產(chǎn)科休克
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產(chǎn)科休克僅指發(fā)生于孕產(chǎn)婦特有的休克，系指與妊娠、分娩有直接關(guān)系發(fā)生的休克。產(chǎn)科休克以失血性休克為主，次為感染性休克和其他特殊原因所致的休克。故這里將產(chǎn)科休克分為失血性和非失血性休克2種。
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產(chǎn)科休克的病因
(一)發(fā)病原因
1.失血性休克
(1)妊娠期：
②宮內(nèi)妊娠：不全流產(chǎn)，過期流產(chǎn)，前置胎盤，胎盤早剝，宮頸妊娠，凝血機(jī)制障礙。
(2)分娩期：外陰、陰道靜脈曲張破裂出血，陰道、宮頸、子宮損傷或破裂，宮旁靜脈叢破裂，闊韌帶血腫，帆狀胎盤等出血。
(3)胎兒娩出后：產(chǎn)后出血：子宮收縮不良，胎盤滯留或殘留，部分植入胎盤，軟產(chǎn)道裂傷，凝血機(jī)制障礙。剖宮產(chǎn)術(shù)后傷口裂開。
2.非失血性休克
(1)麻醉反應(yīng)：麻醉藥過敏，麻醉藥過量，腰麻或硬膜外麻醉誤入脊髓腔。
(2)手術(shù)操作：胎盤滯留反復(fù)擠壓子宮致子宮內(nèi)翻，手剝離胎盤，刮宮，中期引產(chǎn)宮腔內(nèi)注藥，創(chuàng)傷性休克。
(3)仰臥位低血壓綜合征：妊娠足月仰臥位分娩，子宮壓迫主動脈使回心血量減少，可發(fā)生休克，國外有文獻(xiàn)報道，剖宮產(chǎn)產(chǎn)床以傾斜30o施術(shù)為宜。
(4)低鈉綜合征：長期食用低鹽或無鹽飲食，服利尿劑或中暑脫水，鈉丟失。
(5)流產(chǎn)或產(chǎn)褥期感染敗血癥：特別是非法墮胎和舊法接生，易發(fā)生革蘭陰性細(xì)菌感染內(nèi)毒素感染癥狀險惡。感染性休克是產(chǎn)科感染嚴(yán)重的并發(fā)癥，常見的病原菌有：
①厭氧菌：常見的為厭氧乳酸桿菌，類桿菌，消化球菌，消化鏈球菌，大腸埃希桿菌，產(chǎn)氣桿菌，銅綠假單胞菌，脆弱桿菌，還有破傷風(fēng)桿菌。
②鏈球菌：革蘭陽性球菌，分為甲，乙，丙3類，其中乙型溶血性鏈球菌致病力最強(qiáng)。產(chǎn)生溶血素和多種酶類，易引起感染擴(kuò)散和敗血癥，為產(chǎn)科感染的重要菌種。近年來研究乙類鏈球菌(GBS)在婦女生殖系統(tǒng)帶菌率相當(dāng)高，可引起孕產(chǎn)婦的感染，包括絨毛膜炎，羊膜炎，敗血癥，泌尿道感染，以及因之而引起的晚期流產(chǎn)、死胎、胎兒發(fā)育不良(IUGR)、早產(chǎn)和胎膜早破等。并證明Ⅰa和Ⅲ型為主要致病血清型，在發(fā)達(dá)國家Ⅲ型約占2/3。
③葡萄球菌：革蘭陽性球菌，分為金黃，白色，檸檬色3類，其中金黃色葡萄球菌治病力最強(qiáng)，易引起多發(fā)性轉(zhuǎn)移膿腫，易產(chǎn)生抗藥性，是婦產(chǎn)科手術(shù)的重要細(xì)菌。盡管有抗生素控制感染，但細(xì)菌抗藥和菌群變異仍應(yīng)重視。
(6)栓塞：羊水栓塞，血栓栓塞，空氣栓塞多經(jīng)子宮血竇致靜脈栓塞，肺動脈高壓，若栓子小也可通過肺毛細(xì)血管至肺靜脈發(fā)生腦栓塞。彌散性血管內(nèi)凝血。
(7)微血管病性溶血：Hellp綜合征Weinstein(1982)首次報道妊娠期高血壓疾病并發(fā)溶血(hemolytic anemia)，肝酶高(elevated enzyme)，血小板減少(low platelet)，簡稱Hellp綜合征。此綜合征依靠化驗室篩查確診。延遲診斷，處理不及時，可導(dǎo)致肝，腦，腎出血，休克，激活血管內(nèi)凝血。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.血流動力學(xué)的變化 當(dāng)有效血容量降低時，頸動脈竇和主動脈的壓力感受器受到刺激，通過舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)，使延髓心跳中樞、血管舒縮中樞和交感神經(jīng)興奮，作用于心臟、小血管和腎上腺等，使心跳加快，提高心排血量;腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放大量兒茶酚胺。兒茶酚胺使皮膚、肢體、腸道、腎等的小血管強(qiáng)烈收縮包括微血管和毛細(xì)血管前括約肌收縮阻力增加，使進(jìn)入真毛細(xì)血管的血量減少，經(jīng)微循環(huán)的直接通路，甚或動靜脈短路開放，使靜脈回心血量尚可維持，所以仍能保持血壓不下降。同時心臟和腦血管收縮不明顯。從而保證重要生命器官，心、腦的灌流量，此期為血管收縮期，是微循環(huán)代償的休克代償期。
如果在代償期未獲得補(bǔ)充血容量的治療，微循環(huán)的血容量將進(jìn)行性減少，微動脈長時間、廣泛地收縮，使血液不能流經(jīng)毛細(xì)血管床，真毛細(xì)血管網(wǎng)與組織細(xì)胞不能進(jìn)行營養(yǎng)物質(zhì)和代謝物質(zhì)以及O2和CO2的交換，血液直接入開放的動靜脈短路，由動脈直接流入靜脈，雖然優(yōu)先供應(yīng)心、腦循環(huán)，但毛細(xì)血管網(wǎng)的血液繼續(xù)減少，組織灌流量不足，營養(yǎng)物質(zhì)和O2不能滿足組織的需要，組織缺血、缺氧，代謝紊亂，代謝產(chǎn)生的廢料和缺氧代謝產(chǎn)生的酸性物質(zhì)，乳酸和丙酮酸等增多不能排除，長時間微循環(huán)血流不足或淤滯細(xì)胞代謝酸性物質(zhì)積聚，局部酸中毒加重，毛細(xì)血管前括約肌仍處于收縮狀態(tài)，大量血液流滯于毛細(xì)血管內(nèi)，流體靜壓上升，再加上血管內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧而受損毛細(xì)血管通透性增加，使血管內(nèi)大量液體和蛋白滲出至組織間液，血液濃縮;血液黏度增加，使回心血量明顯減少，心排血量更為降低，血壓下降。此期為微循環(huán)擴(kuò)張期，示休克進(jìn)入抑制期。
由于血液濃縮，內(nèi)皮細(xì)胞受損，紅細(xì)胞和血小板易附著受損的血管內(nèi)皮發(fā)生凝聚，甚或形成微血栓，出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血，使血液灌流停止，細(xì)胞缺氧更為嚴(yán)重，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，釋放出多種酸性水解酶，直接消化組織蛋白，并可催化各種蛋白質(zhì)形成各種激肽，造成各種細(xì)胞自溶和損害。如果毛細(xì)血管阻塞超過1h，受害細(xì)胞代謝停止，細(xì)胞將死亡。所以休克發(fā)展到彌散性血管內(nèi)凝血，示微循環(huán)衰竭期，休克進(jìn)入失代償期。
2.體液改變 前已述及休克時兒茶酚胺分泌，不但影響血流動力學(xué)，還抑制胰島素的分泌，促進(jìn)高血糖素(胰高血糖素)的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖異生的作用，使血糖升高。血容量減少，腎血流量的減少，促腎素分泌，腎素促進(jìn)血管緊張素的分泌，血管緊張素使腎上腺素產(chǎn)生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄鈉排鉀有征增壓和補(bǔ)充血容量的作用。由于血壓下降，左心房灌流壓下降，增壓感受器受到刺激，促使腦垂體后葉分泌抗利尿激素，有利于血漿容量的恢復(fù)。細(xì)胞缺血缺氧，細(xì)胞內(nèi)葡萄糖無氧代謝，只能產(chǎn)生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸鹽類產(chǎn)生增多，肝臟缺血，乳酸不能在肝內(nèi)完成代謝分解，機(jī)體發(fā)生乳酸聚集酸中毒。蛋白質(zhì)分解代謝增加，血尿素，肌苷，尿酸含量增加。三磷腺苷減少能量不足，細(xì)胞膜的鈉泵功能降低，使細(xì)胞內(nèi)陽離子鉀移至細(xì)胞外，鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，以至細(xì)胞內(nèi)水腫甚至死亡，也可影響細(xì)胞膜，腺粒體膜和溶酶體膜。溶酶體膜破裂后釋放組織蛋白酸，可是組織蛋白分解，生成多種具有活性的多肽如激肽，心肌抑制因子和前列腺素等。
3.繼發(fā)多臟器損害 休克時間長，內(nèi)臟器官組織缺血，缺氧時間長，組織細(xì)胞變性，壞死和出血，引起器官功能衰竭。幾種臟器同時或相繼受到損害，引致多系統(tǒng)器官衰竭(multiple system organ failure，MSOF)是休克病人死亡的主要原因，是過去所謂的不可逆休克的原因，MSOF綜合征是近10幾年來，休克研究的重點問題。
產(chǎn)科休克的癥狀
根據(jù)發(fā)生休克的原因和個人體質(zhì)的耐受性，休克的程度輕重有所不同，但按微循環(huán)病理變化的分期，其表現(xiàn)是共同的。
1.休克代償期 亦稱休克前期，此期癥狀如不細(xì)心觀察常被忽略，因為在失血性休克，其失血量尚未超過機(jī)體血容量［體重(kg)×7%～8%］的20%，病人的血流動力和神經(jīng)系統(tǒng)的代償作用，維持血壓正?；蛏愿?。中樞神經(jīng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加，表現(xiàn)為面色蒼白，精神緊張，煩躁和惡心，心率加速，脈壓縮小。尿量正?；驕p少，此期如開通靜脈補(bǔ)充晶體液;休克可以很快糾正。若不處理或處理不當(dāng)給血管收縮藥，則病情發(fā)展，進(jìn)入抑制期。
2.休克抑制期 病人表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，口唇肢端發(fā)紺，出冷汗，脈搏細(xì)速，脈壓差更低。嚴(yán)重時神志不清或昏迷，全身皮膚黏膜明顯缺氧發(fā)紺，肢端涼，脈搏細(xì)弱甚至不能清楚觸及，血壓下降甚至0，少尿或無尿，CO2結(jié)合力降低酸中毒。皮膚，黏膜出現(xiàn)出血點或消化道出血，表示病情已發(fā)展到彌散性血管內(nèi)凝血階段，若積極治療仍無進(jìn)步，可繼發(fā)呼吸困難，若動脈血壓降至8kPa(60mmHg)以下，雖加壓給氧癥狀不能改善，氧分壓不能提高，提示呼吸困難綜合征以及其他臟器損傷，將進(jìn)入衰竭期。
產(chǎn)科休克與各科的休克歷程大體相似，但又有其特殊性，無論何種原因引起的休克，均容易誘發(fā)DIC，因其具有下列特殊因素：①晚期妊娠子宮壓迫下腔靜脈，回心血量減少，下腔靜脈淤血，血液流速緩慢易誘發(fā)血栓。 ②子宮靜脈系統(tǒng)擴(kuò)張，血竇開放易發(fā)生羊水栓塞和空氣栓塞。③妊娠期子宮壓迫輸尿管，輸尿管擴(kuò)張，尿潴留，容易發(fā)生泌尿系統(tǒng)感染。產(chǎn)后或流產(chǎn)后胎盤剝離面，因血是細(xì)菌最好的培養(yǎng)基易患子宮內(nèi)膜炎，宮內(nèi)感染。④胎兒及其附屬物，因病理情況，壞死退行性變，可產(chǎn)生外源性凝血活素，激活凝血系統(tǒng)。⑤正常孕婦為適應(yīng)分娩期出血，生理的需要，Ⅰ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子增加，血凝亢進(jìn)。
失血性休克和感染性休克，一般診斷不難，有出血和感染史。重要的是早期診斷。過去對休克的診斷，主要根據(jù)血壓降低的指標(biāo)，實際血壓降低才診斷，已失去良好的治療機(jī)會，休克已是失代償?shù)谋憩F(xiàn)，進(jìn)入抑制期。因為血壓=心排血量×總外周阻力，失血和高熱失水后，早期心排血量雖有所下降，但小動脈收縮加強(qiáng)，總外周阻力升高，血壓并無下降的表現(xiàn)，因此血液灌流量下降先于血壓下降，故臨床見到短期內(nèi)大量失血，失液，創(chuàng)傷和持續(xù)高熱，均應(yīng)考慮到有發(fā)生休克的可能。
1.早期診斷 生命指標(biāo)血壓，脈搏的觀察固然重要，但組織灌流量不足的臨床全面觀察有助休克代償期的早期診斷。
2.休克抑制期 血壓下降至90mmHg(12kPa)以下，脈搏細(xì)弱，口干渴難忍，神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，出冷汗，四肢肢端發(fā)涼，尿少(每小時不足30ml)，應(yīng)意識到休克已由前述的代償期轉(zhuǎn)入失代償期。
3.休克衰竭期 產(chǎn)科常見的低血容量，失血性休克和感染性休克，未獲適當(dāng)和及時的處理，存在著全身損害因素：有效循環(huán)量過低時可使全身組織器官缺血、缺氧。心排血量降低，冠狀動脈缺血，血壓降低，急性心衰。腎缺血，可引致腎小球濾過率降低甚至腎小管壞死，急性腎功能衰竭血肌酐178.6μmol/L，尿量24h<400ml或尿量多。肝臟缺血，可使肝臟的代謝功能降低，甚至引起急性肝功能衰竭，血膽紅素>34.2μmol/L(2mg/dl)，持續(xù)5天，GOT高于正常值2倍，以至肝細(xì)胞壞死。胃腸缺血，腸黏膜損傷，消化道出血，穿孔，便血，應(yīng)激性潰瘍。各種膿毒血癥感染，有細(xì)菌毒素，免疫復(fù)合體，炎癥介質(zhì)等隨血液周流全身，損壞組織器官，使血管內(nèi)皮受損，血管的通透性增加，內(nèi)皮粗糙，血小板黏附形成微栓，如發(fā)生在肺部則可發(fā)生呼吸困難綜合征，甚至發(fā)展為彌散性血管內(nèi)凝血。中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血，缺氧受損，表現(xiàn)感覺遲鈍甚至意識不清昏迷。所以休克不但可以一個臟器衰竭，還會影響其他器官功能障礙，相互影響形成連鎖反應(yīng)，器官障礙可序貫發(fā)生。但臨床器官衰竭出現(xiàn)的前后，輕重也有差別，低血容量失血性休克常是腎功能不良先出現(xiàn)。感染造成膿毒血癥，敗血癥時，常是心、肺、腦功能障礙先出現(xiàn)。一般某器官發(fā)生功能障礙時，開始較輕如腎功能障礙，首先表現(xiàn)為尿少，血生化檢查未必有明顯異常，未經(jīng)注意忽略治療，功能繼續(xù)下降惡化，若發(fā)生急性腎小管壞死，則會有血尿素氮，肌酐水平升高，水電解質(zhì)，酸堿失衡而影響心、肺、腦、肝等器官發(fā)生功能障礙，繼而發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭(MSOF)。MSOF的概念是20世紀(jì)70年代提出的，主要是指在急重癥中出現(xiàn)的各種器官功能障礙，強(qiáng)調(diào)發(fā)病的序貫性，爭取積極制止其發(fā)展惡化以挽救病人的生命，但當(dāng)疾病發(fā)展到極其嚴(yán)重時，多個器官可同時發(fā)生衰竭，也有些病人因平素體質(zhì)欠佳，或有慢性肝，腎疾病等，在尚未弄清哪個器官首先衰竭即迅速發(fā)展為急性MSOF，從而造成不可逆性的休克，據(jù)文獻(xiàn)報道3個器官發(fā)生衰竭者病死率達(dá)80%，4個器官衰竭者幾無幸存。
產(chǎn)科休克的診斷
產(chǎn)科休克的檢查化驗
1.外周血、白細(xì)胞升高、中性粒細(xì)胞增高，血紅蛋白、紅細(xì)胞減少，血小板減少等。
2. 凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原)、凝血酶原測定，優(yōu)球蛋白溶解試驗，魚精蛋白副凝試驗，纖維蛋白降解產(chǎn)物及凝血塊試驗，纖維溶解試驗異?？勺C實DCI的發(fā)生。
根據(jù)臨床表現(xiàn)，癥狀、體征選擇B超、X線、心電圖等檢查。
產(chǎn)科休克的鑒別診斷
1.暈厥 是指腦血流供應(yīng)不足引起的短暫的意識喪失，主要是迷走神經(jīng)興奮導(dǎo)致心率變慢，血管擴(kuò)張，血壓下降而引起的一時性腦缺血。一般在平臥或采取頭低足高位即可恢復(fù)。
2.仰臥位低血壓休克和脊髓麻醉神經(jīng)源性休克 此2種情況，有人認(rèn)為不能稱之為休克，只能稱之為低血壓，因為微循環(huán)灌流并無明顯改變。本文將2種情況列為非出血性休克，是因為妊娠子宮影響體位和脊柱的彎曲度有其特殊性，若處理不及時，將導(dǎo)致循環(huán)障礙。
產(chǎn)科休克的并發(fā)癥
產(chǎn)科休克的主要并發(fā)癥見于DIC，多臟器功能障礙綜合征。
產(chǎn)科休克的預(yù)防和治療方法
預(yù)防產(chǎn)時產(chǎn)后出血感染是防止休克發(fā)生的重點。分娩時及分娩后應(yīng)特別注意觀察陰道出血情況，必要時應(yīng)用宮縮劑加強(qiáng)宮縮防止產(chǎn)后出血的發(fā)生，積極處理產(chǎn)科感染的誘發(fā)因素，及時發(fā)現(xiàn)早期DIC表現(xiàn)，積極治療DIC。
1.積極防治產(chǎn)后出血
(1)及時發(fā)現(xiàn)軟產(chǎn)道損傷或子宮破裂，并積極處理。
(2)及時正確估計出血量，特別是小量持續(xù)性出血，可以通過監(jiān)測血紅蛋白和血細(xì)胞比容等的變化來客觀估計出血量。
(3)及時補(bǔ)充血容量，有條件盡量輸血，避免過多補(bǔ)充晶體液。
(4)及時果斷地去除出血原因，包括子宮切除或開腹探查。
(5)適時終止妊娠，尤其是胎盤早剝。
2.積極處理產(chǎn)科感染的誘發(fā)因素和合理應(yīng)用抗生素
(1)嚴(yán)格接產(chǎn)及手術(shù)時的無菌操作。
(2)及時發(fā)現(xiàn)軟產(chǎn)道的損傷。
(3)胎膜早破時積極預(yù)防感染。
(4)避免胎盤組織的殘留。
(5)合理應(yīng)用抗生素。
產(chǎn)科休克的西醫(yī)治療
心理精神治療：穩(wěn)定病人情緒，減少病人痛苦和外界不良的精神刺激，當(dāng)病人出現(xiàn)煩躁不安時，可肌注哌替啶50～100mg或地西泮10mg，以減少耗氧量。
藥物治療：
1補(bǔ)充血容量 早期代償性休克，血容量減少，組織灌流量減少，由于兒茶酚胺分泌，使血管收縮，血管總外周阻力增加，以維持血壓不下降(正常或稍高)。此期及時補(bǔ)充血容量，解除血管收縮，有效循環(huán)量增加，病人好轉(zhuǎn)。如未識別早期休克，不補(bǔ)充血容量，失去治療時機(jī)，維持血壓的機(jī)制時代償，血壓下降至抑制期休克，此時切不能因血壓下降而輸血管收縮藥致使血管繼續(xù)收縮，將加重休克。血管持續(xù)收縮，真毛細(xì)血管持久缺血，仍得不到適時的補(bǔ)充血容量，繼續(xù)延誤病情，則微循環(huán)轉(zhuǎn)入淤血期。毛細(xì)血管網(wǎng)血液淤滯缺氧，導(dǎo)致代謝性酸中毒，繼而導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血小板凝聚并發(fā)DIC或細(xì)胞溶酶體破裂入血循環(huán)，可引起細(xì)胞壞死，產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF)和心肌抑制因子(MDF)進(jìn)入休克衰竭期，以至多臟器損傷，發(fā)展為難治性重度休克，過去稱之為不可逆性的休克。故治療休克補(bǔ)充血容量是關(guān)鍵。
補(bǔ)液的種類及其適應(yīng)證：
(1)全血：失血是輸血的主要適應(yīng)證，人體的總血量為體重的7%～8% 1次失血在500ml以內(nèi)或總血量的10%以內(nèi)，可有組織間液進(jìn)入血循環(huán)而得到代償;失血超過總血量的10%，未達(dá)20%，在輸入生理鹽水或平衡液的同時應(yīng)備血輸血或輸膠體液;超過1000ml的大量出血應(yīng)及時輸血，因為失血30%以上，休克指數(shù)>1(脈率/收縮壓)可以發(fā)生重度休克。全血對失血性和創(chuàng)傷性休克最有效，除擴(kuò)容外還可以增加帶氧效應(yīng)補(bǔ)充凝血因子，并對嚴(yán)重感染提供抗體，補(bǔ)體等，增強(qiáng)抗感染能力。
輸血量根據(jù)出血量而定，原則上補(bǔ)充量相當(dāng)于丟失量，重度失血性休克，補(bǔ)液量應(yīng)2倍于失血量。近年來認(rèn)為失血性休克，于失血的同時細(xì)胞外液也有一定程度的減少，故在搶救失血性休克時輸部分晶體液，特別是平衡液比單純輸全血還好，使急性腎衰竭率有所下降，在緊急情況下，可先輸平衡液500ml等代配血，并可節(jié)約用血。
(2)輸血液成分：大量洶涌出血，輸血、輸液不能止血反而造成稀釋性凝血病，其原因是儲存的血液和紅細(xì)胞制品缺乏Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ因子，血小板和全部可溶血液凝固因子，故嚴(yán)重的出血不輸注必要血液成分止血因子，將會導(dǎo)致低蛋白血癥，凝血酶原和凝血激酶時間延長。應(yīng)與消耗性凝血病相鑒別，兩者治療方法相同。
(3)晶體液：平衡液(林格液470ml±11.2%乳酸鈉27ml)自配，市售復(fù)方乳酸鈉液，適用于早期休克補(bǔ)充血容量為首選。生理鹽水含氯量比正常血漿高50%，大量輸入可造成高氯血癥加重休克時酸中毒。堿性溶液，碳酸氫鈉用于中重度休克，當(dāng)血壓測不到或血壓80/50mmHg(10.7/6.6kPa)持續(xù)2h或測定CO2結(jié)合力低于正常，應(yīng)輸注5%NaHCO3，若輸注250ml可擴(kuò)容4倍至1000ml。
(4)膠體液(血漿增量劑)常用的有葡萄糖(右旋糖酐)和代血漿(706代血漿)。
①右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)：平均分子量7.5萬，膠體滲壓高，能從組織中吸收水分保持于循環(huán)內(nèi)，因而增加血容量的作用，擴(kuò)容時間長適用于出血性休克。用量24h不宜超過1000～1500ml，輸注右旋糖酐70(中分子右旋糖酐)時，偶可出現(xiàn)過敏反應(yīng)，甚至休克，應(yīng)予注意。
②右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：平均分子量4000左右，擴(kuò)容時間短，增加血容量作用僅1.5h。右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)有滲透性利尿作用，注入后3h自腎臟排出50%。常用6%溶液，主要作用可降低血液黏稠度和減少紅細(xì)胞和血小板凝聚作用，因而可以疏通微循環(huán)，改善微循環(huán)和合組織灌流量。但右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)可進(jìn)入腎小管細(xì)胞致嚴(yán)重腫脹，引起急性腎小管閉塞故少尿病人用量應(yīng)慎重。
③羥乙基淀粉代血漿：由玉米淀粉制成，6%羥乙基淀粉輸入體內(nèi)，擴(kuò)容時間長，在血中4h存留率為80%，24h為60%，24h后血中濃度逐漸降低，并很快從小便中排出。此淀粉無毒性，無抗原性和過敏性反應(yīng)，對凝血無影響。過去應(yīng)用6%羥乙基淀粉等滲NaCl溶液，近年來應(yīng)用較多的是6%羥乙基淀粉的電解質(zhì)平衡代血漿，其電解質(zhì)與血漿相似，含有鈉、鉀、綠、鎂粒子，并含有碳酸氫根，能提供堿儲備，是一種較好的血漿增量劑。它不僅具有補(bǔ)充血容量，維持膠體滲壓的作用，尚能補(bǔ)充功能性細(xì)胞外液的電解質(zhì)成分，預(yù)防及糾正大量失血和防治酸中毒，效果優(yōu)于羥基淀粉NaCl代血漿。
(5)葡萄糖溶液：休克期輸葡萄糖溶液無益，在代償期因兒茶酚胺分泌增加，可使肝糖原分解而產(chǎn)生高血糖，在缺氧的條件下對糖的氧化能量降低，在輸入大量葡萄糖液使糖氧化不全產(chǎn)生酮體。而且糖被利用后僅剩下水無擴(kuò)容作用，故葡萄糖液適用于血容量已補(bǔ)足，搶救休克的后期。
綜上所述，抗休克根據(jù)休克程度的演變，擴(kuò)容的順序：先輸平衡液，盡早輸血，繼而輸注血漿增量劑，5%NaHCO3溶液，最后待微循環(huán)已改善輸注10%葡萄糖液，患者神智，面色，皮膚溫度色澤明顯好轉(zhuǎn)，血壓正常，脈壓增大，尿量每小時≥30ml可認(rèn)為血量已補(bǔ)足。
2血管活性藥物的選用
(1)血管收縮藥：主要興奮α受體，對β受體作用較弱，使周圍血管收縮，增加回心血量。增加心肌的收縮力，使動脈壓上升。適用于失血性休克，活動性出血已控制，血容量已補(bǔ)足而血壓過低，不能維持腦、心、肺、腎的供血，可用血管收縮藥提升血壓，緩解重要臟器低灌流狀態(tài)。
①去甲腎上腺素(noradrenaline)：因其以興奮α受體為主兼有輕度興奮β受體的血管收縮藥，臨床上主要用它升高血壓，靜脈滴注用于各種休克，但有活動性出血不宜用，為了維持重要器官供血但時間不可過長，否則血管持久收縮加重組織缺氧。
用法：1～2mg加入生理鹽水或5%葡萄糖液100ml，靜脈滴注，滴速根據(jù)情況調(diào)節(jié)，待血壓恢復(fù)所需水平逐漸減速，維持血壓于正常水平。嚴(yán)防藥液漏出血管外，以免組織發(fā)生壞死。
②間羥胺(metaraminol)或稱阿拉明(aramine)：間接興奮α與β受體以興奮α受體為主。代替神經(jīng)末梢儲存型的去甲腎上腺素，使去甲腎上腺素釋放而起作用。與去甲腎上腺素比較，對阻力性血管的收縮作用僅為去甲腎上腺素的1/12，對容量血管的收縮作用為其1/24。作用慢而持久，維持血壓較去甲腎上腺素平穩(wěn)，可肌內(nèi)和靜脈注射?？赏瑫r增加心排血量和外周血管阻力。
用法：肌內(nèi)注射1次量2～10mg，作用注射5min后血壓升高，可維持1.5～4h，劑量示病情而定。靜脈滴注10～20mg加5%的葡萄糖或生理鹽水100ml，滴速每分鐘20～30滴，可從小劑量開始，滴注1～2min即可起效，滴速和計量隨血壓上升情況而定，適用于各種休克及手術(shù)時低血壓。
③多巴胺(dopamine)：具有β受體興奮作用，也有一定α受體興奮作用。能增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排量，輕微加快心率，對周圍血管有輕度收縮作用，升高動脈壓，使內(nèi)臟血管擴(kuò)張，增加血流量，增加。腎小球濾過率。改善微循環(huán)，使尿量明顯增加，實用于各種休克，特別對腎功能不全低排高阻休克更有效應(yīng)，可以作為各種休克的首選壓藥物。
用法：20mg加入5%葡萄糖液200～300ml靜脈滴注，開始每分鐘20滴左右(相當(dāng)每分鐘75～100μg)以后可根據(jù)血壓情況，加快速度或加大濃度。最大劑量每分鐘500μg。
(2)血管擴(kuò)張藥：補(bǔ)充血容量后血壓仍未見好轉(zhuǎn)，而且出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮體征，如皮膚面色蒼白，四肢厥冷，脈壓低，無尿。重度休克，微循環(huán)淤血期，導(dǎo)致心力衰竭，肺動脈高壓低排高阻以及嚴(yán)重青紫的重癥敗血癥休克時選用。
①異丙基腎上腺素(isoprenaline)：為β受體興奮劑，作用于β1受體，增加心臟收縮力，心率快，傳導(dǎo)加速，使心輸出量和耗氧量增加。作用于血管β2受體，使血管舒張。
用法：每次～2mg加入5%葡萄糖液250～500ml靜脈滴注，初始每分鐘2～3μg，相當(dāng)?shù)嗡?5～30滴，以后根據(jù)血壓調(diào)整滴速，心率以不超過120次/min為宜。靜脈或心內(nèi)注射，每次～1mg。過量可引起心動過速。
②酚妥拉明(芐胺唑林)：為α受體阻滯劑，有血管舒張作用，臨床用于血管痙攣性收縮疾病，有改善微循環(huán)的作用，最好用于指趾明顯發(fā)紺及變色的嚴(yán)重的小動脈痙攣性收縮而又心率過速者。
用法：靜脈滴注，10mg溶于5%葡萄糖液100～250ml，初始每分鐘0.2～0.4mg，以后隨血壓變化調(diào)整滴速和濃度。
③東莨菪堿(scopolamine)：對呼吸中樞有興奮作用，對大腦皮質(zhì)有明顯的抑制作用。有擴(kuò)張毛細(xì)血管改善微循環(huán)的作用。用于重度休克頻繁抽搐和呼吸衰竭的搶救。
用法：常用劑量為0.02～0.04mg/kg，以1ml含藥0.3mg的針劑，直接靜脈注射或莫菲管內(nèi)滴注。用藥時間，一般間隔20～30min。
④山莨菪堿(anisodamine)或654-2：我國特有植物山莨菪提取的山莨菪堿，為抗膽堿藥與阿托品作用相似，有松弛平滑肌作用，解除微血管痙攣，同時有鎮(zhèn)痛作用，搶救感染中毒性休克與抗生素合用效果明顯。
用法：靜脈注射每次～40mg，需要時每隔10～30min重復(fù)給藥，情況好轉(zhuǎn)逐漸延長時間，不見好轉(zhuǎn)可加量，亦可加入5%葡萄糖液內(nèi)經(jīng)脈滴注，30～40mg/d。
⑤硝普鈉(sodium nitroferricyanide)：靜脈注射起效快，停藥5分鐘失效用于心力衰竭增加心排量，緩解心力衰竭癥狀。
用法：開始滴速要緩慢，常用量3～4μg/(kg.min)，最大量10μg/(kg.min)。通常用硝普鈉50mg加入5%葡萄糖液500ml。避光靜脈滴注50～600μg維持量。此藥經(jīng)肝臟代謝，通過硫氰酸酶形成硫氰酸鹽，經(jīng)胎盤蓄積于胎兒肝臟毒害胎兒，故應(yīng)短暫應(yīng)用。
3糾正酸中毒和電解質(zhì)平衡 休克時由于組織細(xì)胞缺血缺氧，無氧代謝導(dǎo)致丙酮酸乳酸癥;休克晚期低血糖，機(jī)體分解代謝脂肪、蛋白質(zhì)，從而產(chǎn)生酮體血癥和氨基酸血癥，促成休克時的代謝性酸中毒加重休克時的進(jìn)展，因此應(yīng)積極糾正酸中毒。
糾正酸中毒除依靠擴(kuò)容，恢復(fù)組織灌流清除代謝產(chǎn)物，還要酌情應(yīng)用堿性緩沖液，常用堿性液有3種，其輸入量有簡易按體重計算和公式計算法列述于下：
(1)5%碳酸氫鈉：5ml/kg，1次劑量可提高碳酸氫鹽4～5mmol/L(二氧化碳結(jié)合力1Vol%=0.499mmol/L)。
公式：5%碳酸氫鈉ml=(正常碳酸氫鹽值mmol/L-所測碳酸氫鹽mmol/L)×體重(kg)×0.4
首次輸入所得量的1/2～1/3，余量以后決定是否部分或全部輸入。
(2)11.2%乳酸鹽：3ml/kg，1次劑量提高碳酸氫鹽4～5mmol/L。
公式：1.2%乳酸鈉ml=(正常碳酸氫鹽值mmol/L-所測碳酸氫鹽mmol/L)×體重(kg)×0.3
肝功能不良者，不宜用乳酸鈉，因乳酸根不易分解，反而增加酸中毒。
(3)0.6%三羥甲氨甲烷(他克林)5ml/kg：
公式：0.6%他克林(ml)=(正常碳酸氫鹽值mmol/L-所測碳酸氫鹽mmol/L)×體重(kg)×0.6
用于糾正急性呼吸性或代謝性酸中毒。
在糾正酸中毒的同時要注意電解質(zhì)平衡失調(diào)，特別是感染性休克時，常并發(fā)有低鈉，低鉀或高鈉血癥，據(jù)文獻(xiàn)報道感染性休克有50%并發(fā)低鈉血癥。矯正低鈉血癥按公式補(bǔ)充鈉鹽量：
公式：補(bǔ)充鈉鹽量(mmol/L)=(血清鈉正常值135mmol/L一所測血鈉值)×體重(kg)×0.5
雖然危重病人可按上述公式調(diào)整酸堿和電解質(zhì)平衡。但在治療過程中。仍須嚴(yán)密觀察病情變化及時調(diào)節(jié)輸液速度和計量。
4糖皮質(zhì)激素(glucocorticoid)的應(yīng)用 糖皮質(zhì)激素廣泛應(yīng)用于各種休克，包括出血性、感染性、外傷性、心源性和過敏性休克，其作用如下：
(1)有特異性抗炎，抗過敏作用，改善機(jī)體的反應(yīng)能力，抑制機(jī)體對炎癥的反應(yīng)，對內(nèi)毒素有直接的拮抗作用，可見低毒性。
(2)保護(hù)細(xì)胞膜，溶酶體，防止休克時細(xì)菌內(nèi)毒素，酸中毒等有害代謝產(chǎn)物刺激，溶酶體破裂釋放溶酶體酶，損害組織細(xì)胞形成心肌抑制因子(MDF)。
(3)增加心排血量，擴(kuò)張周圍血管減少阻力，從而改善微循環(huán)的灌流量，使血壓上升，尿量增多，降低毛細(xì)血管通透性，減少血容量丟失，減輕腦水腫。
(4)防止血小板凝聚和白細(xì)胞凝集。
用法：可選用以下3種皮質(zhì)激素任何一種加入5%葡萄糖液內(nèi)1次滴完，若效果好，36h再給1次，一般24h內(nèi)不超過2次。皮質(zhì)醇(氫化可的松)10～20mg/kg，地塞米松1～3mg/kg，甲潑尼龍(甲基潑尼松龍)30mg/kg。短期大量給藥，應(yīng)注意感染擴(kuò)散和出血等。有活動性出血者禁用，臨床經(jīng)驗證明，休克發(fā)生4～6h內(nèi)應(yīng)用效果最好。
5抗氧化劑和嘌呤氧化酶抑制劑的應(yīng)用 文獻(xiàn)報道，出血性不可逆休克其原因可能是極度缺氧和反復(fù)輸血導(dǎo)致核苷酸腺嘌呤(adenine nucleotides)損失和氧自由基形成。使用抗嘌呤氧化抑制劑(xanthine oxidase inhibition)，alloparinol 50mg/(kg.d)，奧古蛋白(超氧化物歧化酶) 1.5萬U/(kg.d)。有助挽救休克。
6抗生素的應(yīng)用 婦產(chǎn)科范圍內(nèi)的感染和出血，多限于盆腔，手術(shù)清除出血病灶和感染病灶，是搶救休克的重要措施。
出血灶是細(xì)菌的良好培養(yǎng)基，應(yīng)使用抗生素預(yù)防感染。感染性，中毒性休克致病菌多為革蘭陰性細(xì)菌和厭氧菌，細(xì)菌溶解破壞，使細(xì)菌內(nèi)毒素釋放，引起內(nèi)毒素血癥，直接破壞細(xì)胞線粒體，抑制能量產(chǎn)生，降低細(xì)胞氧合能力，其釀成的損害很難恢復(fù)。必須快速滴注抗生素，如氨芐西林(氨芐青霉素)，先鋒霉素。病原菌明確根據(jù)藥敏試驗選用1～3種特異性強(qiáng)的抗生素聯(lián)合應(yīng)用。有腎功能不全，腎衰者，腎毒性抗生素應(yīng)慎用或忌用。
用法：氨芐西林(氨芐青霉素)靜脈滴注，每次～2g溶于100ml溶液中，必要時可用到3g，2～4次/d，嚴(yán)重病例可每4小時1次。頭孢唑林靜脈滴注如上法，重癥每天可達(dá)6g。如腎功能正常，卡那霉素每天用量1.5g/d［15mg/(kg.d)］，多黏菌素200mg/d［2.5mg/(kg.d)］，慶大霉素5mg/(kg.d)。
7腎臟的監(jiān)護(hù)和支持治療 恢復(fù)腎功能是治療休克的主要目標(biāo)之一。每小時排尿量是否達(dá)到30ml是判斷腎功能有否損害的指標(biāo)之一。手術(shù)后，產(chǎn)后，創(chuàng)傷或敗血癥后發(fā)生少尿及腎功能損害，最常見的原因是低血容量，低血壓和心功能不全。因此，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)液，補(bǔ)充血容量。對于低血壓低血容量的病人，經(jīng)快速輸液，心臟排出量和血壓已好轉(zhuǎn)之后，仍持續(xù)少尿應(yīng)給利尿劑，測試腎功能有無損害。25%甘露醇200ml，30min內(nèi)靜脈滴入或呋塞米0.2～0.4mg，1～2min靜脈內(nèi)注入后，不能使排尿量增加，則表示可能發(fā)生腎損害。此時應(yīng)限制液體輸入量，停用滲透性利尿劑防止肺水腫。若尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿鈉濃度>60mmol/L，堿性尿或尿與血漿尿素比值≤10/1，則高度疑有腎損害。若血漿尿素氮，血肌酐值增高，尿檢發(fā)現(xiàn)細(xì)胞管型，則為有急性腎損害和腎功能不全的指征。
處理：應(yīng)首先限制鉀的輸入及鉀從細(xì)胞外液排出。
(1)在高血鉀時，應(yīng)限用青霉素G(青霉素鉀鹽)和庫存血，因其可釋放鉀鹽。
(2)碳酸氫鈉糾正酸中毒，使鉀離子回流細(xì)胞內(nèi)。使血鉀濃度顯著下降。
(3)給鈣鹽可以拮抗高血鉀癥對心臟的損害。
(4)給離子交換樹脂，可使鉀永久的被吸附和排出體外，也可將50～100g的樹脂溶于200～300ml液體內(nèi)口服。
(5)若上述措施均無效，為預(yù)防鉀中毒，危及生命，可進(jìn)行腹膜和血液透析。
心臟的監(jiān)護(hù)和支持療法：
危重病人常有心率異常和心律失常，增加心肌收縮力是消除心功能不良的重要措施。大量補(bǔ)液是增加心搏量和心排出量，增加心肌收縮力的一種方法，但必須嚴(yán)密觀察注意頸靜脈有無怒張，肺部有無濕性啰音，輸液后尿量是否增多，避免心臟超負(fù)荷發(fā)生肺水腫。洋地黃能增加心肌收縮力，使心率減慢，心排血量增加，靜脈壓下降。
休克病人應(yīng)用洋地黃的指征：①中心靜脈壓高而心排血量不足;②經(jīng)輸液，使用血管活性藥，均達(dá)不到應(yīng)有的療效;③休克合并心力衰竭或嚴(yán)重的室上性心律失常。應(yīng)選用毛花苷C(西地蘭)D(cedilanid-D)靜脈注射。
用法：首次劑量0.4mg，以5%葡萄糖液稀釋至20ml，靜脈注射根據(jù)情況隔2～4h可再次注射0.2～0.4mg，如達(dá)到應(yīng)有的療效不一定要達(dá)到飽和量1～1.6mg。因?qū)π募∮袚p害的病人，洋地黃將導(dǎo)致心肌應(yīng)激性增加，用量為飽和量的1/2～2/3即可。
肺的監(jiān)護(hù)和支持療法：
休克時盡管有過度通氣及二氧化碳分壓(PCO2)低，但動脈血氣體測定常顯示有極顯著的低氧血癥。當(dāng)動脈血氧分壓(P02)降至10.6kPa(80mmHg)時，需要通過鼻管或面罩供氧，氧流量5～8L/min，此法可使肺泡內(nèi)氧的濃度增加40%，如果不能使血PO2增高，應(yīng)采用呼吸機(jī)輔助呼吸，其通氣流量和速度必須加大到正常范圍之上，使達(dá)到充分的氧合作用。輔助往往可以挽救生命，但不可使二氧化碳分壓進(jìn)一步降低。應(yīng)調(diào)整潮氣量和速度，使動脈血氧分壓找達(dá)到9.3～12kPa(70～90mmHg)，二氧化碳分壓在4.3～5.3kPa(32～40mmHg)。
輔助呼吸的同時應(yīng)注意以下處理：①保持吸入氧有充分濕度;②減少分泌物的黏稠度，以利于疏通氣道的阻塞部位;③控制心力衰竭，以減輕肺水腫;④避免輸液過多而使心臟超負(fù)荷，必要時用利尿劑使被液體充盈的肺泡恢復(fù)正常功能狀態(tài);⑤應(yīng)用抗生素減少肺泡的炎性滲出物。
肝臟的監(jiān)護(hù)和支持療法：
休克時肝細(xì)胞缺血甚至壞死，肝細(xì)胞膜通透性增加，血中谷丙轉(zhuǎn)氨酶，谷草轉(zhuǎn)氨酶增高。出現(xiàn)黃疸是不良現(xiàn)象。缺氧的肝細(xì)胞不再能進(jìn)行葡萄糖醛酸結(jié)合，而且特別影響膽紅素單向轉(zhuǎn)運酶。黃疸常見于感染性休克，因除缺氧外還有內(nèi)毒素對肝細(xì)胞的損害。
處理：高碳水化合物，高維生素飲食，保持每天熱量不低于6280J(1500kcal)。不能進(jìn)食者胃管進(jìn)葡萄糖液或靜脈輸注葡萄糖液加多種維生素(400g糖相當(dāng)6700kJ熱量)，調(diào)整低蛋白血癥，輸注25%人血白蛋白(白蛋白)和新鮮冰凍血漿。
產(chǎn)科休克的護(hù)理
有效循環(huán)血量減少的病理生理變化，有以下3 方面：
1.血流動力學(xué)的變化 當(dāng)有效血容量降低時，頸動脈竇和主動脈的壓力感受器受到刺激，通過舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)，使延髓心跳中樞、血管舒縮中樞和交感神經(jīng)興奮，作用于心臟、小血管和腎上腺等，使心跳加快，提高心排血量;腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放大量兒茶酚胺。兒茶酚胺使皮膚、肢體、腸道、腎等的小血管強(qiáng)烈收縮包括微血管和毛細(xì)血管前括約肌收縮阻力增加，使進(jìn)入真毛細(xì)血管的血量減少，經(jīng)微循環(huán)的直接通路，甚或動靜脈短路開放，使靜脈回心血量尚可維持，所以仍能保持血壓不下降。同時心臟和腦血管收縮不明顯。從而保證重要生命器官，心、腦的灌流量，此期為血管收縮期，是微循環(huán)代償的休克代償期。
2.體液改變 前已述及休克時兒茶酚胺分泌，不但影響血流動力學(xué)，還抑制胰島素的分泌，促進(jìn)高血糖素(胰高血糖素)的分泌，加速肌，肝糖原的分解和糖異生的作用，使血糖升高。血容量減少，腎血流量的減少，促腎素分泌，腎素促進(jìn)血管緊張素的分泌，血管緊張素使腎上腺素產(chǎn)生醛固酮增加。醛固酮的作用蓄鈉排鉀有征增壓和補(bǔ)充血容量的作用。由于血壓下降，左心房灌流壓下降，增壓感受器受到刺激，促使腦垂體后葉分泌抗利尿激素，有利于血漿容量的恢復(fù)。細(xì)胞缺血缺氧，細(xì)胞內(nèi)葡萄糖無氧代謝，只能產(chǎn)生少量的高能量三磷腺苷(ATP)，而乳酸鹽類產(chǎn)生增多，肝臟缺血，乳酸不能在肝內(nèi)完成代謝分解，機(jī)體發(fā)生乳酸聚集酸中毒。
3.繼發(fā)多臟器損害 休克時間長，內(nèi)臟器官組織缺血，缺氧時間長，組織細(xì)胞變性，壞死和出血，引起器官功能衰竭。
產(chǎn)科休克吃什么好？
食療方：
花生柯杞蛋
取花生lOOg，雞蛋2個，枸杞子10g，紅糖50g，大棗10枚。先將花生仁、枸杞子煮熟，然后放入紅糖、大棗、雞蛋，再煮片刻食用。每天1次，連服10~15天。
取當(dāng)歸、生姜各15g，羊肉250g，山藥30g，先將羊肉洗凈切塊，當(dāng)歸用紗布包好，再將山藥、姜片放砂鍋內(nèi)加水適量燉湯，燉化后放入調(diào)味品，飲湯食肉。每周3~4次，連用30天。
取大棗15枚，枸杞10g，與50g大米共熬為粥。每天3~4次，連服30天。
阿膠瘦肉湯
取豬瘦肉lOOg，阿膠10g。先將豬肉放入砂鍋內(nèi)，加水適量，用文火燉熟后入阿膠燉化，調(diào)味后飲湯食肉。隔天1次，連用20天。
取桂圓1分，桑椹2份，加工煮至桑椹爛熟，去渣留汁，再加入適量冰糖，熬至稍稠后食用。每日3次，每次服2"3匙，連服30天。
取何首烏150g，黑芝麻50g，未下蛋的烏骨子雞一只。先將雞剖洗后，去頭足，將首烏、芝麻置人雞腹，用白絲線縫合，放人砂鍋內(nèi)煲燙至雞爛，即可食用。每周1次，連用3周。
上述6種食療法，前三種可作為平補(bǔ)而合適任何貧血孕婦，而后三種方式，則必須請中醫(yī)師依據(jù)孕婦全身情況選擇食用，切勿擅自亂服。
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