下丘腦性腺垂體功能減退癥。此病的致病基因已克隆，位于X染色體的Xp22.3區(qū)，其編碼產(chǎn)物為一種神經(jīng)元遷移蛋白。該基因的缺失或突變可致GnRH神經(jīng)元遷移障礙，使得LH/FSH分泌不足。
(3)功能性：營養(yǎng)不良、運動過度及神經(jīng)性厭食可致下丘腦功能紊亂，使下丘腦GnRH分泌不足，從而引起LH/FSH的不足。精神應(yīng)激可使兒童的下丘腦功能紊亂，GHRH受抑，于是引起GH分泌不足。各種危重病可使下丘腦TRH產(chǎn)生減少，垂體TSH分泌隨之下降。長期使用糖皮質(zhì)激素者下丘腦CRH受抑，ACTH分泌遂減少。
(二)發(fā)病機制
腺垂體功能減退癥的發(fā)生，可由于：①垂體病變致腺垂體激素的分泌減少，為原發(fā)性垂體功能低下。②下丘腦病變，使下丘腦促腺垂體激素的釋放激素(或因子)的分泌受到阻礙。③下丘腦-垂體間的聯(lián)系(垂體門脈系)中斷，下丘腦的促腺垂體激素的釋放激素不能到達腺垂體，腺垂體細胞因得不到興奮而功能減退;后兩者又合稱為繼發(fā)性腺垂體功能低下。
正常人的垂體約重0.5g。腺垂體葉各自有獨立的血液供應(yīng)，腺垂體主要由頸內(nèi)動脈的分支垂體上動脈所供給;垂體上動脈在垂體柄的根部形成動脈環(huán)，該環(huán)有許多分支進入下丘腦和正中隆突，同時也組成了垂體門脈系統(tǒng)的第1微血管叢，所以門脈系上接下丘腦正中隆突，下接腺垂體。妊娠中由于胎盤泌乳素、雌激素的刺激，下垂體分泌較多的泌乳素(PRL)，垂體明顯增生肥大，體積較孕前增大2～3倍;增生肥大的垂體受骨性限制，在急性缺血腫脹時極易損傷，又加垂體門脈血管無交叉重疊，缺血時不易建立側(cè)支循環(huán)，因此凡影響垂體的血供、破壞下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌中樞及垂體柄的完整性，以及占據(jù)垂體窩空間的病變，均能引起本病。
1.產(chǎn)后垂體壞死及萎縮 分娩時發(fā)生大出血，如胎盤滯留、前置胎盤等，易引起腺垂體的血流量減少及垂體血管痙攣，從而導致垂體壞死或萎縮。發(fā)生于產(chǎn)后的垂體功能減退癥又稱為席漢(Sheehan)綜合征，在美國每年的發(fā)生率約1/100萬，發(fā)展中國家的發(fā)生率較高。它也可發(fā)生于由分娩時的子癇、羊水栓塞、感染性休克等引起的彌散性血管內(nèi)凝血時。此外，糖尿病患者因血管病變和高凝狀態(tài)等原因，較易發(fā)生垂體缺血性梗死(稱為Houssay現(xiàn)象)，患者對胰島素的需要量減少。其他血管病變?nèi)?a href="/w/%E9%A3%8E%E6%B9%BF" title="風濕" class="mw-redirect">風濕性疾病、鐮形細胞性貧血、海綿竇栓塞和頸動脈瘤也可引起本病。
近年來報道，妊娠或產(chǎn)后可并發(fā)自身免疫性淋巴細胞性垂體炎，其病變常于CT掃描發(fā)現(xiàn)，活檢可見該病變由淋巴細胞浸潤所組成。淋巴細胞性垂體炎乃自身免疫性垂體損毀所致，常伴發(fā)其他自身免疫疾病，諸如橋本(自身免疫性)甲狀腺炎和胃黏膜萎縮。某些病人循環(huán)中的抗泌乳素細胞抗體也已被發(fā)現(xiàn)，盡管僅報道了30例淋巴細胞性垂體炎，但約7%均伴有其他自身免疫疾病的病人，其血清中都存在泌乳素抗體。尚不清楚自身免疫性垂體炎，是否是成人“特發(fā)性”垂體功能減退的常見原因。
2.垂體及下丘腦的腫瘤 腫瘤可引起腺垂體功能減退，于成年人最常見者為嫌色性腺瘤，兒童最常見者為顱咽管瘤。此外還有其他腫瘤如腦膜瘤、異位松果體瘤、神經(jīng)膠質(zhì)瘤等。垂體大腺瘤可通過毀壞垂體、下丘腦神經(jīng)核、神經(jīng)束或門靜脈而致垂體低能癥，而垂體微腺瘤一般均引起功能亢進癥。
3.感染或浸潤性疾病 感染可通過不同方式使腺垂體受損。例如：垂體的膿腫、梅毒、結(jié)核可直接毀壞垂體。腦炎、腦膜炎可影響下丘腦促垂體激素的產(chǎn)生或下達垂體。白血病、淋巴瘤、黃色瘤、結(jié)節(jié)病等，也可并發(fā)腺垂體功能減退癥。
4.手術(shù)、放療、顱腦外傷 腺垂體功能減退癥，也可能是治療性的垂體切除的后果。因垂體腫瘤或糖尿病性視網(wǎng)膜病變、轉(zhuǎn)移性乳癌等，做治療性垂體切除后，可發(fā)生垂體功能低下。
此外，對頭頸部的腫瘤作放射治療時，如下丘腦和垂體在照射野內(nèi)，則有可能在數(shù)年后出現(xiàn)垂體功能減退癥。垂體瘤在常用量的放療后，長期隨訪可發(fā)現(xiàn)不少患者出現(xiàn)下丘腦和垂體功能的低下。
嚴重的顱腦創(chuàng)傷病人，可因顱底骨折而致垂體柄折斷或垂體門脈血管中斷而并發(fā)垂體前、后葉的功能減退。對于顱腦創(chuàng)傷后明顯多尿、持久昏迷者，要考慮其并發(fā)垂體壞死的可能性。少數(shù)在創(chuàng)傷后幸存的病人，也可出現(xiàn)創(chuàng)傷后的腺垂體功能減退癥。
低溫性昏迷的診斷
測定下丘腦、垂體與靶腺的激素以及有關(guān)的生化效應(yīng)和激發(fā)試驗，有助于了解相應(yīng)腺體的儲備能力，有利于明確本癥的診斷，可按具體情況適當選用。
1.生長激素(GH)測定 正常人在基礎(chǔ)狀態(tài)(清晨空腹、起床前)下，血清GH的濃度以2歲內(nèi)較高，平均為8ng/ml(RIA法);2～4歲為4ng/ml;4～6歲為1～3ng/ml，與成人相仿。成人的GH空腹正常值為1～5ng/ml(上海瑞金醫(yī)院)。垂體性侏儒的GH基礎(chǔ)值可測不出，但GH于受饑餓、運動等的影響后波動較大，一天中相差亦很大，宜進一步作激發(fā)試驗。
2.生長激素激發(fā)試驗 目前較可靠的有下列幾種：
(1)運動試驗：做翻滾、爬樓梯或登車等運動10min，正常人約于30min或60min達高峰，峰值>7ng/ml;高峰值<5ng/ml者有診斷意義?；蛘哂昧\動(跑步或爬樓梯)20min，休息20min。運動開始時和以后20、40min采血用放射免疫法測定GH。正常反應(yīng)：任何1次標本的GH值大于或等于10ng/ml。
(2)胰島素(0.05～0.1U/kg)低血糖試驗與精氨酸(0.5g/kg)興奮試驗(靜脈注射)：試驗前應(yīng)先測定甲狀腺功能，若有減退則可影響結(jié)果，宜先治療，糾正后再做。結(jié)果判斷同運動試驗。
(3)左旋多巴(L-dopa)試驗：體重<15kg者，Ldopa用125mg;15～30kg者用250mg;30kg以上者用500mg，口服。如女性有性功能低下者，試驗前2天
給己烯雌酚(乙菧酚)和普萘洛爾(心得安)2天，以減少假陽性。結(jié)果判斷同運動試驗。
(4)人生長激素釋放激素(GHRH)試驗：劑量1～10mg/kg，1次靜脈注射，GH至少升高至10ng/ml。
(5)生長介質(zhì)(IGF-1)放射免疫法測定青春期的男性IGF-1為(435±37)ng/ml，女性(570±25)ng/ml，如IGF-1,明顯低于上述數(shù)據(jù)者，青春期不會出現(xiàn)加速線性生長，形成侏儒，可見于Laron和Pygmy侏儒癥。由于IGF-1的半衰期長，一天中隨機測定這一激素可以準確反映其平均的血漿濃度。如果注意使用年齡相關(guān)標準，通過測量IGF-1來篩選GH缺乏是合理的。對IGF-1的濃度降低，應(yīng)該進行更廣泛的評估。IGF-1的放射免疫測定與年齡相關(guān)的正常值可能隨方法不同而異(表2)：
3.泌乳素測定 正常女性的泌乳素略高于男性，基值為女性<25ng/ml，男性<20ng/ml(<400IU/ml WHO藥盒);女性于黃體期略高于卵泡期，有晝夜變化，清晨5時達高峰，上午10時到中午最低。促甲狀腺素釋放激素(TRH)(200mg/次、靜脈注射)、氯丙嗪(0.7mg/kg，肌內(nèi)注射)、甲氧氯普胺(胃復安)(10mg/次，靜脈注射)后，血清中的泌乳素可于30min左右升高2～6倍。氯丙嗪的作用機制可能是通過耗竭下丘腦中的兒茶酚胺、多巴胺類神經(jīng)遞質(zhì)，以解除對垂體泌乳素的抑制作用。本病患者的血壓往往偏低，氯丙嗪有降壓作用，甚至有誘發(fā)垂體性昏迷的危險，故宜十分謹慎。
4.垂體-性腺系統(tǒng)的功能測定
(1)性腺功能檢查：一般認為腺垂體功能減退時首先受損的是促性腺激素分泌減少，故直接測定血和尿中的性激素含量，可了解性腺的功能，對早期診斷有幫助。在女性可測定雌二醇和孕酮，在男性可測定血漿中的睪酮。其他如子宮內(nèi)膜萎縮和陰道上皮萎縮，可提供間接證據(jù)。
男性血清中睪酮低下［正常值為(570±156)ng/dl，上海瑞金醫(yī)院］，女性血清中雌二醇降低(正常女性于濾泡期為27～177pg/ml，排卵期239～455pg/ml，黃體期44～208pg/ml，上海市南洋醫(yī)院放射免疫測試中心)，血漿中17-羥孕酮亦降低［正常女性卵泡期為(0.053±0.054)μg/dl，黃體期(0.469±0.289)μg/dl，北京首都醫(yī)院］。陰道脫落細胞涂片檢查，顯示角化嗜酸細胞減少，多數(shù)為藍色的基底層細胞，其胞漿中糖原含量減少，并伴有多量白細胞與細菌等，提示雌激素水平低下?；A(chǔ)體溫常呈單相。宮頸黏液檢查亦提示雌激素的水平低下和卵巢功能不全。
(2)促性腺激素(FSH，LH)測定：本病患者的促卵泡激素(FSH)和促黃體素(LH)均降低。正常值于青春期前的男性血中FSH約120ng/ml，LH約40ng/ml;女性FSH20～80ng/ml，LH約30ng/ml;成年男性血FSH為70～180ng/ml，LH為<34～58ng/ml。
(3)促黃體生長素釋放激素(LH-RH)興奮試驗：靜脈注射50μg/次，正常人15min后血中LH(或絨促性素)有明顯上升，平均升高至基值的3倍以上，絕對值約增加7.5ng/ml以上。如無反應(yīng)，表示垂體的儲備能力差。繼發(fā)于下丘腦病變者，此試驗呈延遲反應(yīng)，需靜脈或肌內(nèi)注射LH-RH 50～100μg/次，隔天1次，共3次后，始見LH的上升。一般而言，由于腺垂體功能低下，即使在LH-RH刺激下，垂體也大多呈低弱反應(yīng)。但本病的少數(shù)不典型患者，亦可呈正常反應(yīng)，可能是由于垂體尚存部分正常細胞，故LH-RH興奮呈低弱反應(yīng)有助于診斷，但呈正常反應(yīng)時也不能排除本病的可能。
(4)氯米芬(clomifene，氯蔗酚胺，clomiphene)試驗：口服50～100mg/d，5天;正常人服藥后可見LH(男性可同時測睪酮)的顯著升高，增加量可超過基值的2～4倍。其機制可能是該藥在下丘腦部位與雌激素競爭受體，從而解除了雌激素對下丘腦的負反饋性抑制作用，故使下丘腦促性腺激素釋放激素的分泌增加，使垂體產(chǎn)生更多的LH。
(5)垂體-甲狀腺系統(tǒng)的功能測定：
①甲狀腺功能檢查：用RIA方法直接測定周圍血中總甲狀腺激素的濃度(T3、T4)和游離的T3、T4。本癥患者可有甲狀腺激素水平的降低(正常人T3 80～230ng/dl，T4 3.6～14μg/dl，FT3 2.5～4.7pg/ml，FT4 9～14pg/ml，上海瑞金醫(yī)院);此外，可測定甲狀腺131Ⅰ的攝取率或125I-T3/變性白蛋白顆粒的攝取比值，125Ⅰ-T3樹脂攝取率等。
②血漿促甲狀腺激素(TSH)測定及促甲狀腺素釋放激素(TRH)興奮試驗：本癥患者血清中TSH的基值下降(正常值TSH 0～15μU/ml，S-TSH 0.3～5μU/ml，上海瑞金醫(yī)院);因部分正常人(約20%)的TSH基值亦可以測不出，故宜作TRH興奮試驗以檢測垂體的儲備能力。本癥患者的TRH興奮試驗呈低弱反應(yīng)或無反應(yīng)，病變在下丘腦者呈延遲反應(yīng)。
5.垂體-腎上腺系統(tǒng)的功能測定
(1)腎上腺皮質(zhì)功能檢查：嚴重的病例累及垂體-腎上腺系統(tǒng)，可使腎上腺皮質(zhì)激素的產(chǎn)量不足，尿中的17-羥類固醇和游離皮質(zhì)醇降低，皮質(zhì)激素的水利尿作用消失或減弱，即試驗中每分鐘的最高排尿量<10ml，可伴空腹血糖偏低、糖耐量曲線偏平、血中11-羥類固醇或血漿中皮質(zhì)醇的晝夜曲線異常。
(2)垂體促腎上腺皮質(zhì)激素檢查：測定血中促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)，提示ACTH的分泌降低。
(3)ACTH興奮試驗：正常人靜脈滴注ACTH 25U/d，2天后，尿中17-羥類固醇的產(chǎn)量較用藥前增加10mg或3倍以上，滴注后血中嗜酸性粒細胞絕對計數(shù)較用藥前減少80%～90%;本癥呈延遲反應(yīng)，原發(fā)性慢性腎上腺功能減退癥始終呈不良反應(yīng)，但ACTH滴注有變態(tài)反應(yīng)以及水中毒的危險，宜謹慎應(yīng)用之。
(4)美替拉酮(metyrapone，甲吡酮，metopirone，Su4885)試驗：此藥可抑制腎上腺皮質(zhì)中的11β-羥化酶，使皮質(zhì)醇合成減少，停留在11-去氧皮質(zhì)醇階段，通過負反饋對垂體分泌ACTH的抑制減弱，故正常人尿中17-羥皮質(zhì)類固醇顯著升高，可達到服藥前的2倍以上。如無明顯升高，則提示分泌ACTH的儲備能力不足。
此外，本病患者常呈正常細胞正常色素型貧血，少數(shù)患者為巨幼紅細胞型貧血，也可有再生障礙性貧血。
垂體的影像學：常規(guī)的顱骨后前位和側(cè)位X線片可確定蝶鞍的輪廓。在此膠片上可鑒別的異常包括蝶鞍部位的擴大、侵蝕和鈣化。為了進一步確定垂體內(nèi)和蝶鞍上部的病變，CT掃描或磁共振(MRI)是必需的。蝶鞍擴大而懷疑為動脈瘤或血管畸形時，可常規(guī)應(yīng)用血管造影術(shù);后者亦偶需用于垂體或下丘腦有大腫瘤的患者。蝶鞍內(nèi)的病變，?？山柚?a href="/index.php?title=%E9%9D%99%E8%84%89%E9%80%A0%E5%BD%B1&action=edit&redlink=1" class="new" title="靜脈造影（尚未撰寫）" rel="nofollow">靜脈造影劑，通過直接冠狀位CT掃描加以顯示。應(yīng)用釓(一種順磁共振造影劑)的高分辨率MRI掃描，可提供可比的、在某些情況下較優(yōu)越的資料，且能避免較多的射線照射。軸位CT圖像可很好地顯示蝶鞍上區(qū);通過MRI掃描而獲得視交叉的解剖細節(jié)，已使之成為顯示蝶鞍上垂體腫瘤的首選方法。全腦造影術(shù)和甲泛影酰胺(metrizamide)腦池造影術(shù)在很大程度上已為較新型的CT和磁共振所取代。蝶鞍斷層照相術(shù)已不受推崇，因為它具有較高的假陰性和假陽性，且眼球晶狀體被暴露于過量的射線中。在蝶骨手術(shù)前，為了了解骨的解剖結(jié)構(gòu)，額狀位斷層照相術(shù)是必需的。
對于垂體的微小腺瘤，應(yīng)用常規(guī)影像學檢查，可依據(jù)鞍底的灶性侵蝕或空泡改變而擬診，但這些發(fā)現(xiàn)亦存在于正常人群中。較大的微小腺瘤，當采用額狀投射切面時，可產(chǎn)生鞍底“傾斜”，且于側(cè)面觀可產(chǎn)生雙底印象。不管怎樣，大多數(shù)微小腺瘤既不影響蝶鞍的容積，又不產(chǎn)生特定的影像學征象，故為了顯像，需要高分辨率的CT或磁共振。
常規(guī)的放射檢查，常見到垂體大腺瘤引起的蝶鞍擴大，伴或不伴有骨質(zhì)侵蝕;然而，擴大的蝶鞍并不足以診斷垂體腺瘤。大腺瘤的CT掃描可顯示出蝶鞍擴大，應(yīng)用造影劑后可見蝶鞍中腫瘤或其囊增強的塊狀影，以及蝶鞍上池的消失。
垂體卒中的出血或梗死可導致垂體大腺瘤的體積突然增大。平片上，蝶鞍擴大幾乎總是明顯的。在出血病例中，于急性期，CT掃描顯示為腺瘤中有高密度區(qū);當血腫吸收時，顯示為伴或不伴有邊緣增強的低密度區(qū)。伴有梗死時，可見增強或不增強的低密度區(qū)。
顱咽管瘤常常是根據(jù)顱骨X線平片上蝶鞍上區(qū)域有結(jié)節(jié)或弧形鈣化影而疑診。這種鈣化可見于80%～90%的兒童病人，但成人則不足半數(shù)。盡管蝶鞍可擴大和變得像氣球，但其骨皮質(zhì)常保持不變。惟患蝶鞍內(nèi)顱咽管瘤時，蝶鞍背常常向后移位。大多數(shù)兒童和80%的成人病人，其CT掃描圖上的囊性成分常常表現(xiàn)為環(huán)狀或結(jié)節(jié)狀鈣化。遺憾的是，除非鈣化大量存在，否則鈣化影通常不見于MRI。
在常規(guī)的顱骨片上，蝶鞍區(qū)的大多數(shù)腦膜瘤引起的異常有：腫瘤的鈣化和蝶骨平面或視交叉溝的骨質(zhì)增生。腦膜瘤亦可引起蝶鞍擴大，因此很像垂體腺瘤。CT掃描時，腦膜瘤可產(chǎn)生動脈瘤的影像，因兩者都呈密度均勻增強之故;為了排除動脈瘤和描述營養(yǎng)血管，需采用血管造影術(shù)。MRI時，腦膜瘤的T1和T2加強影像均與腦組織有同樣的強度，但腫塊效應(yīng)常可使病變被發(fā)現(xiàn)。當這種形式可能被承認有腦膜瘤和動脈瘤的區(qū)別時，血管造影術(shù)是具有診斷意義的。
低溫性昏迷的鑒別診斷
低溫性昏迷的鑒別診斷：
(1)低血糖性昏迷：其原因可能是自發(fā)性的，即由于進食過少或不進食，特別是在有感染時易于發(fā)生;或是胰島素所誘發(fā)的(作胰島耐量試驗或使用胰島素治療食欲不振);或因高糖飲食或注射大量葡萄糖后，引起內(nèi)源性胰島素分泌而致低血糖。本病患者由于皮質(zhì)醇不足，肝糖原貯存減少，生長激素減少，對胰島素的敏感性增加，加之甲狀腺功能減低，腸道對葡萄糖的吸收減少，所以在平時空腹血糖即較低，一旦遇有上述情況，即易導致低血糖昏迷。此種類型的昏迷最為常見。發(fā)生低血糖時病人軟弱、頭暈、目眩、出汗、心慌、面色蒼白，可有頭痛、嘔吐、惡心。血壓一般較低，嚴重者不能測得?？?a href="/w/%E7%83%A6%E8%BA%81%E4%B8%8D%E5%AE%89" title="煩躁不安" class="mw-redirect">煩躁不安或反應(yīng)遲鈍，瞳孔對光反射存在，腱反射初亢進后消失，劃跖試驗可為陽性，可有肌張力增強或痙攣、抽搐，嚴重時陷入昏迷。
(2)感染誘發(fā)昏迷：本病病人因缺乏多種激素，主要是缺乏促腎上腺皮質(zhì)激素和皮質(zhì)素，故機體抵抗力低下，易于發(fā)生感染。在并發(fā)感染、高熱后，易于發(fā)生意識不清以致昏迷、血壓過低及休克。由感染引起的意識喪失大多是逐漸出現(xiàn)的。體溫可高達39～40℃，脈搏往往不相應(yīng)的增速。血壓降低，收縮壓常在80～90mmHg以下，嚴重時發(fā)生休克。
(3)鎮(zhèn)靜、麻醉劑所致昏迷：本病患者對鎮(zhèn)靜、麻醉劑甚為敏感，一般常用的劑量即可使患者陷入長時期的昏睡以至昏迷。戊巴比妥鈉或硫噴妥鈉、嗎啡、苯巴比妥及哌替啶可產(chǎn)生昏迷。接受一般治療劑量的氯丙嗪(口服或肌注)后也可出現(xiàn)長期昏睡。
(4)失鈉性昏迷：胃腸紊亂、手術(shù)、感染等所致的鈉喪失，可促發(fā)如同原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥中的危象。此型危象昏迷的周圍循環(huán)衰竭特別顯著。值得注意的是本病患者在開始應(yīng)用皮質(zhì)激素的最初數(shù)天內(nèi)，可發(fā)生鈉的排泄增多，可能是由于腎小球濾過率原來甚低，經(jīng)治療后被提高之故。有報告在用皮質(zhì)素治療后不到1周，患者進入昏迷狀態(tài)，并伴有顯著的鈉負平衡。此外，在單獨應(yīng)用甲狀腺制劑，尤其用量過大時，由于代謝率之增加，機體對腎上腺皮質(zhì)激素的需要量增加，腎上腺皮質(zhì)激素的缺乏更加嚴重，另一方面，甲狀腺制劑于甲狀腺功能減退者有促進溶質(zhì)排泄作用，從而引起失水、失鈉。
(5)水中毒性昏迷：病人有排水障礙，在進水過多時，可發(fā)生水潴留，使細胞外液稀釋而造成低滲狀態(tài)，于是水進入細胞內(nèi)，引進細胞內(nèi)水分過多，細胞腫脹，細胞代謝及功能發(fā)生障礙。神經(jīng)細胞內(nèi)水過多，可引起一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。此種情況的發(fā)生可自發(fā)性的，亦可因作水利尿試驗而引起，尤其是原來病人血鈉濃度已甚低時更易發(fā)生，因此作水試驗前應(yīng)先測血鈉，血鈉低者不宜做此試驗。水中毒的臨床表現(xiàn)有衰弱無力、嗜睡、食欲減退、嘔吐、精神紊亂、抽搐，最后陷入昏迷。此型昏迷與失鹽所致危象不同，患者無脫水征，反而可有水腫，體重增加。如不伴有明顯失鈉，血循環(huán)仍保持正常。血球容積降低，血清鈉濃度降低，血鉀正常或降低，一般無酸中毒或氮質(zhì)血癥。
(6)低溫性昏迷：部分病人在冬季即感到神志模糊，當暴露于寒冷時，可誘發(fā)昏迷，或使已發(fā)生的昏迷更加延長。此類危象常發(fā)生于冬季，起病緩慢，逐漸進入昏迷，體溫很低，用普通體溫計測溫不升，須用實驗室所用溫度計測量肛溫，才知其低溫程度，可低達近30℃。
(7)垂體切除術(shù)后昏迷：因垂體腫瘤或轉(zhuǎn)移性乳癌、嚴重糖尿病視網(wǎng)膜病變等而作垂體切除術(shù)后，患者可發(fā)生昏迷。手術(shù)前已有垂體功能減退癥者，更易于發(fā)生。垂體切除術(shù)后發(fā)生昏迷，可由于局部損傷引起意識障礙，也可由于內(nèi)分泌腺功能減退，尤其是手術(shù)前腎上腺皮質(zhì)功能減退，不能耐受手術(shù)所致之嚴重刺激，或是由于手術(shù)前后發(fā)生水及電解質(zhì)代謝紊亂。病人在手術(shù)后神志不能恢復，呈昏睡或昏迷狀態(tài)，可持續(xù)數(shù)天以至數(shù)月，大小便失禁，對疼痛的刺激可仍有反應(yīng)，有時可暫時喚醒。握持反射及吸吮反射消失，脈率及血壓可為正?；蛏缘?，體溫可高可低，或為正常。血糖及血鈉亦可為正?；蛏缘?。
(8)垂體卒中：起病急驟，頭痛、眩暈、嘔吐，繼而可進入昏迷，系由于垂體腫瘤內(nèi)發(fā)生急性出血，下丘腦及其他生命中樞被壓迫所致。腺垂體功能減退性昏迷的發(fā)生，其主要原因是由于多種激素缺乏所致的代謝紊亂，機體對各種刺激的抵御能力弱。意識的維持有賴于大腦皮層、丘腦、下丘腦及中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中一些神經(jīng)中樞功能的完整，如果這些意識中樞的神經(jīng)細胞代謝發(fā)生了障礙，則出現(xiàn)意識模糊或意識喪失。正常神經(jīng)細胞代謝的維持，主要是依靠在一些特異的酶系催化下，葡萄糖及谷氨酸的氧化作用。腺垂體功能減退性昏迷患者呈現(xiàn)生化改變，如低血糖、低血鈉，有時是由于創(chuàng)傷、壓迫或水腫等因素阻礙了氧及營養(yǎng)物質(zhì)輸送至上述的神經(jīng)中樞。腎上腺皮質(zhì)激素及甲狀腺素缺乏可使神經(jīng)細胞代謝發(fā)生了障礙?；杳远嘁娪谟袊乐刂車鷥?nèi)分泌腺功能減退，特別是腎上腺皮質(zhì)功能減退的病人。腎上腺皮質(zhì)功能只能勉強應(yīng)付病人甚為低下的代謝狀況的需要，一旦發(fā)生嚴重刺激，即出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不足。腎上腺皮質(zhì)激素對本病患者昏迷的療效大多良好。病人在用腎上腺皮質(zhì)激素替代治療后，昏迷的發(fā)生即明顯減少。
測定下丘腦、垂體與靶腺的激素以及有關(guān)的生化效應(yīng)和激發(fā)試驗，有助于了解相應(yīng)腺體的儲備能力，有利于明確本癥的診斷，可按具體情況適當選用。
1.生長激素(GH)測定 正常人在基礎(chǔ)狀態(tài)(清晨空腹、起床前)下，血清GH的濃度以2歲內(nèi)較高，平均為8ng/ml(RIA法);2～4歲為4ng/ml;4～6歲為1～3ng/ml，與成人相仿。成人的GH空腹正常值為1～5ng/ml(上海瑞金醫(yī)院)。垂體性侏儒的GH基礎(chǔ)值可測不出，但GH于受饑餓、運動等的影響后波動較大，一天中相差亦很大，宜進一步作激發(fā)試驗。
2.生長激素激發(fā)試驗 目前較可靠的有下列幾種：
(1)運動試驗：做翻滾、爬樓梯或登車等運動10min，正常人約于30min或60min達高峰，峰值>7ng/ml;高峰值<5ng/ml者有診斷意義。或者用力運動(跑步或爬樓梯)20min，休息20min。運動開始時和以后20、40min采血用放射免疫法測定GH。正常反應(yīng)：任何1次標本的GH值大于或等于10ng/ml。
(2)胰島素(0.05～0.1U/kg)低血糖試驗與精氨酸(0.5g/kg)興奮試驗(靜脈注射)：試驗前應(yīng)先測定甲狀腺功能，若有減退則可影響結(jié)果，宜先治療，糾正后再做。結(jié)果判斷同運動試驗。
(3)左旋多巴(L-dopa)試驗：體重<15kg者，Ldopa用125mg;15～30kg者用250mg;30kg以上者用500mg，口服。如女性有性功能低下者，試驗前2天
給己烯雌酚(乙菧酚)和普萘洛爾(心得安)2天，以減少假陽性。結(jié)果判斷同運動試驗。
(4)人生長激素釋放激素(GHRH)試驗：劑量1～10mg/kg，1次靜脈注射，GH至少升高至10ng/ml。
(5)生長介質(zhì)(IGF-1)放射免疫法測定青春期的男性IGF-1為(435±37)ng/ml，女性(570±25)ng/ml，如IGF-1,明顯低于上述數(shù)據(jù)者，青春期不會出現(xiàn)加速線性生長，形成侏儒，可見于Laron和Pygmy侏儒癥。由于IGF-1的半衰期長，一天中隨機測定這一激素可以準確反映其平均的血漿濃度。如果注意使用年齡相關(guān)標準，通過測量IGF-1來篩選GH缺乏是合理的。對IGF-1的濃度降低，應(yīng)該進行更廣泛的評估。IGF-1的放射免疫測定與年齡相關(guān)的正常值可能隨方法不同而異(表2)：
3.泌乳素測定 正常女性的泌乳素略高于男性，基值為女性<25ng/ml，男性<20ng/ml(<400IU/ml WHO藥盒);女性于黃體期略高于卵泡期，有晝夜變化，清晨5時達高峰，上午10時到中午最低。促甲狀腺素釋放激素(TRH)(200mg/次、靜脈注射)、氯丙嗪(0.7mg/kg，肌內(nèi)注射)、甲氧氯普胺(胃復安)(10mg/次，靜脈注射)后，血清中的泌乳素可于30min左右升高2～6倍。氯丙嗪的作用機制可能是通過耗竭下丘腦中的兒茶酚胺、多巴胺類神經(jīng)遞質(zhì)，以解除對垂體泌乳素的抑制作用。本病患者的血壓往往偏低，氯丙嗪有降壓作用，甚至有誘發(fā)垂體性昏迷的危險，故宜十分謹慎。
4.垂體-性腺系統(tǒng)的功能測定
(1)性腺功能檢查：一般認為腺垂體功能減退時首先受損的是促性腺激素分泌減少，故直接測定血和尿中的性激素含量，可了解性腺的功能，對早期診斷有幫助。在女性可測定雌二醇和孕酮，在男性可測定血漿中的睪酮。其他如子宮內(nèi)膜萎縮和陰道上皮萎縮，可提供間接證據(jù)。
男性血清中睪酮低下［正常值為(570±156)ng/dl，上海瑞金醫(yī)院］，女性血清中雌二醇降低(正常女性于濾泡期為27～177pg/ml，排卵期239～455pg/ml，黃體期44～208pg/ml，上海市南洋醫(yī)院放射免疫測試中心)，血漿中17-羥孕酮亦降低［正常女性卵泡期為(0.053±0.054)μg/dl，黃體期(0.469±0.289)μg/dl，北京首都醫(yī)院］。陰道脫落細胞涂片檢查，顯示角化嗜酸細胞減少，多數(shù)為藍色的基底層細胞，其胞漿中糖原含量減少，并伴有多量白細胞與細菌等，提示雌激素水平低下?；A(chǔ)體溫常呈單相。宮頸黏液檢查亦提示雌激素的水平低下和卵巢功能不全。
(2)促性腺激素(FSH，LH)測定：本病患者的促卵泡激素(FSH)和促黃體素(LH)均降低。正常值于青春期前的男性血中FSH約120ng/ml，LH約40ng/ml;女性FSH20～80ng/ml，LH約30ng/ml;成年男性血FSH為70～180ng/ml，LH為<34～58ng/ml。
(3)促黃體生長素釋放激素(LH-RH)興奮試驗：靜脈注射50μg/次，正常人15min后血中LH(或絨促性素)有明顯上升，平均升高至基值的3倍以上，絕對值約增加7.5ng/ml以上。如無反應(yīng)，表示垂體的儲備能力差。繼發(fā)于下丘腦病變者，此試驗呈延遲反應(yīng)，需靜脈或肌內(nèi)注射LH-RH 50～100μg/次，隔天1次，共3次后，始見LH的上升。一般而言，由于腺垂體功能低下，即使在LH-RH刺激下，垂體也大多呈低弱反應(yīng)。但本病的少數(shù)不典型患者，亦可呈正常反應(yīng)，可能是由于垂體尚存部分正常細胞，故LH-RH興奮呈低弱反應(yīng)有助于診斷，但呈正常反應(yīng)時也不能排除本病的可能。
(4)氯米芬(clomifene，氯蔗酚胺，clomiphene)試驗：口服50～100mg/d，5天;正常人服藥后可見LH(男性可同時測睪酮)的顯著升高，增加量可超過基值的2～4倍。其機制可能是該藥在下丘腦部位與雌激素競爭受體，從而解除了雌激素對下丘腦的負反饋性抑制作用，故使下丘腦促性腺激素釋放激素的分泌增加，使垂體產(chǎn)生更多的LH。
(5)垂體-甲狀腺系統(tǒng)的功能測定：
①甲狀腺功能檢查：用RIA方法直接測定周圍血中總甲狀腺激素的濃度(T3、T4)和游離的T3、T4。本癥患者可有甲狀腺激素水平的降低(正常人T3 80～230ng/dl，T4 3.6～14μg/dl，FT3 2.5～4.7pg/ml，FT4 9～14pg/ml，上海瑞金醫(yī)院);此外，可測定甲狀腺131Ⅰ的攝取率或125I-T3/變性白蛋白顆粒的攝取比值，125Ⅰ-T3樹脂攝取率等。
②血漿促甲狀腺激素(TSH)測定及促甲狀腺素釋放激素(TRH)興奮試驗：本癥患者血清中TSH的基值下降(正常值TSH 0～15μU/ml，S-TSH 0.3～5μU/ml，上海瑞金醫(yī)院);因部分正常人(約20%)的TSH基值亦可以測不出，故宜作TRH興奮試驗以檢測垂體的儲備能力。本癥患者的TRH興奮試驗呈低弱反應(yīng)或無反應(yīng)，病變在下丘腦者呈延遲反應(yīng)。
5.垂體-腎上腺系統(tǒng)的功能測定
(1)腎上腺皮質(zhì)功能檢查：嚴重的病例累及垂體-腎上腺系統(tǒng)，可使腎上腺皮質(zhì)激素的產(chǎn)量不足，尿中的17-羥類固醇和游離皮質(zhì)醇降低，皮質(zhì)激素的水利尿作用消失或減弱，即試驗中每分鐘的最高排尿量<10ml，可伴空腹血糖偏低、糖耐量曲線偏平、血中11-羥類固醇或血漿中皮質(zhì)醇的晝夜曲線異常。
(2)垂體促腎上腺皮質(zhì)激素檢查：測定血中促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)，提示ACTH的分泌降低。
(3)ACTH興奮試驗：正常人靜脈滴注ACTH 25U/d，2天后，尿中17-羥類固醇的產(chǎn)量較用藥前增加10mg或3倍以上，滴注后血中嗜酸性粒細胞絕對計數(shù)較用藥前減少80%～90%;本癥呈延遲反應(yīng)，原發(fā)性慢性腎上腺功能減退癥始終呈不良反應(yīng)，但ACTH滴注有變態(tài)反應(yīng)以及水中毒的危險，宜謹慎應(yīng)用之。
(4)美替拉酮(metyrapone，甲吡酮，metopirone，Su4885)試驗：此藥可抑制腎上腺皮質(zhì)中的11β-羥化酶，使皮質(zhì)醇合成減少，停留在11-去氧皮質(zhì)醇階段，通過負反饋對垂體分泌ACTH的抑制減弱，故正常人尿中17-羥皮質(zhì)類固醇顯著升高，可達到服藥前的2倍以上。如無明顯升高，則提示分泌ACTH的儲備能力不足。
此外，本病患者常呈正常細胞正常色素型貧血，少數(shù)患者為巨幼紅細胞型貧血，也可有再生障礙性貧血。
垂體的影像學：常規(guī)的顱骨后前位和側(cè)位X線片可確定蝶鞍的輪廓。在此膠片上可鑒別的異常包括蝶鞍部位的擴大、侵蝕和鈣化。為了進一步確定垂體內(nèi)和蝶鞍上部的病變，CT掃描或磁共振(MRI)是必需的。蝶鞍擴大而懷疑為動脈瘤或血管畸形時，可常規(guī)應(yīng)用血管造影術(shù);后者亦偶需用于垂體或下丘腦有大腫瘤的患者。蝶鞍內(nèi)的病變，?？山柚?a href="/index.php?title=%E9%9D%99%E8%84%89%E9%80%A0%E5%BD%B1&action=edit&redlink=1" class="new" title="靜脈造影（尚未撰寫）" rel="nofollow">靜脈造影劑，通過直接冠狀位CT掃描加以顯示。應(yīng)用釓(一種順磁共振造影劑)的高分辨率MRI掃描，可提供可比的、在某些情況下較優(yōu)越的資料，且能避免較多的射線照射。軸位CT圖像可很好地顯示蝶鞍上區(qū);通過MRI掃描而獲得視交叉的解剖細節(jié)，已使之成為顯示蝶鞍上垂體腫瘤的首選方法。全腦造影術(shù)和甲泛影酰胺(metrizamide)腦池造影術(shù)在很大程度上已為較新型的CT和磁共振所取代。蝶鞍斷層照相術(shù)已不受推崇，因為它具有較高的假陰性和假陽性，且眼球晶狀體被暴露于過量的射線中。在蝶骨手術(shù)前，為了了解骨的解剖結(jié)構(gòu)，額狀位斷層照相術(shù)是必需的。
對于垂體的微小腺瘤，應(yīng)用常規(guī)影像學檢查，可依據(jù)鞍底的灶性侵蝕或空泡改變而擬診，但這些發(fā)現(xiàn)亦存在于正常人群中。較大的微小腺瘤，當采用額狀投射切面時，可產(chǎn)生鞍底“傾斜”，且于側(cè)面觀可產(chǎn)生雙底印象。不管怎樣，大多數(shù)微小腺瘤既不影響蝶鞍的容積，又不產(chǎn)生特定的影像學征象，故為了顯像，需要高分辨率的CT或磁共振。
常規(guī)的放射檢查，常見到垂體大腺瘤引起的蝶鞍擴大，伴或不伴有骨質(zhì)侵蝕;然而，擴大的蝶鞍并不足以診斷垂體腺瘤。大腺瘤的CT掃描可顯示出蝶鞍擴大，應(yīng)用造影劑后可見蝶鞍中腫瘤或其囊增強的塊狀影，以及蝶鞍上池的消失。
垂體卒中的出血或梗死可導致垂體大腺瘤的體積突然增大。平片上，蝶鞍擴大幾乎總是明顯的。在出血病例中，于急性期，CT掃描顯示為腺瘤中有高密度區(qū);當血腫吸收時，顯示為伴或不伴有邊緣增強的低密度區(qū)。伴有梗死時，可見增強或不增強的低密度區(qū)。
顱咽管瘤常常是根據(jù)顱骨X線平片上蝶鞍上區(qū)域有結(jié)節(jié)或弧形鈣化影而疑診。這種鈣化可見于80%～90%的兒童病人，但成人則不足半數(shù)。盡管蝶鞍可擴大和變得像氣球，但其骨皮質(zhì)常保持不變。惟患蝶鞍內(nèi)顱咽管瘤時，蝶鞍背常常向后移位。大多數(shù)兒童和80%的成人病人，其CT掃描圖上的囊性成分常常表現(xiàn)為環(huán)狀或結(jié)節(jié)狀鈣化。遺憾的是，除非鈣化大量存在，否則鈣化影通常不見于MRI。
在常規(guī)的顱骨片上，蝶鞍區(qū)的大多數(shù)腦膜瘤引起的異常有：腫瘤的鈣化和蝶骨平面或視交叉溝的骨質(zhì)增生。腦膜瘤亦可引起蝶鞍擴大，因此很像垂體腺瘤。CT掃描時，腦膜瘤可產(chǎn)生動脈瘤的影像，因兩者都呈密度均勻增強之故;為了排除動脈瘤和描述營養(yǎng)血管，需采用血管造影術(shù)。MRI時，腦膜瘤的T1和T2加強影像均與腦組織有同樣的強度，但腫塊效應(yīng)?？墒共∽儽话l(fā)現(xiàn)。當這種形式可能被承認有腦膜瘤和動脈瘤的區(qū)別時，血管造影術(shù)是具有診斷意義的。
低溫性昏迷的治療和預防方法
可疑垂體危象病例，禁用或慎用嗎啡等麻醉劑、巴比妥安眠藥、氯丙嗪等中樞神經(jīng)抑制劑及各種降血糖藥物，以防止誘發(fā)昏迷。對精神失常或神志不清者,應(yīng)加強安全防范護理,防止發(fā)生意外。提供合理飲食，保障營養(yǎng)。
預防對某些原因引起的腺垂體功能減退癥可通過加強預防措施而免于發(fā)病，如提高孕婦的保健水平可減少產(chǎn)后垂體壞死引起的腺垂體功能減退癥;提高腦外科及放射治療的水平有助于減少這些因素引起的腺垂體功能減退癥。
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