尿中磷酸鹽排出增多

跳轉(zhuǎn)到： 導(dǎo)航, 搜索
A+醫(yī)學(xué)百科 >> 尿中磷酸鹽排出增多

維生素D 佝僂病，主要是腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)磷的轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制有障礙，尿排出磷酸鹽增多，學(xué)林酸鹽降低而影響骨質(zhì)鈣化，患者身材矮小，用維生素D治療無效。

目錄

尿中磷酸鹽排出增多的原因

1.維生素D缺乏 維生素D缺乏是本病發(fā)開門見山的主要原因。Vit D的來源有兩個(gè)途徑，一是同源性，由日光中波長(zhǎng)296～310μm的紫外線，照射皮膚基底層內(nèi)貯存的7-脫氫膽固醇(7-dehydrocholesterol)轉(zhuǎn)化為膽骨化醇(cholec alciferol)即維生素D3(VitD3)。另一途徑外源性，即攝入地食物中含VitD，如肝類含15～50IU/kg①，牛奶3～40IU/L，蛋黃25IU/個(gè)。但這些食物中VitD含量很少，不敷機(jī)體所需。麥角固醇經(jīng)紫外線照射后可形成維生D2(骨化醇，Calciferol)。VD2與VD3皆可人工合成對(duì)人的作用相同。

2.紫外線照射不足也是VitD缺乏的主要原因，尤其是北方。紫外線照射皮膚，可獲就可獲得足夠VitD3。我國幅員遼闊，南北自然條件不同，尤以陽光日照時(shí)間長(zhǎng)短不同，南方歸照時(shí)間長(zhǎng)，佝僂病發(fā)病率低，北方日照時(shí)間短，發(fā)病較高。但日光中紫外線易被塵埃、煙霧、衣服及普通玻璃所遮擋或吸收。目前我國工業(yè)發(fā)展快、城市建筑多，在某些地也帶來了空氣污染，高樓大廈檔光，蟄居生活等，均能影響日光紫外線的照射。

3、其它因素

⑴生長(zhǎng)過速，所需VitD亦多。因此生長(zhǎng)快的小兒容易發(fā)生佝僂病，早產(chǎn)兒體內(nèi)鈣、磷儲(chǔ)備不足，生后又生長(zhǎng)較快，如缺VitD，極易發(fā)生佝僂病。

⑵食物中鈣、磷含量不足或比例不適宜，亦可導(dǎo)致佝僂病的發(fā)生。如人乳中鈣、磷比例適宜，其比例為2：1，易于吸收;而牛奶含鈣、磷雖多，但磷過高，吸收較差，故牛奶喂養(yǎng)兒的佝僂病發(fā)病率比人乳喂養(yǎng)兒為高。

⑶過多的谷類食物含有大量植酸，可與小腸中的鈣、磷結(jié)合形成不溶性植素鈣，不易吸收。

⑷慢性呼吸道感染、胃腸道疾病和肝、胰、腎疾患均可影響VD及鈣、磷的代謝。

⑸酸、堿度不適宜，亦可影響腸對(duì)鈣、磷的吸收。一般以腸道pH較低時(shí)，鈣磷吸收較多。

鈣磷代謝與骨發(fā)育

VitD缺乏影響鈣、磷吸收，可引起鈣、磷代謝失常。鈣、磷代謝除VitD外，體內(nèi)尚有其它因素參與，相互影響和聯(lián)系而發(fā)揮鈣、磷代謝的正負(fù)反饋作用，以維持正常鈣、磷代謝和骨發(fā)育。其中有甲狀旁腺素、降鈣素、軟骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞和基質(zhì)小胞的參與。另外生長(zhǎng)激素、雄性和雌性激素、甲狀腺素、糖皮質(zhì)激素等對(duì)鈣、磷代謝也有影響。茲對(duì)有關(guān)因素簡(jiǎn)述如下。

1、維生素D對(duì)鈣、磷代謝的作用

無論經(jīng)皮膚或經(jīng)消化道吸收的VitD，均貯存于血漿、肝、脂肪和肌肉內(nèi)。VitD被吸收后并無活性，它需在體內(nèi)經(jīng)過二次羥化作用后，才能發(fā)揮激素樣生物效應(yīng)。

首先VitD被運(yùn)至肝內(nèi)，經(jīng)肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和微粒體的25-羥化酶系統(tǒng)的作用，使VitD3變?yōu)?5-羥化酶系統(tǒng)的作用，使VitD3變?yōu)?5-羥基膽骨化醇(25-(OH)D3)。后者具有對(duì)25-羥化酶活性起負(fù)反饋的抑制作用，以調(diào)節(jié)25-(OH)D3在血內(nèi)的濃度。25-(OH)D3被運(yùn)到腎臟，在近球小管上皮細(xì)胞的線粒體中經(jīng)25-(OH)D3-1-羥化酶系統(tǒng)(1-羥化酶)的作用，生成1，25-羥基膽骨化醇(1，25-(OH)D3)。后者對(duì)1-羥化酶的活性料有負(fù)反饋抑制作用，1，25-(OH)D3活性很強(qiáng)，對(duì)鈣、磷代謝的作用高于25(OH)D3200倍，對(duì)骨鹽的形成作用高100倍。

活性VitD受著血鈣、磷濃度的影響，低鈣、磷能刺激1-羥化酶活性增強(qiáng)，從而使1，25-(OH)D3形成加速;反之高血鈣、磷則能抑制1-羥化酶的活性。高血鈣、磷還可以促進(jìn)25-(OH)D3轉(zhuǎn)變?yōu)?4-25-(OH)D3，后者失去VitD活性或作用極微。

1，25-(OH)D3的作用：①它能促進(jìn)小腸粘膜對(duì)鈣、磷的吸收。1，25-(OH)D3可與小腸粘膜內(nèi)1，25-(OH)D3的靶細(xì)胞的特異受體相結(jié)合，進(jìn)而形成VD結(jié)合蛋白鈣，由上皮的粘膜側(cè)運(yùn)到漿膜介，經(jīng)毛細(xì)管吸收到血內(nèi)。②1，25-(OH)D3可促進(jìn)腎小球近球小管對(duì)鈣、磷的回吸收，以提高血鈣、磷的濃度。③1，25-(OH)D3能促進(jìn)未分化的間葉細(xì)胞分化成破骨細(xì)胞，促進(jìn)骨吸收，使舊骨質(zhì)中的骨鹽溶解，提高了血鈣、磷濃度。④1，25-(OH)D3又能直接刺激成骨細(xì)胞，促進(jìn)鈣鹽沉著。

由此可以看出，肝、腎功能障礙時(shí)，將影響VD羥化過程，這也是肝性、腎性佝僂病發(fā)生的病因。

2、甲狀旁腺素(parathyroid hormone,PTH)的作用　①PTH的分泌取決于血鈣濃度，當(dāng)血鈣低于正常時(shí)，PTH增加，高血鈣時(shí)則換PTH分泌。高血鈣能換靶器官腺苷酸環(huán)化酶，使環(huán)-磷酸腺苷(c-AMP)的形成下降。低血鈣時(shí)恰恰相反，能使c-AMP增高。PTH作用于靶細(xì)胞的腺苷酸化酶系統(tǒng)，使細(xì)胞內(nèi)的c-AMP升高，可促使線粒體內(nèi)鈣離子移向胞漿內(nèi)。胞漿離子鈣濃度增加，激活了細(xì)胞膜的鈣泵，使鈣離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，提高血鈣濃度。②PTH對(duì)骨的作用：當(dāng)PTH增高時(shí)，刺激未分化的間葉細(xì)胞分化為破骨細(xì)胞的能力加強(qiáng)，從而增加骨吸收，使血鈣、磷濃度上升。PTH抑制成骨作用，與1，25-(OH)D3起著拮抗作用。③PTH對(duì)腎的作用：PTH作用于腎小管，促進(jìn)鈣的回吸收，并通過漿膜面的鈣泵使鈣離子進(jìn)入血液。PTH抑制腎小管對(duì)磷的回吸收，促進(jìn)尿磷增加，與1，25-(OH)D3起拮抗作用。PTH的另一個(gè)作用是使25-(OH)D3變?yōu)?，25-(OH)D3速度回憶。④PTH對(duì)腸鈣促進(jìn)吸收作用，其原因是125-(OH)D3濃度增加的結(jié)果，但也有人認(rèn)為PTH對(duì)腸鈣的吸收也有直接作用。

3、降鈣素(cacitonin,CT)　來源于甲狀旁腺及甲狀腺濾泡普遍細(xì)胞(“C”細(xì)胞)。降鈣素受血鈣濃度的影響;血中CT的正常值為72±7ng/L以下。血鈣上升時(shí)可促進(jìn)CT上升，反之下降。①CT對(duì)骨的作用：它能控制破骨細(xì)胞的形成，抑制骨吸收，阻止骨鹽溶解及骨基質(zhì)分解。CT能促進(jìn)破肌細(xì)胞轉(zhuǎn)化為成骨細(xì)胞，加強(qiáng)沉鈣作用。幼年動(dòng)物的降鈣素生物效應(yīng)活躍。②CT對(duì)蛑的作用：抑制腎近球小管對(duì)鈣磷的回吸收，使尿鈣、尿磷排泄增加。③CT對(duì)腸的作用：抑制消化道對(duì)鈣的吸收，CT對(duì)腸管的鈉、鉀、磷的吸收也有抑制作用。

VitD、PTH、CT對(duì)腸、骨、腎的鈣、磷代謝有協(xié)同作用和拮抗作用。而它們之間有明顯的相互反饋?zhàn)饔?，從而維持了機(jī)體內(nèi)鈣、磷的正常代謝和骨的正常發(fā)育。

4、骨的正常發(fā)育　骨的正常發(fā)育有兩種形式，一為軟骨成骨，一為膜性成骨。前者主要在長(zhǎng)骨端進(jìn)行，使骨變長(zhǎng);后者在骨皮質(zhì)和扁平骨進(jìn)行，使骨變粗或加厚增寬。

發(fā)育年齡的骨骺軟骨，是從骨端的化骨核增殖分化軟骨細(xì)胞走向骨體。軟骨細(xì)胞發(fā)育起自化骨核到干骺端的骨骺軟骨，其分化可分為：①生發(fā)細(xì)胞層，為小而少的未分的扁平細(xì)胞，②增生軟骨細(xì)胞層，是由生發(fā)細(xì)胞進(jìn)行分裂而成，細(xì)胞呈扁平形，緊密排列成柱狀，柱間軟骨基質(zhì)增多。③成骨軟骨細(xì)胞層，其細(xì)胞體積漸增大，呈方形排列。④肥大軟骨細(xì)胞層，其細(xì)胞體積更為肥大、成熟，排列整齊呈柱狀。干骺端血管所輸入的鈣、磷等，開始沉積于③、④層肥大的軟骨細(xì)胞基質(zhì)中，進(jìn)而使軟骨細(xì)胞退化。⑤退化層，是細(xì)胞退化的最后階段。細(xì)胞壞死、溶解，是細(xì)胞退化的最后階段。細(xì)胞壞死、管排列整齊、致密，此亦即X線片上所見到的臨時(shí)鈣經(jīng)帶。鈣化管內(nèi)可見毛細(xì)血管樣，血管周圍有排列整齊的成骨的細(xì)胞。⑥成骨區(qū)即新生的骨松質(zhì)區(qū)。成骨細(xì)胞緊貼在鈣化管壁，分泌骨基質(zhì)，繼之沉鈣，成骨細(xì)胞亦被包埋其中，形成初期骨小梁，進(jìn)而改建為成熟的骨小梁和縱行排列構(gòu)成干骺端骨松質(zhì)。

有人認(rèn)為在骨組織中存在一種基質(zhì)小泡(matrix vesicles)，此基質(zhì)小泡來源于軟骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞。因其存感動(dòng)基質(zhì)中故名之曰基質(zhì)水泡?；|(zhì)小泡有膜，小泡直徑約30～300nm，泡內(nèi)含有豐富的堿性磷酸酶、ATP酶和焦性磷酸酶(有人認(rèn)為這些酶是同一體)。在肥大軟骨細(xì)胞層中，基質(zhì)小泡的生物膜上磷酸酶的作用下，小胞內(nèi)焦磷酸鹽骨鹽結(jié)晶的作用，而焦磷酸酶能分解焦磷酸鹽，進(jìn)一步被小泡內(nèi)豐富的堿性磷酸再分解了其它磷酸酯使成為無機(jī)磷。這樣就使局部鈣、磷濃度升高，并在基質(zhì)小泡內(nèi)形成骨鹽結(jié)晶。此結(jié)晶突出基質(zhì)小泡膜，向外延伸，沉淀骨鹽。再進(jìn)一步形成磷灰石(apatite)，即形成干骺端軟骨細(xì)胞的肥大細(xì)胞層和成骨細(xì)胞所合成的骨基質(zhì)鈣化部分—臨時(shí)鈣化帶。

小兒生長(zhǎng)時(shí)間骨發(fā)育，即是軟骨細(xì)胞不斷增長(zhǎng)，臨時(shí)鈣化帶不斷地前移，骨松質(zhì)不斷地改建，使長(zhǎng)骨不斷增長(zhǎng)。

以骨質(zhì)軟化(正常小兒骨骼內(nèi)2/3為無機(jī)物，1/3為有機(jī)物，佝僂病兒骨骼內(nèi)二者比例恰相反)、鈣化不全的骨樣組織增殖代替正常的臨時(shí)鈣化線，使骨的長(zhǎng)度發(fā)育受到顯著障礙為主要變化，形成侏儒狀態(tài)。

尿中磷酸鹽排出增多的診斷

堿性磷酸酶在佝僂病病程中增高出現(xiàn)較早，而恢復(fù)最晚。

測(cè)定血清中25(OH)D3或1，25(OH)2D3水平，其值在典型佝僂病幾為零，在亞臨床佝僂病也顯著下降，而維生素D治療后可顯著回升，為敏感而可靠的生化指標(biāo)。

X線改變以骨骼發(fā)育較快的長(zhǎng)骨為明顯,尤以尺橈骨遠(yuǎn)端及脛腓骨近端更為明顯。

尿中磷酸鹽排出增多的鑒別診斷

尿中有較多尿卟啉：是由于卟啉病引起的。卟啉病(porphyria)是一種卟啉代謝紊亂的疾病，以尿中和糞中卟啉和卟啉前體排泄增多為特點(diǎn)。卟啉病為先天性疾病，主要由于與血紅素合成有關(guān)的各種酶缺乏所引起，有家族發(fā)病史。

尿中雌激素增高：尿中雌激素測(cè)定：尿中雌激素主要有三種，即雌酮、雌二醇和雌三醇。雌激素在育齡婦女月經(jīng)周期不同階段的正常值不同，月經(jīng)周期中的前7天，雌激素水平很低，以后隨卵泡的發(fā)育而上升，至第13天達(dá)高峰，稱排卵高峰。以后突然下降，隨之又逐漸上升，至第21天又達(dá)高峰，稱黃體高峰。以后下降至月經(jīng)來潮。功能性子宮出血雌激素水平維持在正常水平之下。子宮性閉經(jīng)雌激素水平多屬正常，但卵巢功能缺陷或先天性卵巢未發(fā)育而致閉經(jīng)，其雌激素水平低，但無周期性變化，垂體性或丘腦下部性閉經(jīng)，雌激素水平一般較低。

尿中持續(xù)性排鈉：屬于抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)是指當(dāng)血漿滲透濃度、血鈉正常或低下時(shí)，抗利尿激素仍然持續(xù)分泌，導(dǎo)致自由水清除率降低、水潴留、低鈉血癥，低滲透壓血壓等一系列臨床表現(xiàn)的一種綜合征。SIADH患兒除原發(fā)病表現(xiàn)外，與低血鈉的程度相平行，血清鈉在120mmol/L以上時(shí)臨床可無癥狀，當(dāng)血鈉降至120mmol/L以下時(shí)，可有食欲不振，惡心，嘔吐等癥狀出現(xiàn)，當(dāng)尿鈉含量高，血鈉低于110mmol/L時(shí)，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，甚至驚厥，昏迷直至死亡，當(dāng)血鈉低于95～109mmol/L，持續(xù)3天即可引起不可逆腦損傷。

尿中組織胺排泄增加：組織胺(Histamine)是一種活性胺化合物，化學(xué)式是C5H9N3，分子量是111。作為身體內(nèi)的一種化學(xué)傳導(dǎo)物質(zhì)，可以影響許多細(xì)胞的反應(yīng)，包括過敏，發(fā)炎反應(yīng)，胃酸分泌等，也可以影響腦部神經(jīng)傳導(dǎo)，會(huì)造成想睡覺等效果。服用H1受體拮抗劑(即抗組胺藥)后的代謝產(chǎn)物在幾個(gè)到幾十個(gè)小時(shí)間，絕大多數(shù)以原形藥物經(jīng)腎臟排泄，尿中排泄量占了很一大部分。所以導(dǎo)致尿中組織胺排泄增加。

堿性磷酸酶在佝僂病病程中增高出現(xiàn)較早，而恢復(fù)最晚。

測(cè)定血清中25(OH)D3或1，25(OH)2D3水平，其值在典型佝僂病幾為零，在亞臨床佝僂病也顯著下降，而維生素D治療后可顯著回升，為敏感而可靠的生化指標(biāo)。

X線改變以骨骼發(fā)育較快的長(zhǎng)骨為明顯,尤以尺橈骨遠(yuǎn)端及脛腓骨近端更為明顯。

尿中磷酸鹽排出增多的治療和預(yù)防方法

1977～1983年間，我國于26省、市、自治區(qū)內(nèi)普查3歲以下兒童84，901人，患佝僂病者75，259人，全國平均患病率為40.70%。其中北片患病率平均為49.39%，中片平均為33.11%，南片平均為24.64%。這與57年局部發(fā)病率的調(diào)查79.60%相比，幾乎下降了一半，且重癥佝僂病兒明顯下降。1987年全國九省、自治區(qū)調(diào)查，3歲以下小兒平均佝僂病患病率為27.2%，又明顯下降。我國最北部黑龍江省哈爾濱市的3歲以下小兒佝僂病發(fā)病率由1977年的60.84%漸降至1991年發(fā)11.0%。說明我國對(duì)佝僂病防治重視的效果。

1、普及預(yù)防措施

⑴加強(qiáng)宣傳工作，包括對(duì)孕婦、圍生期、乳兒期的合理預(yù)防佝僂病知識(shí)，具體落實(shí)在婦幼保健管理系統(tǒng)工作中。

⑵推廣法定VitD強(qiáng)化食品。近年來北京兒科研究所營(yíng)養(yǎng)研究室研制了維生素AD強(qiáng)化牛奶(AD奶)，含VitA2000IU/L，VitD600IU/L，經(jīng)試驗(yàn)證明，此種強(qiáng)化牛奶不再增加VitD制劑，是解決牛奶喂養(yǎng)兒VitA、VitD缺乏以及防止其過量最安全、有效、方便、經(jīng)濟(jì)的方法，現(xiàn)已在北京推廣，值得介紹各地應(yīng)用。

⑶加強(qiáng)乳幼兒合理管理和喂養(yǎng)，腎母乳喂養(yǎng)至8個(gè)月，按時(shí)加輔食。

⑷加強(qiáng)小兒戶外活動(dòng)，集體兒童加強(qiáng)三浴鍛煉(空氣浴、日光浴、水浴)。

⑸預(yù)防和早期治療乳幼兒常見病。

⑹城建部門對(duì)居室設(shè)計(jì)中，應(yīng)把日光照射角度考慮進(jìn)去。在建筑群中應(yīng)考慮設(shè)兒童(包括老人)綠化活動(dòng)區(qū)?；蛴跇欠科巾斏辖和顒?dòng)區(qū)，尤以北方近切需要。

⑺人工紫外線裝置應(yīng)引入有條件的保托機(jī)構(gòu)中去。

2、藥物預(yù)防法

⑴孕期時(shí)強(qiáng)調(diào)戶外活動(dòng)，不僅是接受日光紫外線對(duì)佝僂病的預(yù)防作用，對(duì)機(jī)體還有更多裨益。尤以在妊娠末三個(gè)月，除日照外每日補(bǔ)充VitD400IU。

⑵新生兒期1～2周后，每日口服VitD400IU，或每日口服一次VitD3～5萬IU，或每季度口服VitD10～15萬IU。母乳及牛乳喂養(yǎng)兒日食乳400～500ml即不需補(bǔ)鈣，一般鈣劑皆不及乳中的鈣易于吸收利用。夏秋季可充分利用日光照射，每年入冬后口服VitD10～15萬IU，間隔2～3月(即來年冬末)再投一次，連續(xù)三年為妥在農(nóng)村尤為適宜用此法。

⑶早產(chǎn)兒、雙臺(tái)以及消化道疾病患兒，可酌情略加VitD預(yù)防量，但切忌過量以免中毒。

我國幅員遼闊，南北地區(qū)、城鄉(xiāng)條件不同，散、集兒童條件不同，高樓、平房擁擠程度不同，應(yīng)因地制宜地開展預(yù)防措施。

參看

關(guān)于“尿中磷酸鹽排出增多”的留言： Feed-icon.png 訂閱討論RSS

目前暫無留言

添加留言

更多醫(yī)學(xué)百科條目

個(gè)人工具
名字空間
動(dòng)作
導(dǎo)航
推薦工具
功能菜單
工具箱