小兒急性出血性壞死性腸炎
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急性出血性壞死性腸炎(腸壞死)是以小腸急性廣泛性、出血性、壞死性炎癥為特征的消化系統(tǒng)急癥，又稱急性壞死性小腸結(jié)腸炎或節(jié)段性腸炎。與C型產(chǎn)氣莢膜芽孢桿菌感染有聯(lián)系。
臨床上以突然起病、腹痛、腹瀉、便血為主要特征，起病急，病情變化快，多數(shù)患兒癥狀嚴(yán)重，常伴發(fā)休克，病死率極高。如延誤診斷或治療不當(dāng)，病兒可于數(shù)天內(nèi)死亡。
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小兒急性出血性壞死性腸炎的病因
一、發(fā)病原因：
本病的病因尚未完全闡明?，F(xiàn)認(rèn)為本病的發(fā)病與感染產(chǎn)生B毒素的Welchii桿菌(C型產(chǎn)氣莢膜桿菌)有關(guān)，B毒素可致腸道組織壞死，產(chǎn)生壞疽性腸炎。 也可能與以下兩因素相關(guān)：
1、腸內(nèi)存在某些細菌及其所產(chǎn)毒素：
以C型產(chǎn)氣莢膜梭狀桿菌B毒素可能性較大，因發(fā)現(xiàn)本病患者糞便厭氧培養(yǎng)，此菌檢出率及其B毒素血清抗體陽性率均顯著高于正常人群。
將此菌菌液注入豚鼠小腸，可使其腸道發(fā)生出血性病變而死亡。
2、病兒胰蛋白酶活性降低：
在本病發(fā)病率頗高的巴布亞新幾內(nèi)亞高原地區(qū)，研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)?shù)鼐用衲c腔內(nèi)蛋白酶濃度低下，這和低蛋白飲食以及當(dāng)?shù)刈鳛橹魇车?a href="/w/%E7%94%98%E8%96%AF" title="甘薯">甘薯中所含的耐熱性胰蛋白酶抑制因子(heatstable trypsin inhibitors)有關(guān)。
上述B毒素可被腸內(nèi)胰蛋白酶水解而失去致病作用。
長期蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良和(或)經(jīng)常食用甘薯、玉米等含豐富胰蛋白酶抑制物的食物，均可使腸內(nèi)胰蛋白酶活性顯著降低，使病兒易于發(fā)病。
二、發(fā)病機制：
自黏膜下層開始，隨病變的擴大，可向肌層及黏膜層發(fā)展，使多處腸壁全層充血水腫灶狀壞死，壞死黏膜脫落后形成潰瘍，繼續(xù)發(fā)展達肌層、漿膜層，而發(fā)生穿孔引起腹膜炎。
一般呈散在性、節(jié)段性排列，有的為1～2段或2段以上,每段長短不一，最短十余厘米，長者可達100cm，分界清楚。受損腸壁增厚、質(zhì)脆失去彈性、擴張。重者漿膜面粗糙有纖維素附著，腸腔內(nèi)充滿果醬樣血便。
小兒急性出血性壞死性腸炎的癥狀
一、臨床表現(xiàn)：
一般無前驅(qū)癥狀、起病急驟，病程長。
嬰幼兒癥狀多不典型，脫水、酸中毒癥狀明顯，有些可先出現(xiàn)腸道外癥狀，如黃疸、咳喘、肝脾大及驚厥等。
主要表現(xiàn)有腹脹、腹痛、嘔吐、腹瀉、血便、發(fā)熱，不少患兒在1～2天內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重中毒癥狀，甚至休克。
1、腹痛：
為持續(xù)性，伴陣發(fā)性加劇。常為全腹痛，也可局限于病變部位。
2、嘔吐、腹瀉：
發(fā)病后不久即出現(xiàn)嘔吐、腹瀉。大便初為水樣，含黏液，后即變?yōu)檠恪?/p>
3、血便：
部分病兒無腹瀉，腹痛1～2天后即開始便血。也有些患兒于發(fā)病數(shù)小時后即出現(xiàn)血便。
便血量不等，大量便血者均為暗紅色，伴有腐敗腥臭味，呈洗肉水或紅果醬樣。發(fā)熱在38℃左右，中毒嚴(yán)重者體溫可高達39～40℃以上或低于正常。
二、相關(guān)檢查：
可行非編潛血檢查、腹部X線檢查、血常規(guī)檢查等。
三、診斷：
可結(jié)合臨床表現(xiàn)、病史和相關(guān)檢查結(jié)果得出診斷。
小兒急性出血性壞死性腸炎的診斷
小兒急性出血性壞死性腸炎的檢查化驗
可行以下檢查以明確診斷：
一、血常規(guī)檢查：
1、白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高，并有核左移、中毒顆粒及空泡等。
2、血小板多降低，重癥病例更明顯。偶見低血鈉、低血鉀、低氯及酸中毒等。
二、大便常規(guī)檢查、大便培養(yǎng)：
革蘭染色可見較多的革蘭陽性粗短桿菌。有時可見到壞死脫落的腸黏膜和假膜。
大便培養(yǎng)多數(shù)可分離出產(chǎn)氣莢膜桿菌。還可有致病性大腸埃希菌、痢疾桿菌、沙門菌等。
三、大便胰蛋白酶活性檢測：
胰蛋白酶Trypsin (Parenzyme) 為蛋白酶的一種。在脊椎動物中，作為消化酶而起作用。
在胰臟是作為酶的前體胰蛋白酶原而被合成的。作為胰液的成分而分泌，受腸激酶，或胰蛋白酶的限制分解成為活化胰蛋白酶，是肽鏈內(nèi)切酶，它能把多肽鏈中賴氨酸和精氨酸殘基中的羧基側(cè)切斷。它不僅起消化酶的作用，而且還能限制分解糜蛋白酶原、羧肽酶原、磷脂酶原等其它酶的前體，起活化作用。
是特異性最強的蛋白酶，在決定蛋白質(zhì)的氨基酸排列中，它成為不可缺少的工具。
大便胰蛋白酶活性檢測發(fā)現(xiàn)顯著降低。
四、凝血機制檢查：
凝血時間常延長，凝血酶原時間延長，血漿魚精蛋白副凝試驗多陽性，凝血因子有不同程度的減少。
五、X線檢查：
腹部仰臥正位和立位X線平片是確診該病的主要方法。
1、輕中癥：
腸壁可見囊樣積氣，腸腔內(nèi)液體增多，腸間隙增寬(如腸間隙增寬大于5cm有診斷意義)，腸黏膜皺襞變粗或模糊，甚至邊緣呈深鋸齒狀改變，部分病人腸管呈大跨度拱形或階梯狀排列。
2、重者：
腸管發(fā)生大片狀或節(jié)段性壞死或穿孔，X線表現(xiàn)為動力腸梗阻、腸麻痹。局部腸管狹窄、僵直、失去正常的柔軟弧形，氣液平面明顯，腹腔內(nèi)滲液增多或進行性增多。
小兒急性出血性壞死性腸炎的鑒別診斷
應(yīng)與以下病癥相鑒別：
一、菌?。?/p>
1、簡介：
細菌性痢疾簡稱菌痢。是志賀菌屬(痢疾桿菌)引起的腸道傳染病。 菌痢常年散發(fā)，夏秋多見，是我國的常見病、多發(fā)病。
2、臨床表現(xiàn)：
臨床表現(xiàn)主要有發(fā)冷、發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重、排粘液膿血樣大便。中毒型菌痢起病急驟、突然高熱、反復(fù)驚厥、嗜睡、昏迷、迅速發(fā)生循環(huán)衰竭和呼吸衰竭，而腸道癥狀輕或缺如，病情兇險。
二、腸炎：
1、簡介：
腸炎是細菌、病毒、真菌和寄生蟲等引起的胃腸炎、小腸炎和結(jié)腸炎。
2、臨床表現(xiàn)：
臨床表現(xiàn)有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、稀水便或粘液膿血便。部分病人可有發(fā)熱及里急后重感覺，故亦稱感染性腹瀉。腸炎按病程長短不同，分為急性和慢性兩類。
如沙門菌、鼠傷寒，致病性大腸埃希菌等腸炎，嬰兒期發(fā)病，大便培養(yǎng)可發(fā)現(xiàn)致病菌。
三、腹型過敏性紫癜：
1、簡介：
過敏性紫癜又稱亨-舒綜合癥(Henoch-Schonlein purpura,HSP)，是一種較常見的微血管變態(tài)反應(yīng)性出血性疾病。
病因有感染、食物過敏、藥物過敏、花粉、昆蟲咬傷等所致的過敏等，但過敏原因往往難以確定。
兒童及青少年較多見，男性較女性多見，起病前1～3周往往有上呼吸道感染史。
2、臨床表現(xiàn)：
四、急性腸套疊：
1、簡介：
急性腸套疊是指回盲部、回腸遠端腸管進入盲腸、升降結(jié)腸引起的一種急性腸梗阻。本病在我國發(fā)病率較歐美為高，約占新生兒的5-4%。男高于女，約1.5-3:1。多發(fā)于4-8月肥胖小兒。以春末夏天多見。
2、臨床表現(xiàn)：
嬰幼兒多見，腹部可摸到腫物，鋇或氣灌腸可以確診和復(fù)位。可有陣發(fā)性哭鬧、便血、腹脹嘔吐、右中腹可觸及臘腸形腫物;
五、絞窄性機械性腸梗阻：
1、簡介：
為完全性腸梗阻。
2、臨床表現(xiàn)：
X線立位平片見有高張力腸積氣的液平面及結(jié)腸無氣，與腸炎的X線征不同。
六、克羅恩病：
1、簡介：
為消化道慢性復(fù)發(fā)性炎癥，病理變化除有嗜酸性粒細胞、漿細胞、淋巴細胞浸潤外，并出現(xiàn)肉芽腫樣改變，可形成腸腔狹窄，內(nèi)瘺及粘連。
2、臨床表現(xiàn)：
典型病例多在青年期緩慢起病，病程常在 數(shù)月至數(shù)年以上。
活動期和緩解期長短不一，相互交替出現(xiàn)，反復(fù)發(fā)作中呈漸進性進展。少數(shù)急性起病，可有高熱、毒血癥狀和急腹癥表現(xiàn)，多有嚴(yán)重并發(fā)癥。
小兒急性出血性壞死性腸炎的并發(fā)癥
常并發(fā)中毒性休克、腹膜炎、腸梗阻;并發(fā)脫水、酸中毒、黃疸、驚厥等。
一、腹膜炎：
1、簡介：
由細菌感染，化學(xué)刺激或損傷所引起的外科常見的一種嚴(yán)重疾病。多數(shù)是繼發(fā)性腹膜炎，原于腹腔的臟器感染，壞死穿孔、外傷等。
2、主要臨床表現(xiàn)：
為腹痛、腹部壓痛、腹肌緊張，以及惡心，嘔吐，發(fā)燒，白血球升高，嚴(yán)重時可致血壓下降和全身中毒性反應(yīng)，如未能及時治療可死于中毒性休克。部分病人可并發(fā)盆腔膿腫，腸間膿腫、和膈下膿腫，髂窩膿腫、及粘連性腸梗阻等。
二、腸梗阻(intestinal obstruction，ileus)：
1、簡介：
指腸內(nèi)容物在腸道中通過受阻。為常見急腹癥，可因多種因素引起。
2、臨床表現(xiàn)：
起病初，梗阻腸段先有解剖和功能性改變，繼則發(fā)生體液和電解質(zhì)的丟失、腸壁循環(huán)障礙、壞死和繼發(fā)感染，最后可致毒血癥、休克、死亡。當(dāng)然，如能及時診斷、積極治療大多能逆轉(zhuǎn)病情的發(fā)展，以致治愈。
三、驚厥：
1、簡介：
驚厥(Con Vulsion)是小兒常見的急診，尤多見于嬰幼兒。由于多種原因使腦神經(jīng)功能紊亂所致。表現(xiàn)為突然的全身或局部肌群呈強直性和陣攣性抽搐，常伴有意識障礙。
2、臨床表現(xiàn)：
高熱驚厥： 多以高熱為主要表現(xiàn)。兒童因中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不全，大腦皮層調(diào)控能力差，容易因高熱而發(fā)生驚厥且多見于6個月至5歲間。
起病突然，常有寒戰(zhàn)、四肢發(fā)冷及發(fā)紫，隨后體溫升高、面色潮紅、眼結(jié)膜充血、呼吸加快、眼球及面部出現(xiàn)小抽動，繼之兩眼固定或向上斜視，面部、肢體或全身繃緊強直，面色轉(zhuǎn)白或發(fā)青，伴有不同程度意識障礙或昏迷。
小兒急性出血性壞死性腸炎的預(yù)防和治療方法
一、預(yù)防：
1、定期體檢：以達到早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療。
2、做好隨訪：防止病情惡化。
3、增強體質(zhì)，提高自身免疫力：注意勞逸結(jié)合，多參加體育鍛煉，多進食富含維生素的新鮮蔬果。
4、預(yù)防感染。
二、治療前：
應(yīng)該對該病癥狀和相關(guān)的禁忌進行詳細的了解等。
小兒急性出血性壞死性腸炎的中醫(yī)治療
小兒急性出血性壞死性腸炎的西醫(yī)治療
本病治療以非手術(shù)療法為主，加強全身支持療法、糾正水電解質(zhì)失常、解除中毒癥狀、積極防治中毒性休克和其他并發(fā)癥。必要時才予手術(shù)治療。
一、非手術(shù)治療：
1、一般治療：
休息、禁食，腹痛、便血和發(fā)熱期應(yīng)完全臥床休息和禁食。直至嘔吐停止，便血減少，腹痛減輕時方可進流質(zhì)飲食，以后逐漸加量。
禁食期間應(yīng)靜脈輸入高營養(yǎng)液，如10%葡萄糖、復(fù)方氨基酸和水解蛋白等。過早攝食可能導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)，但過遲恢復(fù)進食又可能影響營養(yǎng)狀況，延遲康復(fù)。
2、糾正水電解質(zhì)紊亂：
可根據(jù)病情酌定輸液總量和成分。
兒童每日補液量約80～100ml/kg，成人2000～3000ml/d，其中5%～10%葡萄糖液約占2/3～3/4，生理鹽水約占1/3～1/4，并加適量氯化鉀。
3、抗休克：
迅速補充有效循環(huán)血容量。除補充晶體溶液外，應(yīng)適當(dāng)輸血漿、新鮮全血或人體血清白蛋白等膠體液。
血壓不升者可配合血管活性藥物治療，如α-受體阻滯劑、β-受體興奮劑或山莨菪堿等均可酌情選用。
4、抗生素：
常用的抗生素有：氨基芐青霉素(4～8g/d)、氯霉素(2g/d)、慶大霉素(16～24萬u/d)、卡那霉素(1g/d)，舒氨西林(6.0g/d)、復(fù)達欣4g/d或多粘菌素和頭孢菌素等，一般選二種聯(lián)合應(yīng)用。
5、腎上腺皮質(zhì)激素：
可減輕中毒癥狀，抑制過敏反應(yīng)，對糾正休克也有幫助，但有加重腸出血和促發(fā)腸穿孔之危險。
一般應(yīng)用不超過3～5天;兒童用氫化可的松每天4～8mg/kg或地塞米松1～2.5mg/d;成人用氫化可地松200～300mg/d或地塞米松5～20mg/d，均由靜脈滴入。
6、對癥療法：
嚴(yán)重腹痛者可予度冷丁;高熱、煩躁者可給予吸氧、解熱藥、鎮(zhèn)靜藥或予物理降溫。
7、抗毒血清：
采用welchii桿菌抗毒血清42000～85000u靜脈滴注，有較好療效。
二、外科手術(shù)治療：
(1)腸穿孔;
(2)嚴(yán)重腸壞死，腹腔內(nèi)有膿性或血性滲液;
(3)反復(fù)大量腸出血，并發(fā)出血性休克;
(6)不能排除其他急需手術(shù)治療的急腹癥。
2、手術(shù)方法：
(1)腸管內(nèi)無壞死或穿孔者，可予普魯卡因腸系膜封閉，以改善病變段的血循環(huán);
(2)病變嚴(yán)重而局限者可作腸段切除并吻合;
(3)腸壞死或腸穿孔者，可作腸段切除、穿孔修補或腸外置術(shù)。
小兒急性出血性壞死性腸炎的護理
預(yù)后：
此類患兒病死率很高。本癥痊愈后一般不轉(zhuǎn)為慢性。
病情較輕：
如能及時對癥治療，多于7～14天逐漸恢復(fù)健康。
重癥患者：
發(fā)生中毒性休克、腸穿孔及腹膜炎時，須積極搶救，包括手術(shù)探查。若能度過極期約于2～5天后休克癥狀消失，腹脹逐漸減輕，血便也消失。
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