骨質(zhì)軟化癥與佝僂病
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骨質(zhì)軟化癥與佝僂病是以新近形成的骨基質(zhì)礦化障礙為特點(diǎn)的一種骨骼疾病。其結(jié)果導(dǎo)致非礦化的骨樣組織(類骨質(zhì))堆積，骨質(zhì)軟化，而產(chǎn)生骨痛、骨畸形、骨折等一系列臨床癥狀和體征。該病的病因多種多樣，主要分為四類：①維生素D營(yíng)養(yǎng)性缺乏。②維生素D的代謝活性缺陷。③骨礦化部位的礦物質(zhì)缺乏。④骨細(xì)胞、骨基質(zhì)紊亂。在青春期前，即長(zhǎng)骨生長(zhǎng)板閉合前到閉合期發(fā)生損害為佝僂病。在成人，骨骺生長(zhǎng)板閉合后的骨礦化損害，稱骨質(zhì)軟化癥。
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骨質(zhì)軟化癥與佝僂病的病因
骨的礦化是一個(gè)非常復(fù)雜的過程。從基礎(chǔ)的軟骨細(xì)胞、骨基質(zhì)形成，原料鈣、磷、鎂的供應(yīng)到局部?jī)?nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，激素如甲狀旁腺激素(PTH)、l，25-(OH)2D3、降鈣素(CT)的調(diào)控，任一環(huán)節(jié)出現(xiàn)故障都可影響骨的礦化而導(dǎo)致佝僂病和骨質(zhì)軟化癥。
骨質(zhì)軟化癥與佝僂病的病因很多，20世紀(jì)70年代以前相當(dāng)多數(shù)的國(guó)家，特別是發(fā)展中國(guó)家中仍以維生素D缺乏為主要原因。近年隨著人民營(yíng)養(yǎng)狀況和生活條件的改善、對(duì)該病認(rèn)識(shí)的提高及防治，營(yíng)養(yǎng)性維生素D缺乏佝僂病和骨軟化癥明顯減少，而遺傳性、代謝性缺陷所致的佝僂病和骨軟化癥將成為更重要的原因。隨著檢驗(yàn)技術(shù)提高和分子生物學(xué)的應(yīng)用，后者可能成為今后研究的主攻方向。由于佝僂病和骨軟化癥病因多而復(fù)雜，導(dǎo)致佝僂病和骨軟化癥可能同時(shí)有多種因素的作用，因此各書對(duì)于佝僂病和骨軟化癥的病因和分類較為混亂，本文歸納成4類，列于表1中。
本病的特征是新形成的骨基質(zhì)不能以正常的方式進(jìn)行礦化。骨的礦化是一個(gè)復(fù)雜的過程，涉及到鈣、磷代謝，成骨細(xì)胞功能及礦化部位的酸堿環(huán)境等許多因素。引起骨質(zhì)軟化癥與佝僂病的原因主要包括以下幾個(gè)方面：
1.維生素D缺乏 維生素D對(duì)機(jī)體鈣、磷代謝起重要作用，能促進(jìn)小腸對(duì)鈣、磷的吸收，增加腎小管對(duì)鈣、磷的回吸收;刺激骨鈣的回吸收;在PTH的協(xié)同作用下，動(dòng)員骨鹽的溶解;維持鈣、磷在血液中的正常濃度，有利于骨質(zhì)中骨鹽的沉著，促進(jìn)新骨形成。因此，維生素D缺乏及代謝障礙是引起佝僂病及骨質(zhì)軟化癥的重要原因。
2.維生素D代謝缺陷 這一類疾患主要發(fā)病機(jī)制不是由于母體維生素D缺乏，而是由于母體維生素D轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚跃S生素D過程中的代謝障礙。原因有多種，有先天遺傳缺陷、后天獲得性疾患和藥物等導(dǎo)致1，25-(OH)2D3的合成減少，及靶器官受體缺陷所引起的一系列損害。許多病理機(jī)制還不十分清楚，隨著分子生物學(xué)的發(fā)展，這一類疾患將成為人們研究的主要對(duì)象。
3.磷的代謝障礙 磷是重要的骨鹽成分，80%～85%體內(nèi)的磷沉積在骨骼，與鈣結(jié)合成羥基磷灰石結(jié)晶。磷的缺乏(攝入不足或吸收不良)及代謝障礙也是引起佝僂病及骨質(zhì)軟化癥的重要原因。遺傳因素如X伴性抗維生素D低血磷性佝僂病(為X伴性顯性遺傳病)或繼發(fā)于其他病變?nèi)?a href="/w/%E8%82%BF%E7%98%A4" title="腫瘤">腫瘤等也可引起低磷血癥。
4.酸中毒 引起酸中毒的原因有很多，長(zhǎng)期慢性酸中毒常見的原因有尿毒癥及各種原因引起的腎小管酸中毒。腎小管酸中毒可分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩種。原發(fā)性腎小管酸中毒如Debre-DeToni-Fanconi綜合征、Lignac-Fanconi綜合征、Love’s綜合征等。繼發(fā)性腎小管酸中毒主要繼發(fā)于各種慢性疾病，如慢性腎盂腎炎、舍格倫綜合征，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，甲狀腺功能亢進(jìn)，甲狀旁腺功能亢進(jìn)等。腎小管酸中毒時(shí)腎小管不能正常交換氫離子，碳酸鹽喪失，引起低鈉、低鉀性酸中毒并伴有尿液堿化，可導(dǎo)致佝僂病和骨質(zhì)軟化癥的發(fā)生。
5.骨礦化部位的礦物質(zhì)缺乏 在骨生長(zhǎng)礦化和再建中，激素維生素D和PTH始終起著重要作用。它們的作用是使機(jī)體保持一個(gè)正常鈣、磷、鎂濃度的礦化環(huán)境，維持骨充足的礦物質(zhì)供應(yīng)，以滿足各方面需要和骨的健康生長(zhǎng)、礦化和再建。如果由于多種原因?qū)е聶C(jī)體攝入鈣、磷、鎂等礦化物質(zhì)不足或從腸、腎大量丟失，即使維生素D和PTH正常，也會(huì)出現(xiàn)骨代謝異?；虻V化障礙，而導(dǎo)致骨質(zhì)軟化癥與佝僂病。
6.骨細(xì)胞和骨基質(zhì)紊亂 骨骼的形成是一種有序復(fù)雜的過程，在新骨形成最早階段的有機(jī)化期，是產(chǎn)生基質(zhì)或類骨質(zhì)期?；|(zhì)或類骨質(zhì)由多種糖蛋白、黏多糖和成骨細(xì)胞分泌的膠原組成。骨膠原是骨骼強(qiáng)度的基礎(chǔ)，礦物質(zhì)沉積的支架，主要含有高濃度的羥脯氨酸和羥賴氨酸，形成膠原纖維后交互聚合出現(xiàn)交叉紋理，最終這些聚合部分相互連接，即為成熟過程。基質(zhì)的礦化最初與膠原有關(guān)，礦化過程必須在類骨質(zhì)成熟之后才開始。鈣鹽結(jié)晶沉積于膠原單位之間，礦化后期在膠原纖維之間的基質(zhì)中形成晶體，鈣以無定形磷酸鈣和羥磷灰石形式沉淀于骨組織中，使骨骼變硬，因此骨的礦化不但與鈣、磷、鎂等無機(jī)礦物質(zhì)的沉積有關(guān)，還與骨基質(zhì)及產(chǎn)生膠原的成骨細(xì)胞有著密切的聯(lián)系。骨基質(zhì)和成骨細(xì)胞的紊亂必然會(huì)影響到骨礦化的速度和質(zhì)量，導(dǎo)致骨質(zhì)變軟。
7.其他因素 其他少見原因，如纖維結(jié)構(gòu)不良或神經(jīng)纖維瘤病可并發(fā)骨質(zhì)軟化癥。
骨質(zhì)軟化癥與佝僂病的癥狀
1.佝僂病 其病理基礎(chǔ)是礦化障礙，大量類骨質(zhì)堆積，導(dǎo)致骨質(zhì)軟化、畸形。由于病因不同，佝僂病發(fā)病時(shí)間不同，表現(xiàn)各異。營(yíng)養(yǎng)性佝僂病多出現(xiàn)在6～24個(gè)月嬰兒，遺傳性維生素D假性缺乏常在出生后2～3個(gè)月，而單純性低血磷性佝僂病，一般在出生后2～5年才有所表現(xiàn)。佝僂病表現(xiàn)在骨生長(zhǎng)和骨轉(zhuǎn)換迅速的部位更為明顯，在出生后第1年，生長(zhǎng)最迅速的是顱骨、腕骨和肋骨。表現(xiàn)為顱骨質(zhì)軟，指壓后可凹陷，呈乒乓球樣彈性感覺，顱骨四個(gè)骨化中心類骨質(zhì)堆積向表面隆起形成方顱。肋骨和肋軟骨交界處也有類骨質(zhì)堆積膨大成串珠肋，同時(shí)肋骨缺鈣變軟受肋間肌牽引內(nèi)陷，而胸骨突出，形成雞胸。膈肌長(zhǎng)期牽拉肋骨，在前胸壁出現(xiàn)橫形的凹陷，即赫氏溝。長(zhǎng)骨骨端膨大突出，在腕、踝、膝關(guān)節(jié)外尤為顯著。長(zhǎng)骨骨干缺鈣、軟化因應(yīng)力作用而彎曲，出現(xiàn)“O”形腿(膝內(nèi)翻)、“X”形腿(膝外翻)及脛骨下部前傾，成軍刀狀畸形。嚴(yán)重佝僂病患者和嬰幼兒佝僂病可因嚴(yán)重低血鈣而出現(xiàn)手足搐搦，甚至可致全身驚厥、喉痙攣，發(fā)生窒息而死亡。
佝僂病除骨病變外還可出現(xiàn)腹脹、腹膨隆、食欲不振、多夢(mèng)、易驚、頭部多汗、乳牙萌出遲緩、身高生長(zhǎng)延遲，而且非常易患感冒、肺感染。過去常認(rèn)為是由于骨質(zhì)變軟、胸部畸形、低磷血癥使呼吸肌無力，影響呼吸功能所致。近年認(rèn)為與激素、維生素D的缺乏本身有直接關(guān)系，已證實(shí)1，25-(0H)2D3可調(diào)節(jié)人體對(duì)病毒感染和新生兒的免疫反應(yīng)，抑制人體單核細(xì)胞相關(guān)病毒感染，促使單核細(xì)胞向有吞噬作用的巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化，并加強(qiáng)單核巨噬細(xì)胞的免疫功能;維生素D缺乏與感染的發(fā)生率呈正相關(guān)。
2.骨軟化癥 因成人的骨骺每年僅有5%是新添加骨，必須經(jīng)過相當(dāng)時(shí)間才能形成礦化不足的新骨，引起骨質(zhì)軟化，故早期癥狀常不明顯。隨著骨軟化加重，長(zhǎng)期負(fù)重或活動(dòng)時(shí)肌肉牽拉而引起骨畸形，或壓力觸及了骨膜的感覺神經(jīng)終端引起明顯的骨痛。開始或間斷發(fā)生，冬春季明顯，妊娠后期及哺乳期加劇。幾個(gè)月或幾年后漸變?yōu)槌掷m(xù)性，并發(fā)展到嚴(yán)重、劇烈的全身骨痛，活動(dòng)和行走時(shí)加重，可出現(xiàn)跛行和鴨步態(tài)，彎腰、梳頭、翻身都感到困難。嚴(yán)重者骨質(zhì)進(jìn)一步軟化，也可出現(xiàn)胸廓內(nèi)陷，胸骨前凸，形成雞胸，而影響心、肺功能。長(zhǎng)期臥床、坐位可使頸椎變短，腰椎前凸，胸椎后凸，導(dǎo)致脊柱側(cè)彎畸形、駝背，身高縮短。骨質(zhì)變軟長(zhǎng)期負(fù)重，使骺岬下沉前凸，恥骨前突作鳥喙?fàn)睿瑑?a href="/index.php?title=%E9%AB%8B%E8%87%BC&action=edit&redlink=1" class="new" title="髖臼（尚未撰寫）" rel="nofollow">髖臼內(nèi)陷，恥骨弓成銳角，骨盆呈雞心或三葉狀畸形，可導(dǎo)致難產(chǎn)。肌無力也是一突出的癥狀，特別是在伴有明顯低磷血癥的患者。手不能持重物或上舉，雙腿下蹲后不能自行獨(dú)立站起，常需扶物或靠他人扶起，不能自行翻身坐起，或上述動(dòng)作需花費(fèi)很大力氣緩慢地做才能完成，其機(jī)理與肌細(xì)胞內(nèi)磷耗空有關(guān)。長(zhǎng)期活動(dòng)減少可發(fā)生失用性肌萎縮，更加重肌無力，并易與原發(fā)性肌病相混淆。這種骨質(zhì)軟化的病人，輕微外傷就會(huì)導(dǎo)致病理性骨折，特別是肋骨骨折，甚至發(fā)生后病人自己可能還不知道。
多數(shù)骨質(zhì)軟化癥與佝僂病因血鈣降低都不同程度伴有代償性甲狀旁腺功能增加，有的甚至出現(xiàn)明顯的繼發(fā)性甲旁亢，進(jìn)一步加重了骨病變，并可使診斷復(fù)雜化。繼發(fā)甲旁亢者雖可使血鈣有所提高，但加重了低血磷，使肌無力和肌病更為明顯。
3.病變以長(zhǎng)骨兩端及肋骨的骨與軟骨交界處明顯，也可見于腕、踝等處。由于軟骨和新骨礦化不足，大量骨樣組織堆積，向周圍膨大，形成串珠狀畸形。
顱骨可因鈣化不足而變薄，壓之類似變軟的乒乓球，但可回彈。因肋骨軟化，膈肌附著處的肋骨被牽引而呈凹陷，形成橫溝，此稱為肋兩溝或赫氏溝(Harrison)，見于胸壁前部?jī)蓚?cè)。
四肢可因骺端肥厚而形成環(huán)狀隆起，稱為佝僂手鐲或足鐲。下肢因負(fù)重而形成“O”型腿或“X”型腿，以前者多見。其他尚可發(fā)生脊柱側(cè)凸，骨盆變形等。
骨質(zhì)軟化癥可導(dǎo)致骨盆變小，因骨盆骨軟化，不能有效地支撐脊柱，導(dǎo)致盆腔器官下移，引起骨盆狹窄。
應(yīng)根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、血液生化檢查及X線骨骼檢查。后二者檢查對(duì)非典型病例及佝僂病分期更有診斷意義。
1.佝僂病 有下述臨床表現(xiàn)應(yīng)考慮佝僂病可能：
(1)發(fā)育遲緩，身高低于正常范圍。
(2)兒童表情淡漠和易激怒，或好靜，不愿活動(dòng)，寧愿坐著，不愿站立和步行。
(4)年齡很小的兒童顱骨變軟，方顱及前額突起及牙質(zhì)缺損。
(5)胸壁肋軟骨交界處呈串珠狀，下位肋骨窿高低不平，成為Harrison溝，胸椎后突但進(jìn)展性脊柱側(cè)凸不多見。
(6)腕、踝、膝及肘關(guān)節(jié)明顯膨大，下肢弓狀畸形。有時(shí)可伴有骨折，少數(shù)可有股骨頭骨骺滑脫。
佝僂病X線攝片呈現(xiàn)下述特點(diǎn)：①生長(zhǎng)板的縱行及橫行徑增加，鈣化不良，排列紊亂。②骺板的骨化中心邊緣不定。③有骨質(zhì)軟化，彎曲畸形等。
2.骨質(zhì)軟化癥 骨質(zhì)軟化癥的陽性體征相對(duì)要少得多。患者常自訴易疲勞、發(fā)熱和骨痛。骨痛為彌散性，難以定位，且可伴有骨的廣泛壓痛。對(duì)年齡較大者因骨質(zhì)疏松引起骨折可能系骨質(zhì)軟化癥的最新發(fā)現(xiàn)。
3.X線攝片對(duì)確診骨質(zhì)軟化癥困難 因骨量減少也為非特異性。許多改變包括長(zhǎng)骨、骨盆及脊柱和顱骨畸形與佝僂病相同。骨小梁總數(shù)減少，剩余的骨小梁呈現(xiàn)顯著且變得粗糙。皮質(zhì)骨區(qū)有透明區(qū)。可出現(xiàn)假性骨折，此類似應(yīng)力骨折，但不同的是，此假性骨折可出現(xiàn)在非負(fù)重骨且可對(duì)稱性存在。
4.血液生化檢查 佝僂病、骨質(zhì)軟化病活動(dòng)期血鈣可正常或偏低、［正常2.2～2.7mmol/L(9～11mg/dl)］;血磷降低［成人正常0.9～1.3mmol/L(2.8～4mg/dl)］、［兒童正常1.3～1.9mmol/L(4～6mg/dl)］，鈣磷乘積<30(正常40)。血堿性磷酸酶增高(正常15～30金氏單位)，此法是診斷佝僂病常用的指標(biāo)，但缺乏特異性，且受肝臟疾病影響較大。近年來提倡骨堿性磷酸酶測(cè)定，正常參考值為≤200μg/L。血清中堿性磷酸酶以骨堿性磷酸酶為主，為成骨細(xì)胞所分泌，當(dāng)維生素D缺乏時(shí)該細(xì)胞活躍。血清中骨堿性磷酸酶升高，升高程度與佝僂病嚴(yán)重程度密切相關(guān)，對(duì)佝僂病早期診斷敏感性高。血清25-(OH)D3［正常12～200nmol/L(5～80ng/ml)］;血清1，25-(0H)2D3［正常40～160pmol/L(16～65pg/ml)］在活動(dòng)早期已降低，對(duì)早期診斷更靈敏(但不同實(shí)驗(yàn)室所測(cè)定的值差異較大)?；謴?fù)期血液生化檢查均恢復(fù)至正常。
5.X線骨骼檢查特征 佝僂病早期僅表現(xiàn)長(zhǎng)骨干骺端臨時(shí)鈣化帶模糊變薄，兩邊磨角消失，活動(dòng)激期的典型改變?yōu)榕R時(shí)鈣化帶消失，骨骺軟骨增寬呈毛刷樣，杯口狀改變，骨骺與干骺端距離加大，長(zhǎng)骨骨干脫鈣，骨質(zhì)變薄，骨質(zhì)明顯稀疏，密度減低，骨小梁增粗、排列紊亂?？捎泄歉蓮澢蚬钦邸；謴?fù)期臨時(shí)鈣化帶重現(xiàn)，漸趨整齊、致密、骨質(zhì)密度增加。
骨軟化病早期X線可無特殊變化，大部分病人有不同程度骨質(zhì)疏松、骨密度下降、長(zhǎng)骨皮質(zhì)變薄，有些伴病理性骨折。嚴(yán)重者X線表現(xiàn)脊柱前后彎及側(cè)彎，椎體嚴(yán)重脫鈣萎縮，呈雙凹型畸形，骨盆狹窄變形，假性骨折(亦稱Looser帶);可認(rèn)為成人骨軟化病X線改變的特征，為帶狀骨質(zhì)脫鈣，在X線片上出現(xiàn)長(zhǎng)度從幾毫米到幾厘米不等的透光帶，透光帶一般與骨表面垂直。這些透光帶常為雙側(cè)性和對(duì)稱性，尤以恥骨、坐骨、股骨頸、肋骨和肩胛腋緣處為典型。
骨礦物質(zhì)含量目前成為研究骨代謝疾病的各種病理因素所致骨礦化異常的一項(xiàng)重要指標(biāo)。目前國(guó)內(nèi)較普遍采用有單光子吸收法。用此法測(cè)定不同病期佝僂病骨礦含量，發(fā)現(xiàn)佝僂病初期和激期骨礦含量均下降，對(duì)佝僂病及骨軟化病的診斷有較大意義。
骨質(zhì)軟化癥與佝僂病的診斷
骨質(zhì)軟化癥與佝僂病的檢查化驗(yàn)
1.生化改變
(1)血鈣、磷：佝僂病和骨質(zhì)軟化癥由于病因和程度不同及有無繼發(fā)甲旁亢，其血鈣、磷可有以下六種變化：
①血鈣降低、血磷正常或偏低，如輕度營(yíng)養(yǎng)性維生素D缺乏性佝僂病等。
②血鈣正?；蚱?、血磷明顯降低，如X連鎖低磷血癥，腎小管和腫瘤性骨軟化癥等。
③血鈣、磷均明顯減低，如維生素D依賴性佝僂病Ⅰ型和嚴(yán)重的維生素D缺乏性佝僂病伴繼發(fā)甲旁亢。
④血鈣減低、血磷正常，如特發(fā)性甲旁減和腎性骨病(尿毒癥性骨病)。
⑤血鈣正?；蛟龈?、血磷正常，如家族性堿性磷酸酶過少癥等。
⑥血鈣、磷均正常，如中軸性骨質(zhì)軟化癥和骨纖維不全癥等。
(2)尿鈣、磷：各種原因所致佝僂病和骨質(zhì)軟化癥的尿鈣各不相同，但絕大多數(shù)佝僂病和骨質(zhì)軟化癥均有一突出的特征，就是24h尿鈣明顯減少，一般在50mg左右，有的甚至不能測(cè)出。少數(shù)骨細(xì)胞和骨質(zhì)紊亂類的骨軟化癥，尿鈣可正?；蛟龈?。尿磷變化多不一致，與磷攝入量和有無繼發(fā)甲旁亢有關(guān)。
(3)血堿性磷酸酶(AKP)和尿羥脯氨酸(HOP)：絕大多數(shù)佝僂病和骨質(zhì)軟化癥，血AKP和24h尿HOP都輕、中度升高，并常與骨病變的嚴(yán)重程度相關(guān)。但在家族性堿性磷酸酶過少癥是降低的，在干骺端發(fā)育不良和中軸性骨軟化癥等是正常的。
2.激素測(cè)定
(1)甲狀旁腺激素：佝僂病和骨質(zhì)軟化癥患者雖絕大多數(shù)均有代償性甲狀旁腺功能增加，但一般用放免法測(cè)PTH均在正常范圍內(nèi)，少數(shù)患者伴明顯的繼發(fā)性甲旁亢時(shí)，可有PTH水平輕、中度升高。特發(fā)性甲狀旁腺低下時(shí)，PTH是降低的。
(2)維生素D測(cè)定：維生素D的檢查對(duì)于鑒別佝僂病和骨質(zhì)軟化癥的病因和類型是非常重要的。主要是測(cè)定血漿25-(OH)D3(正常值：國(guó)外7～50ng/m1，北京協(xié)和醫(yī)院7～36ng/ml)和1，25-(OH)2D3(正常值：國(guó)外25～45pg/ml，北京協(xié)和醫(yī)院21～62.4pg/m1)。一般營(yíng)養(yǎng)性維生素D缺乏時(shí)，25-(OH)D3和1，25-(OH)2D3均下降;維生素D依賴性佝僂?、裥秃拖忍煨曰颢@得性腎1α-羥化酶活性降低所致佝僂病25-(0H)D3正常，而1，25-(OH)2D3水平減低;而維生素D依賴性佝僂?、蛐?，1，25-(OH)2D3水平是增高的。各種佝僂病和骨質(zhì)軟化癥實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)的變化(表2)。
1.X線的征象
(1)佝僂?。褐饕?a href="/w/%E7%97%85%E7%90%86" title="病理">病理改變發(fā)生在生長(zhǎng)旺盛的區(qū)域，X線征象變化也主要在生長(zhǎng)最快的干骺端，如股骨遠(yuǎn)側(cè)、肱骨近端、脛骨和尺骨末端。早期變化是臨時(shí)鈣化帶模糊變薄、不規(guī)則乃至消失，干骺端先是膨大增寬，外形不規(guī)則呈毛刷狀，而后中心凹陷呈杯狀。骨骺線增寬可是正常兒童的5～10倍。骨骺出現(xiàn)遲緩，外形小，邊緣模糊。骨畸形可見膝內(nèi)翻、膝外翻等，10歲以后膝部較腕部改變更明顯。
(2)骨軟化癥：輕度者僅顯示普遍性骨密度減低，進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)骨皮質(zhì)變薄，密度減低呈絨毛狀，腰椎呈雙凹變。典型者可出現(xiàn)Looser帶(Milkman假性骨折)，它是骨軟化癥的一個(gè)X線特征，表現(xiàn)為雙側(cè)對(duì)稱性寬約1～5mm的亮光帶，橫貫骨區(qū)或位于長(zhǎng)骨凹面，不完全跨越骨長(zhǎng)徑，與骨皮質(zhì)成直角。多發(fā)生在股骨頸、肋骨、尺骨和脛骨下端、肩胛下、髂骨翼及恥骨和坐骨支。這種假骨折的產(chǎn)生，目前多數(shù)人認(rèn)為是由于反復(fù)的微骨折后反復(fù)重建但不能鈣化形成的骨痂，部分也可能是由于動(dòng)脈搏動(dòng)或壓力的結(jié)果。嚴(yán)重者也可出現(xiàn)長(zhǎng)骨彎曲，骨盆外口畸形或呈三角形。
無論佝僂病或骨軟化癥均可有不同程度的繼發(fā)甲旁亢。表現(xiàn)為花邊狀骨膜下骨吸收，恥骨聯(lián)合及骶髂關(guān)節(jié)間隙加寬，指骨骨膜下骨吸收和指骨叢吸收，出現(xiàn)假性杵狀指。成人骨質(zhì)軟化癥還可見不典型的上囊狀透亮區(qū)，而典型的骨囊腫少見。
2.雙光子骨密度檢查 典型的佝僂病和骨質(zhì)軟化癥不難診斷，而輕度的骨軟化癥早期診斷困難。雙光子骨密度檢查早期即可顯示骨礦物質(zhì)含量的減少及丟失的程度。缺點(diǎn)是它不能區(qū)分礦物質(zhì)丟失的原因是骨礦化不良、骨質(zhì)疏松或骨吸收增強(qiáng)，但確可作為骨軟化治療后恢復(fù)的評(píng)定指標(biāo)，比X線檢測(cè)更為準(zhǔn)確。
3.骨計(jì)量學(xué)檢查 這是四環(huán)素雙標(biāo)記后行體內(nèi)骨活檢，然后用組織形態(tài)學(xué)方法定量檢測(cè)骨計(jì)量學(xué)參數(shù)的一種方法，是診斷佝僂病和骨質(zhì)軟化癥的一個(gè)重要手段，特別是對(duì)于診斷不清而又高度懷疑的患者，可為診斷提供有說服力的形態(tài)學(xué)依據(jù)。佝僂病和骨質(zhì)軟化癥的診斷依據(jù)有3點(diǎn)：①類骨質(zhì)寬度增加。②礦化沉積速率(MAR)下降，礦化延遲時(shí)間(MTT)明顯延長(zhǎng)。③骨表面被類骨質(zhì)覆蓋的百分比增加。正常人類骨質(zhì)完全礦化平均需10～12天，類骨質(zhì)寬度7～15μm，類骨質(zhì)覆蓋骨小梁表面約12%，MAR為0.6～1.0μm/d，而骨軟化癥患者類骨質(zhì)寬度和類骨質(zhì)覆蓋百分比顯著增加，類骨質(zhì)寬度超過20μm，覆蓋骨表面可增加到20%，前文提到的骨轉(zhuǎn)換率高的疾病(又稱非軟骨病性類骨質(zhì)增多癥)雖也有類骨質(zhì)增多，但它們類骨質(zhì)寬度正?；驕p少。在低骨轉(zhuǎn)換率的骨質(zhì)疏松，類骨質(zhì)覆蓋百分比明顯減低。由于礦化不良，骨質(zhì)軟化癥礦化前沿縮小和不規(guī)則，礦化成熟延遲，表現(xiàn)為四環(huán)素雙標(biāo)記線增厚、分布彌散、距離縮小以致融合。由于骨軟化癥骨小梁表面的類骨質(zhì)表面延長(zhǎng)，類骨質(zhì)增寬，品紅染料容易進(jìn)入骨組織，骨小梁內(nèi)可見到粉紅色的片狀染色，而在正常骨組織則很難見到。
用細(xì)胞計(jì)數(shù)的方法可了解到骨質(zhì)軟化癥活躍的成骨細(xì)胞數(shù)量增多，細(xì)胞體大，呈立方狀和柱狀，提示這些細(xì)胞覆蓋的類骨質(zhì)是新近合成的，由于活性維生素D缺乏，鈣吸收減少，導(dǎo)致新合成的類骨質(zhì)遲遲不能被礦化。而Paget氏骨病的骨構(gòu)筑和板層骨結(jié)構(gòu)發(fā)生紊亂，某些方面與甲旁亢相近，局部破骨細(xì)胞生成過多，骨吸收增加。
骨質(zhì)軟化癥與佝僂病的鑒別診斷
首先應(yīng)與其他原因引起的佝僂病鑒別。對(duì)臨床診斷為維生素D缺乏性佝僂病，經(jīng)用足量維生素D 3萬μg(120萬U)治療后效果不佳，應(yīng)考慮抗維生素D佝僂病，常與腎臟疾病有關(guān)。這類疾病包括：
1.維生素D依賴性佝僂病 有家族史，Ⅰ型發(fā)生于1歲以內(nèi)嬰兒，身材矮小，牙釉質(zhì)生長(zhǎng)不全。佝僂病性骨骼畸形。血液生化的特點(diǎn)有低鈣血癥，低磷酸鹽血癥，血堿性磷酸酶活性明顯增高，氨基酸尿癥。Ⅱ型發(fā)病年齡早，其特征有生后頭幾個(gè)月脫發(fā)，皮膚損害同時(shí)具有Ⅰ型的臨床特點(diǎn)。
2.低血磷性抗D佝僂病 為伴性連鎖遺傳，亦可為常染色體顯性或隱性遺傳，故常有家族史。多見于1歲以后，2～3歲后仍有活動(dòng)性佝僂病表現(xiàn)，常伴骨骼嚴(yán)重畸形。血液生化特點(diǎn)為血磷特低，尿磷增高。這類患者需終身補(bǔ)充磷合劑。
3.遠(yuǎn)端腎小管酸中毒 為先天性遠(yuǎn)曲腎小管分泌氫離子不足，以致鈉、鉀、鈣陽離子從尿中丟失增多，排出堿性尿，血液生化改變，血鈣、磷、鉀低，血氯高，常有代謝性酸中毒。該類患者有嚴(yán)重的骨骼畸形，骨質(zhì)脫鈣，患兒身材矮小。
4.腎性佝僂病 可由于先天或后天原因引起腎功能障礙，導(dǎo)致血鈣低，血磷高，1，25-(0H)2D3生成減退及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，骨質(zhì)普遍脫鈣，多見于幼兒后期，有原發(fā)疾病癥狀及小便、腎功能改變。
佝僂病的骨骼系統(tǒng)改變?nèi)珙^大，前囟大、遲閉，生長(zhǎng)發(fā)育緩慢應(yīng)與呆小病，軟骨營(yíng)養(yǎng)不良等鑒別。呆小病有特殊面容，下部量特短，伴智力低下，血鈣、磷正常，X線檢查骨化中心出現(xiàn)遲緩，但鈣化正常。軟骨營(yíng)養(yǎng)不良，四肢粗短，血鈣磷正常，X線顯示長(zhǎng)骨短粗和彎曲，干骺端變寬呈喇叭狀，但輪廓光整。
骨質(zhì)軟化癥與佝僂病的并發(fā)癥
1.多數(shù)骨質(zhì)軟化癥與佝僂病因血鈣降低都不同程度伴有代償性甲狀旁腺功能增加，有的甚至出現(xiàn)明顯的繼發(fā)性甲旁亢。
2.佝僂病長(zhǎng)骨骨干缺鈣、軟化因應(yīng)力作用而彎曲，出現(xiàn)“O”形腿(膝內(nèi)翻)、“X”形腿(膝外翻)及脛骨下部前傾，成軍刀狀畸形。嚴(yán)重佝僂病患者和嬰幼兒佝僂病可因嚴(yán)重低血鈣而出現(xiàn)手足搐搦，甚至驚厥、喉痙攣，發(fā)生窒息而死亡。
3.骨質(zhì)軟化癥可導(dǎo)致骨盆變小，因骨盆骨軟化，不能有效地支撐脊柱，導(dǎo)致盆腔器官下移，引起骨盆狹窄。
骨質(zhì)軟化癥與佝僂病的預(yù)防和治療方法
1.我國(guó)由于還未廣泛使用鈣和維生素D的強(qiáng)化食品，膳食中鈣和維生素D含量普遍較低，加之我國(guó)北部地區(qū)冬季較長(zhǎng)，日照時(shí)間短，3歲以下兒童佝僂病的發(fā)生率較多，而較年長(zhǎng)兒童的亞臨床型維生素D缺乏和妊娠、哺乳期骨質(zhì)軟化癥也時(shí)有發(fā)生，因此對(duì)于骨質(zhì)軟化癥與佝僂病的預(yù)防是非常必要和須持久進(jìn)行的。據(jù)我國(guó)人群鈣攝入量調(diào)查，絕大多數(shù)人在營(yíng)養(yǎng)標(biāo)準(zhǔn)的80%以下，兒童有的僅為20%～50%，所以適量地補(bǔ)充鈣劑對(duì)嬰幼兒和妊娠末期、哺乳期、絕經(jīng)后婦女及吸收功能不良的老年人也是必要的。兒童補(bǔ)鈣應(yīng)20～30mg/(kg.d)，絕經(jīng)后婦女和老年人500mg/d，妊娠和哺乳期婦女補(bǔ)鈣500～1000mg/d。長(zhǎng)期服用鈣者，間斷服用更為合理，因?yàn)橐炎C實(shí)，高鈣可增加鋁的凈吸收率，對(duì)老年人尤為不利，它可促使腦軟化和骨質(zhì)疏松的發(fā)生，高鈣吸收長(zhǎng)時(shí)間，還會(huì)發(fā)生代償性腸鈣的凈吸收率下降，故服鈣劑2個(gè)月，可間斷1個(gè)月。每次補(bǔ)充鈣劑定額應(yīng)分為550mg劑量或更小些來分次服用，這樣鈣的凈吸收率會(huì)更高些。對(duì)少數(shù)兒童長(zhǎng)期應(yīng)用鈣劑時(shí)，會(huì)有食欲減退、大便秘結(jié)甚至伴貧血，這時(shí)不必強(qiáng)調(diào)常規(guī)鈣劑的供給，應(yīng)給高鈣飲食。
2.尋找病因，針對(duì)病因進(jìn)行治療 防止畸形：采用支具保護(hù)，矯正及防止畸形加重。對(duì)下肢畸形可采用支具或截骨術(shù)治療。
3.避免早婚多產(chǎn)，注意健康管理。
骨質(zhì)軟化癥與佝僂病的中醫(yī)治療
辨證論治：
骨質(zhì)軟化癥與佝僂病的西醫(yī)治療
(一)治療
藥物治療：尋找病因，針對(duì)病因進(jìn)行治療，如分別給予維生素D及衍生物、降鈣素、磷酸鹽等。部分患者因遺傳因素所致的佝僂病和骨質(zhì)軟化癥目前尚無有效的治療手段。
對(duì)于營(yíng)養(yǎng)性維生素D缺乏佝僂病和骨軟化癥，通常小量到中等劑量的維生素D治療就可以治愈。除病因治療外，主要是補(bǔ)充維生素和鈣劑。
1.維生素D 目前常用的維生素D制劑有魚肝油、濃縮魚肝油、維生素D2和D3及一些維生素D活性代謝物和維生素D衍生物，如25-(OH)D3、1α-(OH)D3、1，25-(0H)2D3、雙氫速甾醇(DHT)。一般用母體維生素D制劑，即維生素D2或D3就足以有效，二者療效相同。輕癥可用魚肝油或濃縮魚肝油，較重的病人需直接肌注維生素D2或D3。除非病人有嚴(yán)重佝僂病和骨質(zhì)軟化癥或伴有嚴(yán)重低血鈣，用活性維生素D約可較母體維生素D提前一個(gè)月見效。但雙氫速甾醇治療本病療效較差，該藥有類似PTH。作用，治療甲旁低療效更優(yōu)。對(duì)于不同類型、不同年齡佝僂病和骨質(zhì)軟化癥的治療及預(yù)防所用維生素D量(表3)。
(1)維生素D代謝缺陷肝臟25-(OH)D3生成減少：這一類佝僂病和骨軟化癥要積極治療原發(fā)病，另外每天給中等劑量的維生素D或口服25-(OH)D3就可治愈。但在原發(fā)性膽汁性肝硬化病人，顯示有慢性維生素D耗盡，短期的維生素D無效，而需要較長(zhǎng)時(shí)間的維生素D治療。肝病患者用25-(OH)D3治療更優(yōu)，因它不用在肝臟羥化，易溶于水可更好地被吸收，較維生素D2或D3吸收時(shí)依賴膽鹽更少。劑量：輕度者可從50μg/d開始，嚴(yán)重者1130～200μg/d口服，最高可用到300μg/d。預(yù)防每天口服20μg。早產(chǎn)兒維生素D需求比足月嬰兒增加3～6倍，故治療的維生素D劑量比推薦給正常兒童的劑量要大，每天4000U。
(2)遺傳性維生素D依賴性佝僂病：用一般劑量的維生素D和25-(0H)D3治療無效，只有給大劑量維生素D(即一般治療量的數(shù)倍到數(shù)十倍)癥狀才能減輕，而給生理劑量的阿法骨化醇，比母體維生素D劑量小100倍即可有效。但需終身用藥，一旦中斷服用，表現(xiàn)可再次出現(xiàn)，故稱維生素D依賴性佝僂病。疾病活動(dòng)期需給母體維生素D4萬～8萬U/d或25-(0H)D375～150μg/d，維持量維生素D20萬U/周或25-(OH)D350～70μg/d。如用1，25-(0H)2D3可給1.5～2.5μg/d，維持量0.75～1μg/d，也可用lα-(OH)D3 2～4μg/d。
(3)慢性腎臟疾患所致佝僂病和骨質(zhì)軟化癥(腎性骨病)：處理時(shí)首先要積極治療原發(fā)病，糾正代謝性酸中毒。腎功能不全者應(yīng)早期給予磷結(jié)合劑氫氧化鋁凝膠，抑制高血磷，可預(yù)防和延緩腎性骨病的發(fā)生，也可使軟組織鈣化減少。給予普通的維生素D制劑療效不好，應(yīng)優(yōu)選阿法骨化醇0.25～2μg/d，也可用1α-(OH)D31～3μg/d，無條件時(shí)，給普通維生素D，則需大劑量使用。
(4)甲狀旁腺功能減退及假性甲狀旁腺功能減退：如用母體維生素D，需大劑量，1萬～40萬U/d不等，應(yīng)定期復(fù)查血、尿鈣。注意常有血鈣未完全達(dá)到正常就可出現(xiàn)高尿鈣的情況，出現(xiàn)這種情況應(yīng)及時(shí)減量，以防過高的尿鈣導(dǎo)致泌尿系統(tǒng)結(jié)石和腎鈣化，噻嗪類衍生物可減少尿鈣丟失。雙氫速甾醇(DHT)因有類似PTH作用，用于本病治療療效明顯，其油劑(又稱ATl0)每天1～3ml，好轉(zhuǎn)后改為0.5～1ml/d維持。也可用1α-(0H)D32～4μg/d，或1，25-(OH)2D30.5～2.5μg/d，在服用上述維生素D制劑的同時(shí)需補(bǔ)充鈣劑，并注意降低血磷，可用氫氧化鋁凝膠。
(5)遺傳性維生素D抵抗性佝僂?。褐委熞勒站唧w情況而定。①還有一定敏感性時(shí)，用比維生素D依賴性佝僂病Ⅰ型更大劑量的維生素D。有報(bào)道用極高劑量的母體維生素D 280萬U/d或25-(OH)D35mg/d可能治愈某些病人，使骨病變和生物學(xué)指標(biāo)正常。更嚴(yán)重的最好用高劑量的活性維生素D，l，25-(OH)2D317μg/d,治療中允許病人保持較高濃度的1，25-(OH)2D3。②病人對(duì)任何形式、任何劑量維生素D無血鈣反應(yīng)，就需要給予高劑量口服或靜脈鈣劑?？擅刻旎蚋籼煲淮?a href="/w/%E9%9D%99%E8%84%89%E6%BB%B4%E6%B3%A8" title="靜脈滴注">靜脈滴注元素鈣500～1000mg加入500～1000ml等滲溶液中，滴注持續(xù)12h。最大劑量的元素鈣有用到5g/d的報(bào)道，本病也有少數(shù)患者可自發(fā)性緩解。
(6)骨礦化部位的礦物質(zhì)缺乏的鈣缺乏綜合征、慢性低磷血癥：治療應(yīng)包括：①應(yīng)根據(jù)不同病因進(jìn)行治療。②最基礎(chǔ)治療是補(bǔ)充磷，一般分～6次給予，嬰兒0.75g/d，兒童1.5～2g/d，成人可用到3～4g/d。③補(bǔ)充磷可影響腸鈣吸收，故應(yīng)加強(qiáng)鈣劑補(bǔ)充，一般給元素鈣0.5～1g/d。④要給予大劑量的維生素D2或D3 1萬～40萬U/d或1，25-(OH)2D3 1～4μg/d及1α-(0H)D3 2～8μg/d，并注意個(gè)體差異，定期監(jiān)測(cè)血尿鈣、磷。
(7)骨礦化部位的礦物質(zhì)缺乏的X連鎖家族性低磷血癥：治療包括：①大劑量維生素D治療，可給維生素D，或D3 5萬～15萬U/d，但最好用活性維生素D，1，25-(OH)2D3從0.5～1μg/d開始逐漸增量，或1α-(0H)D3 2～4μg/d。②單純服用維生素D常療效不佳。雖然較大量阿法骨化醇有可能使骨病變好轉(zhuǎn)，但可引起高血鈣、高尿鈣，而且低磷血癥可能持續(xù)存在。而維生素D、磷制劑聯(lián)合治療既減少維生素D用量，又能避免因單純使用磷酸鹽使血鈣降低而繼發(fā)甲旁亢，加重骨病變。每天可給予元素磷1～4g，分4次口服，至少使血磷維持在1mmol/L(3.1mg/dl)左右，空腹血磷達(dá)到完全正常不太可能。③有作者建議用維生素D、鈣、磷同時(shí)治療，可減少維生素D用量，又建議小劑量磷口服(1～2g/d)，因大劑量磷有時(shí)不易耐受可致腹瀉、胃炎和降低血鈣。
(8)腎小管的損害：嚴(yán)重的腎小管損害導(dǎo)致佝僂病和骨軟化癥，治療包括：①有酸中毒者，最重要的是糾正酸中毒，可服用碳酸氫鈉，兒童1～5g/d，成人為5～10g/d。有高氯酸血癥則首選用枸櫞酸溶液治療，成分為枸櫞酸鈉98g、枸櫞酸140g加水至l000ml。成人口服50～100ml/d，兒童為1～3ml/(kg.d)。該液每毫升含鈉1mmol。如病人同時(shí)有低鉀，可用復(fù)方枸櫞酸溶液：枸櫞酸鉀100g、枸櫞酸鈉100g加水至1000ml，每毫升含鉀、鈉各1mmol，含HCO3-2mmol，每天60ml，分3次口服。堿劑常需終身服用。②如有低血鈣，在口服堿性制劑前應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鈣劑，給予元素鈣1g/d。③腎小管酸中毒者在糾正酸中毒后，骨病變?nèi)詿o明顯改善或痊愈，可給維生素D 1000～50000U/d。已有腎鈣化、腎結(jié)石者不宜服用鈣劑及維生素D。范可尼綜合征者需較大量維生素D，兒童4000～10000U/d，成人2萬～20萬U/d或首選1，25-(0H)2D3 0.25～1g/d，也可用1α-(0H)2D3。注意定期復(fù)查血、尿鈣，特別是尿鈣，避免高尿鈣進(jìn)一步導(dǎo)致腎功能損害。低血磷明顯者加服中性磷溶液，骨病一旦糾正可停用維生素D。
(9)鎂缺乏綜合征：佝僂病骨軟化伴有明顯低鎂血癥，用維生素D、鈣劑治療不佳者，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鎂劑。輕中度低血鎂可給予口服補(bǔ)鎂，葡萄糖酸鎂10ml(含元素鎂58.6mg)，3次/d;或10%～25%硫酸鎂10～20ml，1～3次/d，根據(jù)病人的耐受量，如不出現(xiàn)胃部癥狀、腹瀉，則給予維持。重度低血鎂可給肌注或靜脈點(diǎn)滴鎂劑60～100mg/d，分3次給予，3～4天后減量;也可用2%硫酸鎂500ml靜脈點(diǎn)滴，4～6h以上滴完。
(10)磷酸酶過少癥還沒有滿意的治療方法：有報(bào)告大劑量口服中性磷溶液每天1.25～3.0g有一定療效，X線示骨鈣化有改善，血磷僅輕度升高。近年有人報(bào)告用氟化鈉藥物(氟離子40mg/d)可使血堿性磷酸酶增加，骨質(zhì)病變有一定程度好轉(zhuǎn)。
(11)低轉(zhuǎn)換性骨軟化癥治療包括：去除鋁來源;靜脈滴注去鐵胺，以螯合鋁并能去除組織內(nèi)鋁，劑量每周1～2g，持續(xù)數(shù)月。
(12)干骺端軟骨發(fā)育不良 臥床休息一段時(shí)間后，可有自發(fā)治愈的傾向。用維生素D治療無效，應(yīng)注意與維生素D缺乏和維生素D代謝缺陷性佝僂病區(qū)別，以免大劑量維生素D治療，導(dǎo)致維生素D中毒。
2.鈣劑 營(yíng)養(yǎng)性維生素D缺乏的治療除補(bǔ)充維生素D外，也應(yīng)同時(shí)給一定的鈣劑治療。一是因?yàn)椴簧倩颊咴诰S生素D吸收不良同時(shí)伴有鈣的吸收障礙，補(bǔ)充維生素D雖可促進(jìn)腸鈣吸收，但普通飲食一時(shí)難以提供多量的鈣離子。二是因?yàn)榫S生素D治療促進(jìn)大量鈣離子進(jìn)入骨，導(dǎo)致血鈣更低，及時(shí)補(bǔ)充鈣劑可預(yù)防手足搐搦的發(fā)生。目前國(guó)內(nèi)鈣制劑很多，需強(qiáng)調(diào)的是，不管使用何種鈣劑，均應(yīng)以補(bǔ)充元素鈣的量為準(zhǔn)。佝僂病患兒應(yīng)補(bǔ)元素鈣50mg/(kg.d)，成人一般至少補(bǔ)元素鈣1～1.5g/d。低血鈣明顯而無胃腸疾患者，可短期給含鈣量高、能產(chǎn)生更多離子鈣的食物，也可用10%葡萄糖酸鈣10～20ml稀釋后緩慢靜推或靜滴。
3.其他 天然日光浴和人工紫外線照射(波長(zhǎng)240～315nm)療法也是治療佝僂病和骨質(zhì)軟化癥簡(jiǎn)便和經(jīng)濟(jì)的方法。
4.注意事項(xiàng) 治療中應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：①應(yīng)密切觀察給藥后癥狀、生化指標(biāo)和骨X線的改變。有效時(shí)治療后數(shù)天就可表現(xiàn)肌力增加，骨痛減輕，7～10天血鈣、磷上升和AKP下降，2～3周可有骨X線的改善，如沒有這些變化應(yīng)考慮診斷的正確性或還存在著其他因素，骨骼修復(fù)常需2～4個(gè)月。②在用藥最初幾天，可有短暫的血鈣、尿鈣降低和AKP升高。這并不標(biāo)志治療無效，而是維生素D促進(jìn)鈣離子進(jìn)入骨中，加強(qiáng)了鈣化作用的結(jié)果。補(bǔ)以充足的鈣可使血鈣較快恢復(fù)和預(yù)防手足搐搦的發(fā)生。③因維生素D2或D3可在體內(nèi)脂肪貯存，所以在給藥不合作或不適宜的情況下，可間斷肌注維生素D 20～40U，一般1～2次，至少間隔一個(gè)月給就夠了。因個(gè)體敏感性不同，這種給藥方法還有高血鈣危險(xiǎn)性。新生兒、嬰兒因沒有較多的脂肪貯存，不宜用這種治療方法。④對(duì)于有急性手足搐搦癥狀患者可用阿法骨化醇，但不推薦做維持治療。阿法骨化醇半衰期很短，不能在體內(nèi)貯存，也不能調(diào)節(jié)刺激體內(nèi)維生素D代謝內(nèi)源性產(chǎn)物的產(chǎn)生。⑤應(yīng)強(qiáng)調(diào)不管用何種維生素D制劑，均應(yīng)定期檢查血、尿鈣情況。母體維生素D在體內(nèi)蓄積時(shí)問較長(zhǎng)，通常停藥3～6個(gè)月作用才完全消失。持續(xù)大量使用，如每天超過2萬U，時(shí)間超過一個(gè)月，就有可能引起維生素D中毒。1α-(0H)D3或1，25-(OH)2D3雖半衰期短，但作用強(qiáng)，升高血鈣快。開始大劑量治療至少應(yīng)每周查1次，長(zhǎng)期治療至少1個(gè)月應(yīng)檢查1次。24h尿鈣排泄男性大于300mg、女性大于250mg就為高鈣尿癥，它常先于高鈣血癥發(fā)生，是維生素D過量的最早表現(xiàn)。
骨質(zhì)軟化癥與佝僂病的護(hù)理
預(yù)后
1.佝僂病長(zhǎng)骨骨干缺鈣、軟化因應(yīng)力作用而彎曲，出現(xiàn)“O”形腿(膝內(nèi)翻)、“X”形腿(膝外翻)及脛骨下部前傾，成軍刀狀畸形。嚴(yán)重佝僂病患者和嬰幼兒佝僂病可因嚴(yán)重低血鈣而出現(xiàn)手足搐搦，甚至可致全身驚厥、喉痙攣，發(fā)生窒息而死亡。
2.骨質(zhì)軟化癥可導(dǎo)致骨盆變小，因骨盆骨軟化，不能有效地支撐脊柱，導(dǎo)致盆腔器官下移，引起骨盆狹窄。
3.骨質(zhì)軟化癥還可并發(fā)代償性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，長(zhǎng)期活動(dòng)減少可發(fā)生失用性肌萎縮?？墒?a href="/w/%E9%A2%88%E6%A4%8E" title="頸椎">頸椎變短，腰椎前凸，胸椎后凸，導(dǎo)致脊柱側(cè)彎畸形、駝背，身高縮短。
日常注意事項(xiàng)：
1.多作戶外活動(dòng)，多曬太陽，注意添加輔食，多食富含維生素D的食物。
2.按病情輕重應(yīng)用維生素D劑，同時(shí)給予適量的鈣劑。
3.可內(nèi)服龍牡壯骨沖劑、炒雞蛋殼粉。
4.對(duì)遺有骨胳畸形者，應(yīng)加強(qiáng)體格鍛煉，嚴(yán)重者，適時(shí)手術(shù)矯形。
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