弓形體病性鞏膜炎
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弓形體病(toxoplasmosis)是一種分布極廣泛的嚙齒類動(dòng)物傳染病。早在1908年就從動(dòng)物身上發(fā)現(xiàn)了本病，1923年描述了人類病例。1939年開始在少數(shù)國(guó)家進(jìn)行比較深入的研究，已查明了人群和動(dòng)物的感染率高達(dá)70%～80%。1969年以來對(duì)弓形體生活史的研究取得了重大進(jìn)展，促進(jìn)和加速了對(duì)該病的認(rèn)識(shí)。
目錄 |
弓形體病性鞏膜炎的病因
(一)發(fā)病原因
弓形體病的病原體是一種寄生的原蟲名為弓形體(toxoplasma gondii)，屬孢子 綱原蟲。有滋養(yǎng)體、包囊體和卵囊3種形式，其動(dòng)物宿主十分廣泛，人類只是此寄生蟲的中間或臨時(shí)宿主。凡與人類關(guān)系密切的動(dòng)物(特別是狗、貓)都可成為傳染源。弓形體對(duì)人的感染途徑不十分了解。主要傳播途徑有先天性感染和后天獲得性感染2種。先天性感染系母體感染了弓形體經(jīng)胎盤使胎兒感染;后天獲得性感染比較復(fù)雜，一般認(rèn)為是接觸了含有卵囊的動(dòng)物糞便、土壤，通過口、皮膚感染;或由患畜的分泌物、排泄物如唾液、鼻涕、眼分泌物等經(jīng)呼吸道、外傷等多種途徑感染。其他的潛在傳播媒介包括輸血、器官移植、實(shí)驗(yàn)室和剖檢事故等。
(二)發(fā)病機(jī)制
先天性感染的復(fù)發(fā)是由包囊因某種原因破裂引起。后天獲得性感染的病原體在宿主胃腸道自包囊體或卵囊釋出，并在胃腸黏膜內(nèi)繁殖，滋養(yǎng)體經(jīng)血流或淋巴播散并可感染宿主任何有核細(xì)胞。若宿主免疫力低下，則持續(xù)感染并引起局部或全身性損害。若宿主免疫功能良好，則形成包囊體，呈隱匿性，無明顯病變，但可使機(jī)體產(chǎn)生體液和細(xì)胞免疫反應(yīng)。若因某種原因機(jī)體抵抗力下降，則引起包囊體、卵囊繁殖體擴(kuò)散，導(dǎo)致急性感染的臨床癥狀。
弓形體病性鞏膜炎的癥狀
先天性感染的全身主要癥狀以腦脊髓膜炎為基礎(chǔ)而產(chǎn)生，尚有貧血、黃疸、各種先天異常及胎兒死亡引起的流產(chǎn)。
大多數(shù)出生后感染弓形體者，很少有全身性感染癥狀。少數(shù)患者由于幼蟲在全身擴(kuò)散，常見的表現(xiàn)為發(fā)熱90%、淋巴結(jié)腫大40%、不適40%，尚有肝大、肺炎等。
弓形體病的眼部病變一般只侵犯單眼。兒童和成人弓形體患者20%～25%發(fā)生視網(wǎng)膜炎。這種眼病幾乎均為先天性感染引起，出生后獲得性感染者幾乎不引起眼病，所見者可能為先天性潛在病灶激活所致。肉芽腫性視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎癥狀通常在20～30歲才開始出現(xiàn)，損害病灶單個(gè)，為1個(gè)視盤直徑大小。癥狀和視力減弱的程度決定于視網(wǎng)膜受累的部位和程度。癥狀有視物模糊、盲點(diǎn)、疼痛、畏光、流淚、中心性視力缺失等。斜視可是兒童患者的早期癥狀，很少有全身癥狀。急性活動(dòng)期病變分為陳舊性病灶的復(fù)發(fā)病變和局限性滲出性病變2種類型。2種類型的臨床表現(xiàn)都具有視網(wǎng)膜模糊不清、突起邊緣的白色或黃色棉絮樣斑塊，周圍伴視網(wǎng)膜水腫和出血，沿視網(wǎng)膜血管有滲出物。玻璃體炎性滲出可使眼底模糊不清。病變陳舊時(shí)，病變區(qū)萎縮伴邊界清楚的灰白色斑和脈絡(luò)膜色素沉著的黑點(diǎn)。病變可在周邊部和赤道部，但以發(fā)生于視網(wǎng)膜后極部附近為特征，常為新舊不等的多個(gè)病變，但也可為單個(gè)。后天獲得性病變多表現(xiàn)為局限性視網(wǎng)膜病變，在眼底后極部、陳舊性病灶的中央有灰白色或黃白色組織增生，周圍環(huán)以黑褐色色素呈鋸齒狀排列，與正常視網(wǎng)膜分界清楚，出血少見。弓形體病唯獨(dú)不引起前葡萄膜炎。弓形體視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎患者的臨床過程難以預(yù)料，可以1次或多次急性發(fā)作，但通常在40歲以后停止。炎癥消退后視力改善，但常不完全恢復(fù)。反復(fù)發(fā)作者伴有進(jìn)行性視力減退。
鞏膜炎或鞏膜外層炎可由嚴(yán)重的弓形體視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎擴(kuò)散所致;也可由于弓形體的直接侵犯或?qū)ζ?a href="/w/%E4%BB%A3%E8%B0%A2" title="代謝">代謝產(chǎn)物的免疫反應(yīng)引起。弓形體性鞏膜炎呈結(jié)節(jié)性肉芽腫性炎癥反應(yīng)。病變區(qū)鞏膜呈炎癥浸潤(rùn)和腫脹、紫紅色，形成不能活動(dòng)的結(jié)節(jié)樣隆起，結(jié)節(jié)質(zhì)硬、疼痛拒按。結(jié)節(jié)單個(gè)多見，有數(shù)個(gè)結(jié)節(jié)者，可伴發(fā)表層鞏膜炎。
弓形體病的診斷依據(jù)臨床表現(xiàn)、血清學(xué)試驗(yàn)、組織或體液內(nèi)查見滋養(yǎng)體，或從體內(nèi)某些部位分離出弓形體。何種診斷試驗(yàn)最適用決定于臨床情況。
診斷弓形體病性鞏膜炎可根據(jù)檢出弓形蟲、血清學(xué)反應(yīng)陽(yáng)性、鞏膜炎臨床特征幾方面。但由于檢查弓形體比較困難，血清學(xué)反應(yīng)陽(yáng)性和鞏膜炎臨床特征尤其顯得重要。
弓形體病性鞏膜炎的診斷
弓形體病性鞏膜炎的檢查化驗(yàn)
1.血清學(xué)檢查方法 取雙份血清(急性期和恢復(fù)期)進(jìn)行Sabin-Feldman染色、間接熒光素標(biāo)記抗體試驗(yàn)(IFA)在急性期1～2周出現(xiàn)陽(yáng)性，6～8周達(dá)高峰，以低滴度1∶4～1∶64終生存在。目前認(rèn)為酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)稀釋1∶8呈陽(yáng)性有診斷價(jià)值。IgM間接熒光素標(biāo)記抗體于感染后第5天出現(xiàn)，轉(zhuǎn)陰較IgG快。IgM從最初抗體刺激直到3年后或更長(zhǎng)的時(shí)間在血中存在，故早期診斷后天獲得性弓形體病，必須查看IgM是否先上升后下降。新生兒IgM抗體陽(yáng)性，提示為胎兒感染，因?yàn)镮gM不能通過胎盤。如染色試驗(yàn)、IFA和IgM抗體均呈強(qiáng)陽(yáng)性，則提示新近感染。如染色試驗(yàn)和IFA均呈陰性，則可排除本病。
2.病原體分離 采用動(dòng)物接種方法，臨床上不常采用。
3.OCT檢查可明確眼后段及視網(wǎng)膜病變情況。
弓形體病性鞏膜炎的并發(fā)癥
可發(fā)生全葡萄膜炎、白內(nèi)障、視盤炎、視神經(jīng)萎縮及眼外肌麻痹等。
弓形體病性鞏膜炎的西醫(yī)治療
(一)治療
是否需要治療及療程長(zhǎng)短取決于臨床表現(xiàn)。弓形體病癥狀重或長(zhǎng)期存在癥狀，器官功能受損，有免疫缺陷者需要治療。鞏膜炎或孕婦是否需要抗弓形體治療，意見尚不統(tǒng)一。
弓形體性鞏膜炎的治療包括口服糖皮質(zhì)激素和抗弓形體藥物?？构误w藥物有磺胺嘧啶(sulfadiazine，SD)，乙胺嘧啶(pyrimethamine)和克林霉素(clindamycin)。SD成人每6小時(shí)口服1～1.5g，嬰兒100mg/(kg.d);乙胺嘧啶成人首劑75mg，以后25mg/d，嬰兒1mg/(kg.d)，3天后0.5mg/(kg.d)。服藥時(shí)多飲水，同時(shí)加服亞葉酸(folinic acid)5～10mg，每周2～3次，以減少對(duì)骨髓的毒性。治療期間應(yīng)查血小板和白細(xì)胞計(jì)數(shù)每周2～3次。乙胺嘧啶可致畸，孕婦禁用。
病人不能耐受SD和乙胺嘧啶者，可選用其他替代藥物。AIDS使用克林霉素靜脈注射2.4g/d，聯(lián)合乙胺嘧啶療效相當(dāng)顯著，但毒性也大。其他有希望的治療方案有口服克林霉素加乙胺嘧啶，新大環(huán)內(nèi)酯類藥物如阿奇霉素(azitromycin)或甲紅毒素(clarithromycin)或羅紅霉素(roxithromycin)單用或與乙胺嘧啶合用。
如病變廣泛而嚴(yán)重或復(fù)發(fā)病例，首先應(yīng)用糖皮質(zhì)激素以控制其超敏狀態(tài)。當(dāng)使用糖皮質(zhì)激素時(shí)，應(yīng)使用乙胺嘧啶和SD以預(yù)防弓形體的局部繁殖和擴(kuò)散的可能。局部應(yīng)用0.1%地塞米松，4～6次/d滴眼。全身用藥口服潑尼松從20～30mg開始，過3～4天再減量，維持量為10mg。停藥前應(yīng)少量間歇給藥。有人對(duì)并用糖皮質(zhì)激素提出不同意見，理由是糖皮質(zhì)激素能抑制細(xì)胞防御功能，可能引起弓形體重新繁殖，反而使病程延長(zhǎng)、病灶擴(kuò)大。
(二)預(yù)后
早期治療，預(yù)后良好。
弓形體病性鞏膜炎的護(hù)理
減少與貓、狗等寵物接觸，孕婦尤應(yīng)注意。
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