小兒休克
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休克(shock)是由多種原因引起的重要生命器官組織循環(huán)灌流不足,導(dǎo)致組織細(xì)胞缺血、缺氧、代謝紊亂和臟器功能損害的急性臨床綜合征。有效循環(huán)血量減少是不同病因所致休克的共同病理生理基礎(chǔ)。作為臨床較常見的危急重癥之一,人們對(duì)休克發(fā)病機(jī)制的研究和認(rèn)識(shí)日漸提高,從微循環(huán)學(xué)說進(jìn)而到從細(xì)胞和分子水平對(duì)休克發(fā)生、發(fā)展的各個(gè)環(huán)節(jié)進(jìn)行深入研究,取得了較大進(jìn)展并指導(dǎo)臨床實(shí)踐,為提高搶救成功率、改善預(yù)后奠定了必要的基礎(chǔ)。
目錄 |
小兒休克的病因
(一)發(fā)病原因
根據(jù)不同病因,一般將休克分為感染性休克、過敏性休克、低血容量性休克、心源性休克和神經(jīng)源性休克。
1.感染性休克 又稱敗血性休克,主要由細(xì)菌、病毒等致病性微生物及其有害產(chǎn)物所致,以革蘭陰性菌感染居首位。兒童感染性休克的病原體隨年齡和免疫狀態(tài)的不同而變化。新生兒期以B族溶血性鏈球菌、腸桿菌科(enterobacteriaceae)、李斯特菌(listeria monocytogenes)、金黃色葡萄球菌和腦膜炎雙球菌為主;嬰兒期常見的為流感嗜血桿菌、肺炎球菌、金黃色葡萄球菌和腦膜炎雙球菌;兒童期以肺炎球菌、腦膜炎雙球菌、金黃色葡萄球菌和腸桿菌科多見。而免疫低下者常見的引發(fā)感染性休克的致病菌為腸桿菌科、金黃色葡萄球菌、假單胞菌(pseudomonadaae)和白色念珠菌。引起感染性休克主要的感染為敗血癥、流行性腦脊髓膜炎、中毒性痢疾、壞死性小腸炎、嚴(yán)重的肺炎及泌尿道感染。另外,由于感染或其他因素所致的腸黏膜屏障功能障礙,使腸道細(xì)菌及內(nèi)毒素或其他腸毒素透過腸道黏膜導(dǎo)致腸道細(xì)菌轉(zhuǎn)移或腸源性毒血癥,是引發(fā)感染性休克的原因之一。近年來,病毒性感染引起的病毒血癥合并休克有增加的趨勢(shì)。
2.過敏性休克 是機(jī)體對(duì)某些藥物、血清制劑或食物等過敏所致。青霉素、破傷風(fēng)抗毒素、部分海鮮、菠蘿、堅(jiān)果類食品如花生、榛子等均為較常見的引起過敏的物質(zhì)。
3.低血容量性休克 由于血容量急劇減少,致使心輸出量和血壓下降所致。嬰幼兒吐、瀉所致的重度脫水,是兒科引起血容量銳減致低血容量性休克的重要原因。其他常見的原因有外傷引起的大量失血、嚴(yán)重燒傷時(shí)血漿外滲、消化道大出血及凝血機(jī)制障礙所致的其他出血性疾病等。
4.心源性休克 是由于心臟急性排血功能障礙導(dǎo)致組織和器官血液灌流不足而致的休克。常見病因有先天性心臟病、暴發(fā)性心肌炎、嚴(yán)重心律失常、心包填塞和急性肺梗死等。需重視的是,新生兒窒息是新生兒期心源性休克的重要原因。
5.神經(jīng)源性休克 因創(chuàng)傷等引起的劇烈疼痛,使小血管擴(kuò)張,血液淤滯,有效循環(huán)血量減少而致休克。
(二)發(fā)病機(jī)制
不同類型的休克其病因各異,發(fā)病機(jī)制亦不盡相同,但有效循環(huán)血量下降是其共同的病理生理基礎(chǔ)。有效循環(huán)血量下降、心輸出量降低及微循環(huán)障礙是休克發(fā)生、發(fā)展的基本環(huán)節(jié)。
1.感染性休克 其發(fā)生、發(fā)展受多種因素影響。內(nèi)毒素可作為休克的啟動(dòng)因素,導(dǎo)致微循環(huán)、凝血、纖溶系統(tǒng)功能障礙,釋放大量炎癥介質(zhì),細(xì)胞功能損害,甚至重要器官功能衰竭。
(1)炎癥介質(zhì)釋放及其損害:內(nèi)毒素及組織缺血缺氧狀態(tài)刺激機(jī)體釋放大量炎癥介質(zhì),如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素、粒細(xì)胞-單核細(xì)胞刺激因子和血小板激活因子等大量釋放,引起全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),并可發(fā)展為多系統(tǒng)器官功能衰竭綜合征;前列環(huán)素(prostacyclin,PGI2)和血栓素A2(thromboxane,TXA2)能影響血管通透性并有強(qiáng)烈血管收縮作用,促進(jìn)血小板聚集形成血栓,成為休克發(fā)展的重要原因;β內(nèi)啡肽釋放增加可抑制心臟功能,致心輸出量下降;兒茶酚胺大量分泌,引起腎小動(dòng)脈痙攣,激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),使血管收縮,心肌缺血,加重微循環(huán)障礙;組胺使小血管通透性增加,血漿滲出,有效循環(huán)血量減少。
(2)自由基損害:休克時(shí),機(jī)體內(nèi)超氧化物歧化酶、過氧化氫酶等清除自由基、對(duì)機(jī)體的保護(hù)作用減弱,使自由基過度增加而損害機(jī)體。
(3)纖維連接蛋白(fibronectin,F(xiàn)n) :減少休克時(shí),血漿Fn濃度下降,使血管內(nèi)皮之間的黏附能力減低,血管壁完整性受損,通透性增加,血漿滲出,血液濃縮,有效循環(huán)血量更趨減少。
(4)鈣離子大量?jī)?nèi)流:休克時(shí),細(xì)胞功能受損,鈣離子以細(xì)胞內(nèi)、外極大的濃度差為動(dòng)力,大量流入細(xì)胞內(nèi),使蛋白質(zhì)和脂肪被破壞,產(chǎn)生大量游離脂肪酸,抑制線粒體功能,造成細(xì)胞不可逆的損害。
上述幾方面的共同結(jié)果是血管內(nèi)皮損傷,通透性增加,微血栓形成,微循環(huán)障礙,有效循環(huán)血量不足,組織細(xì)胞缺氧并導(dǎo)致惡性循環(huán),進(jìn)而發(fā)展為彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)及多器官功能衰竭(multiple organs failure,MOF)。
2.過敏性休克 外界抗原物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)與相應(yīng)的抗體作用后,釋放大量組胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子,致全身毛細(xì)血管擴(kuò)張,通透性增加,血漿滲出,有效循環(huán)血量急劇下降,血壓下降。
3.低血容量性休克 系由于大量失血、失液和血漿丟失等原因,引起血容量急劇減少,回心血量下降,心輸出量嚴(yán)重不足所致。
4.心源性休克 由于急性心臟排血功能障礙,心輸出量降低,微循環(huán)障礙,使重要臟器血液灌流不足。休克早期,由于代償機(jī)制作用,周圍血管收縮,心臟后負(fù)荷增加,心排血量進(jìn)一步下降。隨著病情繼續(xù)惡化,酸性代謝產(chǎn)物堆積,毛細(xì)血管擴(kuò)張,致血液淤滯,組織器官灌流更趨減少,器官功能嚴(yán)重受損。
5.神經(jīng)源性休克 因劇烈疼痛等刺激,引起緩激肽、5-羥色胺等釋放,致血管擴(kuò)張,微循環(huán)淤血,使有效循環(huán)血量減少,血壓下降。
小兒休克的癥狀
1.臨床表現(xiàn) 不同原因所致休克的臨床表現(xiàn)具有一定的重疊性和共性。
(1)休克早期:表現(xiàn)為呼吸和心率加快,其程度與體溫升高不平行;反應(yīng)差,輕度煩躁不安;肢端及全身皮膚溫暖,血壓正?;蛏缘?。可有全身性炎癥反應(yīng)表現(xiàn)如:發(fā)熱、白細(xì)胞增加、中性粒細(xì)胞比例升高及中毒顆粒出現(xiàn)。
(2)休克中、晚期:面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細(xì)弱、尿量減少,有嚴(yán)重缺氧和循環(huán)衰竭表現(xiàn):如呼吸急促、唇周發(fā)紺、煩躁不安、意識(shí)障礙、動(dòng)脈血氧分壓降低、血氧飽和度下降、代謝性酸中毒;心率增快、四肢及皮膚濕冷、出現(xiàn)花紋。
體溫:體表溫度是較為簡(jiǎn)便、有效的監(jiān)測(cè)外周灌注情況的指標(biāo)。全身皮膚溫度低,提示休克處于嚴(yán)重狀態(tài)。有研究資料顯示,預(yù)后佳者趾端溫度與外界溫度差大于4℃以上,而趾端溫度與外界溫度差在1~2℃者,預(yù)后兇險(xiǎn)。
血壓:血壓是休克監(jiān)測(cè)的重要指標(biāo),尤其是脈壓差對(duì)估計(jì)心輸出量情況很有價(jià)值。脈壓差降低,表明心室射血功能下降,外周阻力增高。當(dāng)脈壓差<20mmHg時(shí),提示心輸出量不足。血壓降低,收縮壓可低于40mmHg以下,尿量減少或無尿,晚期可有DIC表現(xiàn)。
2.心源性休克 尚有原發(fā)疾病的癥狀和體征,如室上性陣發(fā)性心動(dòng)過速者,心率可達(dá)250次/min以上,有陣發(fā)性發(fā)作病史及心動(dòng)圖改變。心包填塞者則有頸靜脈怒張、奇脈和心音遙遠(yuǎn)等體征。過敏性休克可因喉水腫而迅速出現(xiàn)呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺,嚴(yán)重者因窒息、腦缺氧致腦水腫而出現(xiàn)意識(shí)喪失、抽搐昏迷。
3.感染性休克 依臨床病情輕重分為2型。
做好監(jiān)護(hù)對(duì)評(píng)價(jià)患兒病情、指導(dǎo)治療和判斷預(yù)后具有積極意義?;镜谋O(jiān)護(hù)包括神志、心率、脈搏、呼吸、血壓、體溫、尿量、血乳酸含量測(cè)定和中心靜脈壓、肺動(dòng)脈楔壓、胃腸黏膜內(nèi)pH值和超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)等。
1.感染性休克的診斷 盡管休克的基礎(chǔ)理論研究不斷深入,并取得基本一致的認(rèn)識(shí),但休克的早期診斷仍主要依據(jù)臨床觀察和經(jīng)驗(yàn)判斷。
(1)休克的監(jiān)測(cè):監(jiān)測(cè)目的是早期診斷、判斷療效和預(yù)后。準(zhǔn)確、穩(wěn)定和安全監(jiān)測(cè)是休克治療成功的基礎(chǔ),監(jiān)測(cè)內(nèi)容應(yīng)包括血流動(dòng)力學(xué)、內(nèi)環(huán)境、臟器灌注和臟器功能四方面。休克監(jiān)測(cè)涉及監(jiān)測(cè)途徑、項(xiàng)目、頻度等內(nèi)容,這些需根據(jù)原發(fā)病種類、休克病情嚴(yán)重度、存在的并發(fā)癥和治療反應(yīng)隨時(shí)做出調(diào)整。反復(fù)、仔細(xì)體格檢查和綜合的生命體征監(jiān)測(cè)是最基本的措施。對(duì)神志狀態(tài)、面色、心音強(qiáng)弱、呼吸節(jié)律、發(fā)紺、四肢溫度和毛細(xì)血管再充盈時(shí)間等應(yīng)進(jìn)行重點(diǎn)觀察。持續(xù)實(shí)時(shí)監(jiān)護(hù)內(nèi)容應(yīng)包括心電、心率、經(jīng)皮氧飽和度、血壓、脈壓、體溫、尿量和肛指溫差。具體說明如下:
①休克高?;純旱谋O(jiān)測(cè):除上述體格檢查外尤其要注意血小板、凝血相、血?dú)釩O2分壓、BE值、血糖、尿量和出入量平衡關(guān)系及肝腎功能變化,在上級(jí)醫(yī)師指導(dǎo)下仔細(xì)分析,區(qū)別系原發(fā)病所致或是休克早期細(xì)胞代謝的變化。并及時(shí)評(píng)估治療效果,回顧性判斷是否存在代償性休克。
②尿量監(jiān)測(cè):插導(dǎo)尿管收集尿量是近于實(shí)時(shí)的尿量監(jiān)測(cè),F(xiàn)oley導(dǎo)尿管適用于各年齡小嬰兒,很少出現(xiàn)尿道損傷或感染。正常小兒尿量為2~3ml/(kg. h),如小于1ml/(kg.h),即可評(píng)定為少尿。少尿反應(yīng)了腎臟低灌注。有人認(rèn)為,少尿可發(fā)生在平均動(dòng)脈壓下降和心率增快前,是臨床最實(shí)用敏感的血容量監(jiān)測(cè)指標(biāo)。繼發(fā)性休克時(shí),除有效循環(huán)血量減少外,心功能,腎臟微循環(huán)障礙或藥物腎損害均是影響因素。尿量也可作為療效和病情狀態(tài)的指標(biāo)。一般感染性休克早期,每15~60分鐘觀察記錄尿量,對(duì)擴(kuò)容有較好的指導(dǎo)意義。尿量<1ml/kg提示有效循環(huán)血量不足,反之則已恢復(fù)正常。但需注意高血糖、甘露醇等滲透性利尿的假象。如少尿伴有尿比重低而固定、尿/血肌酐比值<5、尿鈉>50mmol/L提示腎性腎功能損害。
③脈沖血氧飽和度監(jiān)測(cè)法(pulse oximetry):脈沖血氧飽和度(SpO2),也稱經(jīng)皮氧飽和度,被稱為第五生命體征參數(shù),已被廣泛應(yīng)用于臨床。該儀器具有對(duì)血氧含量和血流量變化的雙相反應(yīng)。敏感度高、抗干擾能力強(qiáng)的最新脈沖血氧儀尤適合休克病人的監(jiān)測(cè)。據(jù)稱在心輸出量下降而導(dǎo)致外周灌注不良時(shí),2min內(nèi)即可做出反應(yīng)。適用于早期低氧血癥監(jiān)測(cè)和液體復(fù)蘇、氧運(yùn)輸?shù)脑u(píng)估。但休克時(shí)可受監(jiān)測(cè)局部血流、微循環(huán)功能影響,此時(shí)應(yīng)同時(shí)進(jìn)行血?dú)鉁y(cè)定對(duì)照。必須指出目前臨床使用的脈沖血氧飽和度監(jiān)測(cè)儀性能差別較大,文獻(xiàn)報(bào)道在Hb<10g/dl時(shí)某些儀器可出現(xiàn)數(shù)值誤差。另外,我們?cè)谂R床上發(fā)現(xiàn)某些患兒SpO2可高于動(dòng)脈血?dú)庥?jì)算出的氧飽和度(SaO2),原因不明,是否因大量輸入2-3 GPD減少的庫(kù)血,使氧離解曲線左移導(dǎo)致實(shí)際SpO2值升高,有待觀察。
④關(guān)于動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè):血壓是判斷循環(huán)功能的重要指標(biāo)。但小兒各年齡組血壓正常值有波動(dòng)范圍,聽診或無創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)儀所測(cè)血壓存在較大的測(cè)量者個(gè)體判斷差異和各種干擾因素。在重癥休克搶救中應(yīng)及時(shí)放置橈動(dòng)脈導(dǎo)管,進(jìn)行實(shí)時(shí)動(dòng)脈血壓監(jiān)測(cè),通過收縮壓、舒張壓和平均動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè),結(jié)合其他監(jiān)測(cè)指標(biāo)來選擇、評(píng)價(jià)血管活性藥物種類和劑量。
⑤中心靜脈壓(CVP)監(jiān)測(cè):擴(kuò)容50~100ml/kg后休克仍未糾正,或者原已存在心功能不全難以掌握擴(kuò)容液量時(shí),應(yīng)進(jìn)行CVP監(jiān)測(cè)。一般認(rèn)為CVP正常值為5~12cmH2O,如動(dòng)脈血壓低,CVP亦低于正常提示循環(huán)血量不足;如血壓低,CVP反高于正常,提示右心功能不全或輸液過量。但近年認(rèn)為:在血容量恒定時(shí),右室心肌收縮力、后負(fù)荷(肺血管阻力)和順應(yīng)性(右心和靜脈血管)變化可明顯影響CVP值,循環(huán)血量不是CVP的主要決定因素。休克搶救時(shí),由于治療復(fù)雜,影響CVP的因素很多。急性心衰(全心衰)、肺動(dòng)脈高壓、肺水腫、心包積液、三尖瓣反流、縮血管藥物應(yīng)用、正壓通氣(尤其是呼氣末正壓)和腹脹,均可使CVP升高。除血容量不足外,血管擴(kuò)張劑可使CVP下降。因此,在采用復(fù)雜治療措施時(shí),動(dòng)態(tài)觀察CVP的變化更有指導(dǎo)意義。
⑥彩色超聲心動(dòng)Doppler心功能監(jiān)測(cè):用于心臟結(jié)構(gòu)觀察和心功能、肺動(dòng)脈壓動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè),對(duì)小兒尤其有利。射血分?jǐn)?shù)(EF)和短軸縮短率(FS)正常值分別為0.67±0.08和0.31±0.04,反應(yīng)左心室收縮功能,但可受前負(fù)荷和后負(fù)荷的影響。彩色多普勒超聲心動(dòng)圖還可測(cè)定心輸出量、肺動(dòng)脈壓、心室舒張功能,動(dòng)態(tài)觀察這些參數(shù)可指導(dǎo)抗休克治療。缺點(diǎn)是結(jié)果易受探頭角度影響,宜由專人操作。
⑦氧代謝監(jiān)測(cè):休克時(shí)氧和能量代謝異常是近年來深入研究的熱點(diǎn),并在成人ICU臨床中進(jìn)行了較普遍應(yīng)用。如氧供依賴性氧耗、氧攝取(O2ext)抑制、高乳酸血癥、混合靜脈血氧飽和度相對(duì)增加等。這些異常被視為氧運(yùn)輸不足或利用障礙和能源物質(zhì)不足的表現(xiàn)(盡管存在相反觀點(diǎn))。應(yīng)用上述參數(shù)監(jiān)測(cè),使心輸出量逐漸提高達(dá)到氧供非依賴性氧耗水平,在指導(dǎo)心源性休克和低血容量休克的治療方面具有肯定價(jià)值。在兒科臨床,由于放置肺動(dòng)脈導(dǎo)管困難,不易獲得上述參數(shù)。但近年逐漸強(qiáng)調(diào)對(duì)重癥休克和多臟器功能不全綜合征監(jiān)測(cè)氧代謝的重要性。
(2)早期診斷:早期診斷是提高休克搶救成功率的關(guān)鍵。目前休克早期診斷的難題首先是很難獲得代償性休克的特異性證據(jù)。其次,因?yàn)樾菘说陌l(fā)生發(fā)展是一個(gè)連續(xù)演變和復(fù)雜的過程,早期診斷是一種概率性的而不是確定性的結(jié)論。可行方法是對(duì)各種休克高危因素的原發(fā)病進(jìn)行仔細(xì)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè),總結(jié)休克發(fā)生的特點(diǎn)和規(guī)律。一些學(xué)者提出與早期感染性休克相關(guān)的新概念和名詞,以加深對(duì)休克發(fā)生發(fā)展過程的理解。但是新概念同樣存在診斷標(biāo)準(zhǔn)的問題。
①敗血癥綜合征(sepsis syndrome):1991年由Bone和他的同事提出。屬于嚴(yán)重?cái)⊙Y(severe sepsis)階段,存在敗血癥伴臟器低灌注的臨床表現(xiàn),這一概念現(xiàn)已為較多學(xué)者接受。具備下列各項(xiàng)中1項(xiàng)或1項(xiàng)以上可診斷為臟器低灌注:
A.非心肺疾患所致低氧血癥,PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300。
B.急性神志改變,持續(xù)1h以上。
C.置導(dǎo)尿管監(jiān)測(cè)尿量小于1ml/(kg.h),1h以上。
D.高乳酸血癥(大于實(shí)驗(yàn)室高限值)。
敗血癥綜合征可能出現(xiàn)的伴隨情況尚有:過度通氣、血小板明顯下降、蛋白尿、凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)、肝臟功能異常、高血糖。文獻(xiàn)報(bào)道,一組382例(血培養(yǎng)陽性占45%)確診為敗血癥綜合征病人,病死率30%,2/3發(fā)生感染性休克。
必須強(qiáng)調(diào)低灌注的4條標(biāo)準(zhǔn)是在sepsis診斷基礎(chǔ)上才能成立。否則許多原發(fā)病本身也可有上述表現(xiàn),如嬰兒腹瀉脫水時(shí)的少尿、肺炎Ⅰ型呼衰時(shí)的低氧血癥、肝臟功能異常出現(xiàn)的高乳酸血癥和其他因素導(dǎo)致的急性神志改變,這些均診斷為低灌注。
②隱匿代償型休克(covert compensated shock)的概念:1993年提出的這一概念是指休克早期或心肺復(fù)蘇治療后,血壓、心率等血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù),亦無少尿、高乳酸血癥,但胃腸黏膜pH(intramucosal pH,pHi)仍低于正常的休克狀態(tài)。許多文獻(xiàn)報(bào)道胃腸道是低灌注最敏感的臟器,pHi在其他低灌注指標(biāo)未出現(xiàn)時(shí)即可降低。因此,完全復(fù)蘇的目標(biāo)應(yīng)以pHi正常為標(biāo)準(zhǔn)。目前發(fā)達(dá)國(guó)家成人ICU已較廣泛進(jìn)行pHi監(jiān)測(cè),相信隨著監(jiān)測(cè)設(shè)備的普及,國(guó)內(nèi)亦將逐漸開展此項(xiàng)工作。
③邊診斷邊治療的診斷方法:許多學(xué)者提出,對(duì)高危狀態(tài)病人實(shí)行持續(xù)監(jiān)測(cè)和邊診斷邊治療,從治療效果反證休克存在的策略?;谀壳搬t(yī)學(xué)水平,尚不能獲得細(xì)胞分子水平診斷早期休克的客觀證據(jù)。因此,從實(shí)踐中解決顯得更為重要。其實(shí)踐方法是:認(rèn)識(shí)和熟悉哪些疾病或臨床狀態(tài)是休克的高危因素和引起休克的誘因。在這一基礎(chǔ)上,臨床醫(yī)師對(duì)高危休克病人的思維方式是:此病人能否排除休克?此病人存在哪些休克高危因素?要進(jìn)行哪些觀察和監(jiān)測(cè)措施?只要休克不能排除并存在明顯的休克危險(xiǎn)因素,臨床即應(yīng)開始監(jiān)測(cè)和試驗(yàn)性治療,并從治療效果驗(yàn)證休克存在與否和嚴(yán)重度。
2.過敏性休克
(1)有明確的用藥史或毒蟲刺咬等接觸變應(yīng)原病史。
(2)多數(shù)突然發(fā)病,很快出現(xiàn)上述臨床癥狀與體征。
(3)實(shí)驗(yàn)室檢查可見白細(xì)胞計(jì)數(shù)正?;蛟龈撸人峒?xì)胞增多,尿蛋白陽性,血清IgE增高,皮膚敏感試驗(yàn)可出現(xiàn)陽性反應(yīng),可有心電圖改變和胸部X線改變等。
3.低血容量性休克 是由于大量失血、脫水、血漿喪失等原因,引起血容量急劇減少,而出現(xiàn)循環(huán)衰竭的現(xiàn)象。由大出血所致的休克,又稱出血性休克(bleeding shock)。
4.心源性休克 臨床表現(xiàn)包括原發(fā)病的表現(xiàn)和休克的表現(xiàn),心源性休克屬于低排高阻型休克,其臨床表現(xiàn)與感染性休克的表現(xiàn)基本相同。對(duì)于存在心泵功能障礙原因的患兒若出現(xiàn)神志改變、末梢循環(huán)及毛細(xì)血管充盈欠佳、血壓下降、心率增快、脈細(xì)等癥狀,應(yīng)高度警惕休克的發(fā)生,嚴(yán)密監(jiān)測(cè),及時(shí)處理。
(1)生命指征:包括神志、呼吸、心率、脈搏、肛溫等,根據(jù)病情每15~30分鐘監(jiān)測(cè)1次,穩(wěn)定后可改為1~2h記錄1次。同時(shí)也應(yīng)嚴(yán)密觀察皮膚色澤、末梢循環(huán)情況以及尿量等。
(2)持續(xù)心電監(jiān)護(hù)及血壓監(jiān)測(cè),及時(shí)了解患兒心率、心律、血壓改變:患兒平均血壓應(yīng)維持在7.8~10.4kPa(60~80mmHg)。定期進(jìn)行血?dú)夥治觥?/p>
(3)中心靜脈壓(center venous pressure,CVP):主要反映回心血量和右心室功能,可代表右心前負(fù)荷。CVP有助于鑒別心功能不全或血容量不足引起的休克,為決定輸液的種類和輸液量、輸液速度以及強(qiáng)心劑、利尿劑的應(yīng)用提供重要依據(jù)。CVP的正常值為0.57~1.09kPa(4.4~8.4mmHg),低于0.57kPa(4.4mmHg)提示血容量不足;高于1.09kPa(8.4mmHg)說明輸液過多,右心衰竭。
(4)肺動(dòng)脈楔壓(pulmonary arterial wedge pressure,PAWP):主要反映左室舒張末期壓及左心功能,可代表左心前負(fù)荷。其正常值為1.04~1.56kPa(8~12mmHg)。PAWP升高提示肺淤血、肺水腫及左心衰竭;低于1.04kPa(8mmHg)時(shí)提示血容量不足;PAWP上升至2.6kPa(20mmHg)時(shí)提示輕至中度肺淤血;3.25kPa(25mmHg)時(shí)為中到重度肺淤血;超過3.9kPa(30mmHg)提示可發(fā)生肺水腫。
(5)心臟指數(shù)(cardiac index):正常小兒心臟指數(shù)為3.5~5.5L/(min.m2),若下降到2.2L/(min.m2)時(shí),即可發(fā)生休克。
小兒休克的診斷
小兒休克的檢查化驗(yàn)
1.血液檢查 白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞顯著增高,血小板明顯下降。
血?dú)夥治觯罕O(jiān)測(cè)體內(nèi)酸堿平衡狀態(tài)和體內(nèi)氧運(yùn)送狀況,是處理休克時(shí)不可缺少的監(jiān)測(cè)項(xiàng)目。PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300。
血乳酸測(cè)定:反映休克時(shí)微循環(huán)和代謝的狀況,對(duì)判斷預(yù)后有意義,升高的程度與病死率密切相關(guān),休克時(shí)血乳酸含量常>2mmol/L。及時(shí)有效的治療,改善臟器灌注情況,血乳酸水平在1h內(nèi)即可下降。
凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)、肝臟功能異常、腎臟功能異常等。轉(zhuǎn)氨酶升高、白蛋白降低、膽紅素>34μmol/L;肌酐>176.8μmol/L,尿素氮增加,血鉀增高等。高血糖。
2.尿液檢查 尿量減少和蛋白尿等變化。尿量反映臟器灌注情況,有助于早期診斷、評(píng)價(jià)治療后臟器灌注改善狀況。一般每小時(shí)記錄1次,尿量<0.5ml/(kg.h)為少尿。
3.病原菌檢查 對(duì)感染癥狀不明顯的患兒,應(yīng)予以血、尿常規(guī)和血、分泌物培養(yǎng)、直接涂片等檢查以明確感染?,F(xiàn)在也有用于測(cè)定病原菌胞壁上的特異性抗原方法如乳膠凝集試驗(yàn)、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)等,可在較短時(shí)間內(nèi)明確病原菌。內(nèi)毒素測(cè)定有助于診斷革蘭陰性菌感染,有條件也可進(jìn)行。
4.胃腸黏膜內(nèi)pH值(gastric intramucosal pH,pH1)測(cè)定 文獻(xiàn)報(bào)道休克患兒pH1值低于7.3時(shí),死亡率上升。隨著設(shè)備和技術(shù)的進(jìn)一步完善,有望成為評(píng)價(jià)感染性休克患者循環(huán)狀況和復(fù)蘇效果的金標(biāo)準(zhǔn)。
就休克而言,除血?dú)夥治?、血乳酸測(cè)定、尿量等監(jiān)測(cè)項(xiàng)目以外,還可選擇中心靜脈壓、肺動(dòng)脈楔壓、心輸出量等以指導(dǎo)臨床治療。根據(jù)臨床選擇X線胸片、B超、心電圖、腦CT等檢查。
1.超聲心動(dòng)圖 是一種無創(chuàng)、可重復(fù)性較好的監(jiān)測(cè)手段,可了解心臟收縮、舒張功能、有無心包積液、估測(cè)肺動(dòng)脈壓力等。
2.中心靜脈壓(central venous pressure,CVP) CVP測(cè)定有助于鑒別心功能不全或血容量不足所致的休克,對(duì)決定是否需要補(bǔ)充血容量、決定輸液的質(zhì)、量和速度以及是否需要正性肌力作用藥物提供依據(jù)。CVP正常值為6~12cmH2O。
3.肺動(dòng)脈楔壓(pulmonary artery wedge pressure,PAWP) 能較好反映左心室功能,正常值8~12mmHg,<8mmHg時(shí),提示血容量不足;>20mmHg時(shí),表示左心功能不全,26~30mmHg時(shí),提示有重度肺充血;>30mmHg時(shí),則常發(fā)生肺水腫。
小兒休克的鑒別診斷
各種不同病因引起的休克,依賴病史,臨床表現(xiàn)和各種實(shí)驗(yàn)室輔助檢查鑒別。
小兒休克的并發(fā)癥
隨病情演變,可進(jìn)一步出現(xiàn)MOF的征象,相繼波及肺、胃腸道、腦、腎、心臟及肝臟,表現(xiàn)為呼吸窘迫、嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥,腹脹、腸鳴音減弱、消化道出血,精神淡漠、昏迷,少尿或無尿、血尿素氮升高、血清肌酐升高,心功能衰竭,心肌同工酶升高,肝臟腫大,黃疸,血清膽紅素升高、白蛋白降低等。循環(huán)衰竭,代謝性酸中毒,晚期可有DIC表現(xiàn)。
小兒休克的預(yù)防和治療方法
做好各個(gè)年齡段小兒的預(yù)防保健工作,提倡母乳喂養(yǎng),做好預(yù)防接種,增強(qiáng)小兒體質(zhì),整治環(huán)境、空氣污染、全民講衛(wèi)生、防疾病等。預(yù)防各種感染和創(chuàng)傷等。
小兒休克的西醫(yī)治療
(一)治療
1.感染性休克 感染性休克病情變化急驟,應(yīng)及時(shí)施以綜合治療措施,包括復(fù)蘇搶救、糾正代謝紊亂和臟器功能支持、可能的病因治療等,以達(dá)到糾正異常血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)、清除感染源的目的。
(1)擴(kuò)充血容量:是感染性休克治療最基本和最有效的措施,以盡可能保證組織和器官的有效灌注,改善微循環(huán),阻止休克的進(jìn)展。首批快速擴(kuò)容以15~20ml/kg計(jì),在1h內(nèi)快速輸入,常選用2∶1溶液、低分子右旋糖酐,也可輸血漿或5%白蛋白15ml/kg。繼之予繼續(xù)輸液,在快速擴(kuò)容后6~8h內(nèi),以2∶1等張含鈉液,按30~50ml/kg繼續(xù)靜脈滴注,并在休克糾正后的24h內(nèi),按50~80ml/kg維持,10%葡萄糖與等張含鈉溶液之比為3∶1~4∶1。有條件應(yīng)以CVP指導(dǎo)擴(kuò)容,注意避免危急狀態(tài)下高血糖癥的加劇。
(2)血管活性藥物:
①多巴胺(dopamine):具α、β和多巴胺受體興奮作用,使心肌收縮力加強(qiáng),血壓升高,心輸出量增加,改善臟器灌注,常用劑量2~2μg/(kg.min)。
②多巴酚丁胺(dobutamine):能增強(qiáng)心肌收縮力,提高心輸出量,與擴(kuò)容相結(jié)合可改善組織氧利用,通常不升高血壓。常用劑量2~20μg/(kg.min)。
③腎上腺素(epinephrine):有加強(qiáng)心肌收縮力和升高血壓作用,兼具抑制炎癥介質(zhì)釋放作用,減輕炎癥反應(yīng),主要用于嚴(yán)重低血壓時(shí)。但因會(huì)增加代謝率,提高乳酸水平,在感染性休克時(shí)不作首選。常用劑量0.1μg/(kg.min)。
④莨菪類藥物:能解除血管平滑肌痙攣,降低外周阻力,改善微循環(huán)。常用山莨菪堿(654-2),一般每次~0.5mg/kg;重者可增至0.5~2mg/kg,靜脈注射,每10~15分鐘1次,至面色紅潤(rùn)、肢暖、血壓回升、尿量恢復(fù)后減少劑量及延長(zhǎng)用藥間隔。阿托品每次~0.06mg/kg,用法同上。注意血容量的補(bǔ)充。
⑤納洛酮(naloxone):為內(nèi)啡肽拮抗劑,能逆轉(zhuǎn)低血壓,改善意識(shí)狀態(tài),其臨床療效有待進(jìn)一步評(píng)價(jià)。劑量為0.1mg/kg靜脈注射,15~30min后可重復(fù),也可于首劑后以0.1mg/(kg.h)連續(xù)靜脈滴注。
(3)糾正酸中毒:休克時(shí)因組織缺血缺氧,多發(fā)生代謝性酸中毒,但治療關(guān)鍵是改善組織器官的有效灌注。有成人研究資料顯示,危重病人用碳酸氫鈉糾正酸中毒并不改善血流動(dòng)力學(xué)狀況或增加心血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性。碳酸氫鈉的使用須結(jié)合臨床情況慎重考慮。對(duì)病情重、已有器官受累或年齡較小的嬰兒,宜選用1.4%碳酸氫鈉等滲溶液。不主張大劑量快速靜脈滴注。新生兒復(fù)蘇搶救僅在pH低于7.1和肺灌注和功能足以排出CO2時(shí)使用碳酸氫鈉。
(4)腎上腺皮質(zhì)激素:皮質(zhì)激素在感染性休克治療中的作用及是否常規(guī)應(yīng)用仍有爭(zhēng)議。近期在兒科的一項(xiàng)前瞻性觀察研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),半數(shù)以上感染性休克患兒存在腎上腺功能不全。據(jù)此,可考慮對(duì)感染性休克患兒測(cè)定血漿腎上腺皮質(zhì)激素和促腎上腺皮質(zhì)激素水平,若激素水平低下,則予小劑量氫化可的松(25~50mg)以0.18mg/(kg.h)的速度持續(xù)滴注。對(duì)臨床表現(xiàn)較為嚴(yán)重的感染性休克,可使用氫化可的松,一般主張?jiān)缙凇⒆懔?、短程的原則。
(5)控制感染:盡早使用抗生素是全身性感染和感染性休克的重要治療措施。病原菌未明確前,宜選用2種以上廣譜抗生素聯(lián)合應(yīng)用,以兼顧革蘭陰性和革蘭陽性細(xì)菌,一旦病原菌明確,則選用敏感抗生素。當(dāng)腎功能不全時(shí),要慎用有腎毒性的抗生素,如必須使用,應(yīng)減少劑量,調(diào)整給藥間隔時(shí)間。鑒于抗生素殺滅細(xì)菌,菌體破壞刺激炎癥介質(zhì)釋放,可能加重病情,有學(xué)者主張使用激素或非激素類抗炎藥物,以減輕這類炎癥反應(yīng)。
(6)體外膜肺(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO):嚴(yán)重感染性休克合并MOF時(shí),心、肺功能較差。當(dāng)常規(guī)療法效果不佳時(shí),可使用ECMO,能改善組織氧供,降低病死率。
(7)血液濾過(hemofiltration):通過體外循環(huán)裝置中的細(xì)菌篩和碳吸附作用,清除細(xì)菌、毒素和大量炎癥介質(zhì),改善循環(huán)并減輕器官損害。
(8)免疫療法(immunotherapy):近年來,已先后有抗內(nèi)毒素抗體、抗白介素抗體、抗腫瘤壞死因子抗體等問世,但臨床應(yīng)用效果有待進(jìn)一步研究。
(9)重要臟器功能維護(hù):
①肺:積極供氧,糾正低氧血癥,必要時(shí)予持續(xù)正壓給氧、呼氣末正壓呼吸、氣管插管機(jī)械通氣。危重者,可予以肺表面活性物質(zhì)。
②心臟:由于心肌損害及心肌抑制因子等作用,影響心肌收縮力,易引起心力衰竭,常用洋地黃類藥物控制。
③腦:發(fā)生腦水腫時(shí),顱內(nèi)壓增高,可選用20%甘露醇,劑量為0.5~1g/kg,也可與甘油果糖交替使用。
(10)營(yíng)養(yǎng)支持:是危重患者康復(fù)的重要條件,常用靜脈營(yíng)養(yǎng)。除用葡萄糖溶液供應(yīng)熱卡外,尚有:①氨基酸注射液,新生兒2~2.5g/kg,嬰兒2.5~3.0g/kg,年長(zhǎng)兒1.5~2.5g/kg;②脂肪乳劑,第1天5~10ml/kg,以后每天增加5ml/kg,最大量新生兒40ml/(kg.d),年長(zhǎng)兒20ml/(kg.d)。
2.過敏性休克 立即去除可能引起過敏的原因;靜脈滴注腎上腺素0.01~0.03mg/kg,必要時(shí)1~2h后重復(fù);靜脈滴注或推注腎上腺皮質(zhì)激素:地塞米松0.1~0.25mg/kg或氫化可的松8~10mg/kg加于10%葡萄糖20~40ml中;保持呼吸道通暢;余同感染性休克。
3.低血容量性休克 若系大量失血所致,如肺咯血、消化道出血、外傷等,應(yīng)及時(shí)止血,予神經(jīng)垂體素、西咪替丁(甲氰咪胍)、氨基己酸等,必要時(shí)外科手術(shù)治療。積極補(bǔ)充血容量,中度以上失血者(血紅蛋白降至70~100g/L),應(yīng)予輸血。
4.心源性休克 積極治療原發(fā)疾病,余基本原則同感染性休克,需注意:
(1)莨菪類藥物不宜首選,以免增加心肌氧耗。
(2)常合并心力衰竭,應(yīng)予洋地黃制劑。
(3)依血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn),可使用硝酸甘油、酚妥拉明和硝普鈉等擴(kuò)血管藥物。
(4)輸液量及速度應(yīng)予控制,一般每天<50ml/kg。
5.神經(jīng)源性休克 積極去除病因、止痛;立即皮下或肌內(nèi)注射腎上腺素0.01~0.03mg/kg,必要時(shí)10~15min后重復(fù)使用;余參見感染性休克。
(二)預(yù)后
休克是兒科領(lǐng)域常見的危急重癥,病死率高。能爭(zhēng)分奪秒正確搶救,阻斷休克病理過程的惡性循環(huán),??色@得救治的成功。
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