糖尿病
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- | + | '''糖尿病'''(diabetes mellitus)是一組因[[胰島素]]絕對(duì)或相對(duì)分泌不足以及靶組織細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低引起[[蛋白質(zhì)]]、[[脂肪]]和[[電解質(zhì)]]等一系列[[代謝紊亂綜合征]],其中一[[高血糖]]為主要標(biāo)志。糖尿病的主要臨床表現(xiàn)為多飲、多尿、多食和[[體重下降]](“三多一少”),以及血糖高、尿液中含有[[葡萄糖]](正常的尿液中不應(yīng)含有葡萄糖)等。糖尿病若得不到有效的治療,可引起身體多系統(tǒng)的損害。部分患者需要終身胰島素治療,很多患者擔(dān)心胰島素會(huì)跟吸毒一樣上癮,這種擔(dān)心是毫無必要的,患者應(yīng)該充分相信醫(yī)生,相信胰島素,才可能更好地控制糖尿病。 | |
- | '''糖尿病'''(diabetes mellitus)是一組因[[胰島素]] | + | {{百科小圖片|應(yīng)對(duì)糖尿病,立即開始.jpg|應(yīng)對(duì)糖尿病,立即開始}} |
==歷史== | ==歷史== | ||
- | + | 雖然糖尿病自古代就已被發(fā)現(xiàn),且在中世紀(jì)以后在世界各地出現(xiàn)了多種不同的有效的治療方法,但是,直到1900年左右糖尿病的發(fā)病機(jī)理才被科學(xué)實(shí)驗(yàn)所證實(shí)。1889年,德國科學(xué)家約瑟夫·馮·梅林(Joseph von Mering)和俄裔德國科學(xué)家奧斯卡·明科夫斯基(Oskar Minkowski)發(fā)現(xiàn)摘除了[[胰腺]]的狗出現(xiàn)了糖尿病所有的癥狀并在不久后死亡。1910年,愛德華·阿爾伯特·沙比-謝弗爵士提出患有糖尿病的病人是因?yàn)槿鄙僖环N胰腺制造的物質(zhì),他建議稱這種物質(zhì)為“insulin”(源自拉丁文“insula”,意為小島,中文譯為“胰島素”)。 | |
- | 直到1921年,胰臟在[[新陳代謝]] | + | 直到1921年,胰臟在[[新陳代謝]]中的內(nèi)分泌作用以及胰島素是否真的存在才被進(jìn)一步的研究所證實(shí)。1921年,弗雷德里克·格蘭特·班廷爵士和查爾斯·赫伯特·貝斯特(Charles Herbert Best)重復(fù)了梅林和明科夫斯基的實(shí)驗(yàn),然后,他們進(jìn)一步證明,可以通過注射健康狗的胰島提取物使患了糖尿病的狗恢復(fù)過來。班廷、貝斯特以及他們的同事,特別是化學(xué)家科利普(Collip)在多倫多大學(xué)繼續(xù)從事提純牛胰島素的工作。直到1922年,第一位糖尿病患者得到了一種有效的治療——胰島素注射療法。班廷和實(shí)驗(yàn)室主任約翰·麥克勞德因此而獲得了1923年的諾貝爾醫(yī)學(xué)和生理學(xué)獎(jiǎng),這在諾貝爾獎(jiǎng)歷史上是第一次,從發(fā)現(xiàn)到獲獎(jiǎng)只有2年的時(shí)間。班廷和貝斯特為胰島素注冊(cè)了專利但是并沒有收取專利許可費(fèi)或控制商業(yè)生產(chǎn),這使得胰島素的生產(chǎn)和使用迅速的遍及全世界。 |
- | + | 1936年1月哈羅德·珀西瓦爾·希姆斯沃斯爵士(Sir Harold Percival Himsworth)發(fā)表論文指出了[[1型糖尿病]]和[[2型糖尿病]]的區(qū)別。 | |
其他的劃時(shí)代的發(fā)現(xiàn)包括: | 其他的劃時(shí)代的發(fā)現(xiàn)包括: | ||
- | + | 1942年,發(fā)明磺酰脲類藥物(作用于胰島的[[β細(xì)胞]]以增加胰島素的分泌) | |
- | + | 1955年,化學(xué)家弗雷德里克·桑格爵士(Sir Frederick Sanger)確定了胰島素中[[氨基酸]]的排列次序,他也因此而獲得1958年[[諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)]]; | |
- | + | 胰島素的放射性免疫測定(radioimmunoassay),由羅薩林·耶洛(Rosalyn Yalow)和所羅門·伯森(Solomon Berson)發(fā)明,耶洛因此獲得1977年諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng); | |
- | + | 1969年,多蘿西·克勞福特·霍奇金發(fā)現(xiàn)了胰島素的三維空間結(jié)構(gòu); | |
- | + | 1988年杰拉德·瑞文博士確認(rèn)了[[代謝綜合征]](metabolic syndrome) | |
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==類型和病因== | ==類型和病因== | ||
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[[世界衛(wèi)生組織]]將糖尿病分為四種類型: | [[世界衛(wèi)生組織]]將糖尿病分為四種類型: | ||
#[[1型糖尿病]] (type 1 diabetes) | #[[1型糖尿病]] (type 1 diabetes) | ||
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#[[續(xù)發(fā)糖尿病]] | #[[續(xù)發(fā)糖尿病]] | ||
#[[妊娠期糖尿病]] (gestational diabetes). | #[[妊娠期糖尿病]] (gestational diabetes). | ||
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雖然每種類型的糖尿病的癥狀都是相似甚至相同的,但是導(dǎo)致疾病的原因和它們?cè)诓煌巳褐械姆植紖s不同。不同類型的糖尿病都會(huì)導(dǎo)致[[胰腺]]中的[[β細(xì)胞]]不能產(chǎn)生足量的胰島素以降低血糖的濃度,防止高血糖癥的發(fā)生。1型糖尿病一般是由于[[自體免疫系統(tǒng)]]破壞產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞導(dǎo)致的;2型糖尿病是由于組織細(xì)胞的胰島素抵抗(通俗地說,就是細(xì)胞不再同胰島素結(jié)合,使得進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部參與生成熱量的葡萄糖減少,留在血液中的葡萄糖增多)、β細(xì)胞功能衰退或其他多種原因引起的;妊娠期糖尿病則與2型糖尿病相似,也是源于細(xì)胞的胰島素抵抗,不過其胰島素抵抗是由于[[妊娠]]期婦女分泌的激素([[荷爾蒙]])所導(dǎo)致的。 | 雖然每種類型的糖尿病的癥狀都是相似甚至相同的,但是導(dǎo)致疾病的原因和它們?cè)诓煌巳褐械姆植紖s不同。不同類型的糖尿病都會(huì)導(dǎo)致[[胰腺]]中的[[β細(xì)胞]]不能產(chǎn)生足量的胰島素以降低血糖的濃度,防止高血糖癥的發(fā)生。1型糖尿病一般是由于[[自體免疫系統(tǒng)]]破壞產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞導(dǎo)致的;2型糖尿病是由于組織細(xì)胞的胰島素抵抗(通俗地說,就是細(xì)胞不再同胰島素結(jié)合,使得進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部參與生成熱量的葡萄糖減少,留在血液中的葡萄糖增多)、β細(xì)胞功能衰退或其他多種原因引起的;妊娠期糖尿病則與2型糖尿病相似,也是源于細(xì)胞的胰島素抵抗,不過其胰島素抵抗是由于[[妊娠]]期婦女分泌的激素([[荷爾蒙]])所導(dǎo)致的。 | ||
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代謝紊亂癥狀群:血糖升高后因[[滲透性利尿引]]起[[多尿]],繼而口渴多飲;外周組織對(duì)[[葡萄糖]]利用障礙,[[脂肪分解]]增多,[[蛋白質(zhì)]]代謝負(fù)平衡,漸見[[乏力]]、消瘦,兒童生長發(fā)育受阻;為了補(bǔ)償損失的糖、維持機(jī)體活動(dòng),患者常易饑、多食,故糖尿病的臨床表現(xiàn)常被描述為“三多一少”,即多尿、多飲、多食和體重減輕??捎衃[皮膚瘙癢]],尤其[[外陰瘙癢]]。血糖升高較快時(shí)可使眼[[房水]]、[[晶體滲透壓]]改變而引起屈光改變致視力模糊。許多患者無任何癥狀,僅于健康檢查或因各種疾病就診化驗(yàn)時(shí)發(fā)現(xiàn)高血糖。 | 代謝紊亂癥狀群:血糖升高后因[[滲透性利尿引]]起[[多尿]],繼而口渴多飲;外周組織對(duì)[[葡萄糖]]利用障礙,[[脂肪分解]]增多,[[蛋白質(zhì)]]代謝負(fù)平衡,漸見[[乏力]]、消瘦,兒童生長發(fā)育受阻;為了補(bǔ)償損失的糖、維持機(jī)體活動(dòng),患者常易饑、多食,故糖尿病的臨床表現(xiàn)常被描述為“三多一少”,即多尿、多飲、多食和體重減輕??捎衃[皮膚瘙癢]],尤其[[外陰瘙癢]]。血糖升高較快時(shí)可使眼[[房水]]、[[晶體滲透壓]]改變而引起屈光改變致視力模糊。許多患者無任何癥狀,僅于健康檢查或因各種疾病就診化驗(yàn)時(shí)發(fā)現(xiàn)高血糖。 | ||
- | + | ===[[1型糖尿病]]=== | |
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(1)自身免疫性1型糖尿?。?A型):診斷時(shí)臨床表現(xiàn)變化很大,可以是輕度非特異性癥狀、典型三多一少癥狀或昏迷,取決于病情發(fā)展階段。多數(shù)青少年患者起病較急,癥狀較明顯;未及時(shí)診斷治療,當(dāng)[[胰島素]]嚴(yán)重缺乏或病情進(jìn)展較快時(shí),可出現(xiàn)DKA([[糖尿病酮癥酸中毒]]),危及生命。某些成年患者,起病緩慢,早期臨床表現(xiàn)不明顯,經(jīng)歷一段或長或短的[[糖尿病]]不需胰島素治療的階段,有稱為“成人隱匿性自身免疫性糖尿?。╨atent autoimmune diabetes in adults,LADA)”。盡管起病急緩不一,一般很快進(jìn)展到糖尿病需用胰島素控制血糖或維持生命。這類患者很少[[肥胖]],但肥胖不排除本病可能性。[[血漿]]基礎(chǔ)胰島素水平低于正常,葡萄糖刺激后胰島素分泌曲線低平。胰島β細(xì)胞自身抗體檢查可以陽性。 | (1)自身免疫性1型糖尿?。?A型):診斷時(shí)臨床表現(xiàn)變化很大,可以是輕度非特異性癥狀、典型三多一少癥狀或昏迷,取決于病情發(fā)展階段。多數(shù)青少年患者起病較急,癥狀較明顯;未及時(shí)診斷治療,當(dāng)[[胰島素]]嚴(yán)重缺乏或病情進(jìn)展較快時(shí),可出現(xiàn)DKA([[糖尿病酮癥酸中毒]]),危及生命。某些成年患者,起病緩慢,早期臨床表現(xiàn)不明顯,經(jīng)歷一段或長或短的[[糖尿病]]不需胰島素治療的階段,有稱為“成人隱匿性自身免疫性糖尿?。╨atent autoimmune diabetes in adults,LADA)”。盡管起病急緩不一,一般很快進(jìn)展到糖尿病需用胰島素控制血糖或維持生命。這類患者很少[[肥胖]],但肥胖不排除本病可能性。[[血漿]]基礎(chǔ)胰島素水平低于正常,葡萄糖刺激后胰島素分泌曲線低平。胰島β細(xì)胞自身抗體檢查可以陽性。 | ||
(2)特發(fā)性1型糖尿?。?B型):通常急性起病,胰島β細(xì)胞功能明顯減退甚至衰竭,臨床上表現(xiàn)為糖尿病酮癥甚至酸中毒,但病程中β細(xì)胞功能可以好轉(zhuǎn)以至于一段時(shí)期無需繼續(xù)胰島素治療。胰島β細(xì)胞自身抗體檢查陰性。在不同人種中臨床表現(xiàn)可有不同。病因未明,其臨床表型的差異反映出病因和發(fā)病機(jī)制的異質(zhì)性。診斷時(shí)需排除單基因突變糖尿病和其他類型糖尿病。 | (2)特發(fā)性1型糖尿?。?B型):通常急性起病,胰島β細(xì)胞功能明顯減退甚至衰竭,臨床上表現(xiàn)為糖尿病酮癥甚至酸中毒,但病程中β細(xì)胞功能可以好轉(zhuǎn)以至于一段時(shí)期無需繼續(xù)胰島素治療。胰島β細(xì)胞自身抗體檢查陰性。在不同人種中臨床表現(xiàn)可有不同。病因未明,其臨床表型的差異反映出病因和發(fā)病機(jī)制的異質(zhì)性。診斷時(shí)需排除單基因突變糖尿病和其他類型糖尿病。 | ||
- | + | ===[[2型糖尿病]] === | |
- | + | 一般認(rèn)為,95%糖尿病患者為2型糖尿?。═2DM),目前認(rèn)為這一估算偏高,其中約5%可能屬于“其他類型”。本病為一組異質(zhì)性疾病,包含許多不同病因者??砂l(fā)生在任何年齡,但多見于成人,常在40歲以后起?。欢鄶?shù)發(fā)病緩慢,癥狀相對(duì)較輕,半數(shù)以上無任何癥狀;不少患者因慢性并發(fā)癥、伴發(fā)病或僅于健康檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)。很少自發(fā)性發(fā)生DKA,但在感染等應(yīng)激情況下也可發(fā)生DKA。T2DM的IGR和糖尿病早期不需[[胰島素]]治療的階段一般較長,隨著病情進(jìn)展,相當(dāng)一部分患者需用胰島素控制血糖、防治并發(fā)癥或維持生命。常有家族史。臨床上[[肥胖癥]]、血脂異常、[[脂肪肝]]、[[高血壓]]、[[冠心病]]、IGT或T2DM等疾病常同時(shí)或先后發(fā)生,并伴有[[高胰島素血癥]],目前認(rèn)為這些均與[[胰島素抵抗]]有關(guān),稱為代謝綜合征。有的早期患者進(jìn)食后胰島素分泌高峰延遲,餐后3~5小時(shí)血漿胰島素水平不適當(dāng)?shù)厣?,引起反?yīng)性低血糖,可成為這些患者的首發(fā)臨床表現(xiàn)。 | |
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+ | ===某些特殊類型糖尿病=== | ||
(1)青年人中的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY):是一組高度異質(zhì)性的單基因遺傳病。主要臨床特征:①有三代或以上家族發(fā)病史,且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律;②發(fā)病年齡小于25歲;③無酮癥傾向,至少5年內(nèi)不需用胰島素治療。 | (1)青年人中的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY):是一組高度異質(zhì)性的單基因遺傳病。主要臨床特征:①有三代或以上家族發(fā)病史,且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律;②發(fā)病年齡小于25歲;③無酮癥傾向,至少5年內(nèi)不需用胰島素治療。 | ||
(2)線粒體基因突變糖尿病:最早發(fā)現(xiàn)的是線粒體tRNA亮氨酸基因3243位點(diǎn)發(fā)生A→G點(diǎn)突變,引起胰島β細(xì)胞氧化磷酸化障礙,抑制胰島素分泌。臨床特點(diǎn)為:①母系遺傳;②發(fā)病早,β細(xì)胞功能逐漸減退,自身抗體陰性;③身材多消瘦(BMI<24);④常伴神經(jīng)性耳聾或其他神經(jīng)肌肉表現(xiàn)。 | (2)線粒體基因突變糖尿?。鹤钤绨l(fā)現(xiàn)的是線粒體tRNA亮氨酸基因3243位點(diǎn)發(fā)生A→G點(diǎn)突變,引起胰島β細(xì)胞氧化磷酸化障礙,抑制胰島素分泌。臨床特點(diǎn)為:①母系遺傳;②發(fā)病早,β細(xì)胞功能逐漸減退,自身抗體陰性;③身材多消瘦(BMI<24);④常伴神經(jīng)性耳聾或其他神經(jīng)肌肉表現(xiàn)。 | ||
- | + | ===[[妊娠期糖尿病]]=== | |
妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常,均可認(rèn)為是GDM。GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者,后者稱為“糖尿病合并妊娠”。但二者均需有效處理,以降低圍生期疾病的患病率和病死率。GDM婦女分娩后血糖可恢復(fù)正常,但有若干年后發(fā)生T2DM的高度危險(xiǎn)性;此外,GDM患者中可能存在各種類型糖尿病,因此,應(yīng)在產(chǎn)后6周復(fù)查,確認(rèn)其歸屬及分型,并長期追蹤觀察。 | 妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常,均可認(rèn)為是GDM。GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者,后者稱為“糖尿病合并妊娠”。但二者均需有效處理,以降低圍生期疾病的患病率和病死率。GDM婦女分娩后血糖可恢復(fù)正常,但有若干年后發(fā)生T2DM的高度危險(xiǎn)性;此外,GDM患者中可能存在各種類型糖尿病,因此,應(yīng)在產(chǎn)后6周復(fù)查,確認(rèn)其歸屬及分型,并長期追蹤觀察。 | ||
==糖尿病診斷== | ==糖尿病診斷== | ||
- | + | (一)診斷線索:①三多一少癥狀。②以糖尿病的并發(fā)癥或伴發(fā)病首診的患者;原因不明的酸中毒、失水、昏迷、休克;反復(fù)發(fā)作的皮膚癤或癰、真菌性陰道炎、結(jié)核病等;血脂異常、高血壓、冠心病、腦卒中、腎病、視網(wǎng)膜病、周圍神經(jīng)炎、下肢壞疽以及代謝綜合征等。③高危人群:IGR[IFG和(或)IGT]、年齡超過45歲、肥胖或超重、巨大胎兒史、糖尿病或肥胖家族史。此外,30~40歲以上健康體檢或因各種疾病、手術(shù)住院時(shí)應(yīng)常規(guī)排除糖尿病。 | |
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+ | (二)診斷標(biāo)準(zhǔn):糖尿病的標(biāo)志是反復(fù)性的和持續(xù)性的高血糖癥,其診斷標(biāo)準(zhǔn)包括以下三項(xiàng)之一: | ||
*非同日兩次空腹[[血糖]]達(dá)到或者超過7.0 mmol/L (126 mg/dl),其中空腹的定義為禁食8小時(shí)以上; | *非同日兩次空腹[[血糖]]達(dá)到或者超過7.0 mmol/L (126 mg/dl),其中空腹的定義為禁食8小時(shí)以上; | ||
*在75克葡萄糖糖耐力測試中,兩小時(shí)后血糖高于11.1mmol/L (200 mg/dl); | *在75克葡萄糖糖耐力測試中,兩小時(shí)后血糖高于11.1mmol/L (200 mg/dl); | ||
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糖尿病可以引起多種并發(fā)癥。如果糖尿病沒有得到足夠的控制,可以引起一些急性并發(fā)癥,如[[低血糖癥]](hypoglycemia)、[[酮癥酸中毒]](ketoacidosis, DKA)、[[非酮高滲性昏迷]](nonketotic hyperosmolar coma)。嚴(yán)重的長期并發(fā)癥包括:[[心血管疾病]]、[[慢性腎衰竭]](又稱[[糖尿病腎病]],是發(fā)展中國家成年人中[[血液透析]]的主要原因)、[[視網(wǎng)膜病變]](又稱[[糖尿病眼病]],可致盲,是發(fā)展中國家非老齡成年人致盲的主要疾?。?、[[神經(jīng)病變]]及[[微血管病變]]。其中,微血管病變可能導(dǎo)致勃起功能障礙([[陽痿]])以及傷口難以愈合。而足部難以愈合的傷口則可能導(dǎo)致壞疽(gangrene)(俗稱“[[糖尿病足]]”),進(jìn)而導(dǎo)致患者截肢。如果糖尿病得到了足夠的控制,并且對(duì)血壓充分控制并結(jié)合良好的生活習(xí)慣(如不吸煙,保持健康的體重等),則可以在有效的降低罹患上述并發(fā)癥的危險(xiǎn)。 | 糖尿病可以引起多種并發(fā)癥。如果糖尿病沒有得到足夠的控制,可以引起一些急性并發(fā)癥,如[[低血糖癥]](hypoglycemia)、[[酮癥酸中毒]](ketoacidosis, DKA)、[[非酮高滲性昏迷]](nonketotic hyperosmolar coma)。嚴(yán)重的長期并發(fā)癥包括:[[心血管疾病]]、[[慢性腎衰竭]](又稱[[糖尿病腎病]],是發(fā)展中國家成年人中[[血液透析]]的主要原因)、[[視網(wǎng)膜病變]](又稱[[糖尿病眼病]],可致盲,是發(fā)展中國家非老齡成年人致盲的主要疾?。?、[[神經(jīng)病變]]及[[微血管病變]]。其中,微血管病變可能導(dǎo)致勃起功能障礙([[陽痿]])以及傷口難以愈合。而足部難以愈合的傷口則可能導(dǎo)致壞疽(gangrene)(俗稱“[[糖尿病足]]”),進(jìn)而導(dǎo)致患者截肢。如果糖尿病得到了足夠的控制,并且對(duì)血壓充分控制并結(jié)合良好的生活習(xí)慣(如不吸煙,保持健康的體重等),則可以在有效的降低罹患上述并發(fā)癥的危險(xiǎn)。 | ||
- | + | (1)[[糖尿病視網(wǎng)膜病變]]:長期的高血糖環(huán)境會(huì)損傷[[視網(wǎng)膜]]血管的內(nèi)皮,引起一系列的[[眼底病變]],如[[微血管瘤]]、硬性滲出、棉絮斑、新生血管、[[玻璃體增殖]]甚至[[視網(wǎng)膜脫離]]。一般糖尿病出現(xiàn)十年以上的病人開始出現(xiàn)眼底病變,但如果血糖控制差,或者是胰島素依賴型糖尿病的患者則可能更早出現(xiàn)眼底病變,故糖尿病患者需要定期到眼科檢查查眼底。 | |
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- | + | (2)[[糖尿病腎病]]:糖尿病腎病可分成五個(gè)階段,最終可能引致[[腎衰竭]]。 | |
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- | + | (3)[[糖尿病足]]:初期只是腳部傷口難于愈合,若處理不當(dāng)可引致截肢。 | |
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- | [[ | + | (4)糖尿病口腔潰瘍:糖尿病患者伴有[[口腔疾病]]約為正常人口腔疾患的2~3倍。男性糖尿病患者口腔疾病發(fā)病率顯著高于糖尿病女性組。此調(diào)查結(jié)果提示:糖尿病易引起[[牙周病]],而牙周感染造成的[[全身中毒]],又加重了糖尿病的病情。遭受這兩種疾病“夾擊”的患者,應(yīng)當(dāng)成為預(yù)防保健的重點(diǎn)人群。因?yàn)楦哐撬浇o齦下細(xì)菌提供了豐富的營養(yǎng),且使牙齦組織微血管阻塞,牙齦氧的利用率降低。 |
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- | + | (5)[[糖尿病昏迷]]: | |
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- | + | A:[[低血糖昏迷]] :當(dāng)血糖低于3毫摩爾/升時(shí)稱為[[低血糖]],嚴(yán)重低血糖會(huì)發(fā)生[[昏迷]]。常見的原因有:[[胰島素]]用量過大或口服、[[降糖藥]]用量過大而進(jìn)食少;運(yùn)動(dòng)量增加了,但沒有相應(yīng)增加食量。 | |
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- | [[非酮癥性高滲性昏迷]] | + | B:[[酮癥酸中毒]]昏迷:原因有包括以下幾點(diǎn):糖尿病病人胰島素停用或減量過快,或病情加重;各種急慢性[[感染]];應(yīng)激狀態(tài),如外傷、手術(shù)、[[分娩]]、[[妊娠]]、[[急性心肌梗死]]、[[甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)]]等;飲食失調(diào),進(jìn)食過多或過少,飲酒過度等。 |
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+ | C:[[非酮癥性高滲性昏迷]]:這種昏迷多見于60歲以上的老年糖尿病病人。以嚴(yán)重[[脫水]]、[[高血糖]]、高血漿滲透壓和神經(jīng)精神癥狀為主要臨床表現(xiàn)。 | ||
- | + | 糖尿病昏迷的急救原則:按[[昏迷]]的急救原則處理:保持呼吸道通暢,防止嘔吐物誤吸。一旦發(fā)現(xiàn)呼吸停止,立即進(jìn)行[[人工呼吸]]。呼叫“120”急救人員,將病人送到醫(yī)院,首先要檢查血糖,以確定病情治療方向。不要隨便給昏迷病人喂食糖水以免造成嗆咳甚至窒息。 | |
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==疾病自測== | ==疾病自測== | ||
- | + | 糖尿病是以[[糖代謝]]紊亂為主要特征的綜合[[病癥]]。祖國醫(yī)學(xué)稱為“[[消渴]]癥”。由于病情程度不同,表現(xiàn)為兩個(gè)不同的階段:早期無任何異常表現(xiàn),一般呈單純體態(tài)[[肥胖]],而食欲、體力正常,本人無患病感。這時(shí)期的主要[[癥狀]]是飯后尿里有少量糖,細(xì)心的人如能及時(shí)去[[醫(yī)院]]作[[尿糖]]化驗(yàn),就能了解病情。 | |
多數(shù)病人是在癥狀明顯時(shí)才去就醫(yī),如多飲、多食、[[多尿]]。如每天尿次數(shù)增加,每次[[排尿]]量也增加,一般每天排2000~3000ml尿液,因尿里含有糖分,尿有特殊氣味,在野地里[[撒尿]]時(shí),附近的[[螞蟻]]都會(huì)集中到尿液淋濕的地面。如果發(fā)現(xiàn)這種情況應(yīng)去醫(yī)院作尿的檢查。由于排尿量增加,失水也增多,便出現(xiàn)[[口渴]],不管天氣冷熱,也一味地飲茶、喝冷水,飲而復(fù)飲,許久不肯罷休。[[食欲亢進(jìn)]],多食善饑,盡管如此,飲進(jìn)的食物不能被充分利用,而身體逐漸[[消瘦]]、易[[疲勞]]、虛弱、無精神,在臨床癥狀明顯時(shí)還會(huì)有四肢酸痛、麻木、[[腰痛]]、性欲減低、[[陽萎]]、[[月經(jīng)不調(diào)]]、[[視力]]障礙等。 | 多數(shù)病人是在癥狀明顯時(shí)才去就醫(yī),如多飲、多食、[[多尿]]。如每天尿次數(shù)增加,每次[[排尿]]量也增加,一般每天排2000~3000ml尿液,因尿里含有糖分,尿有特殊氣味,在野地里[[撒尿]]時(shí),附近的[[螞蟻]]都會(huì)集中到尿液淋濕的地面。如果發(fā)現(xiàn)這種情況應(yīng)去醫(yī)院作尿的檢查。由于排尿量增加,失水也增多,便出現(xiàn)[[口渴]],不管天氣冷熱,也一味地飲茶、喝冷水,飲而復(fù)飲,許久不肯罷休。[[食欲亢進(jìn)]],多食善饑,盡管如此,飲進(jìn)的食物不能被充分利用,而身體逐漸[[消瘦]]、易[[疲勞]]、虛弱、無精神,在臨床癥狀明顯時(shí)還會(huì)有四肢酸痛、麻木、[[腰痛]]、性欲減低、[[陽萎]]、[[月經(jīng)不調(diào)]]、[[視力]]障礙等。 | ||
總之,不論出現(xiàn)多尿、煩渴、多飲、消瘦等典型癥狀與否,如有上述某一癥狀出現(xiàn),就應(yīng)想到糖尿病,便能及時(shí)診斷,以求早期防治。 | 總之,不論出現(xiàn)多尿、煩渴、多飲、消瘦等典型癥狀與否,如有上述某一癥狀出現(xiàn),就應(yīng)想到糖尿病,便能及時(shí)診斷,以求早期防治。 | ||
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==治療和控制== | ==治療和控制== | ||
- | + | 糖尿病的治療需要綜合治療。目前糖尿病的綜合治療措施包括:(1)糖尿病教育;(2)飲食治療;(3)運(yùn)動(dòng)療法;(4)藥物治療(口服降糖藥與胰島素);(5)血糖監(jiān)測。由于每一位糖尿病患者的病情及生活環(huán)境、年齡不同,因此治療方案也不同,但不論哪種類型糖尿病,不論病情輕重,都有進(jìn)行飲食治療,并盡量多的接受糖尿病知識(shí),提高自我監(jiān)控管理能力。 | |
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*避免肥胖,維持理想且合適的體重。 | *避免肥胖,維持理想且合適的體重。 | ||
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==中醫(yī)== | ==中醫(yī)== | ||
- | 中醫(yī)沒有血糖的概念,當(dāng)然也沒有糖尿病的概念。中醫(yī)所說的[[消渴癥]] | + | 中醫(yī)沒有血糖的概念,當(dāng)然也沒有糖尿病的概念。中醫(yī)所說的[[消渴癥]]只是對(duì)一類具有相同癥狀的疾病的籠統(tǒng)分類,古文獻(xiàn)提及的消渴有可能是糖尿病引起,也有可能不是。所以消渴癥不能與糖尿病等同?,F(xiàn)如今,控制糖尿病的首選方法是西醫(yī)藥物降糖或胰島素治療,這是具有很多循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的,也幫助了非常多的患者改善生活質(zhì)量。而中醫(yī)對(duì)糖尿病的治療效果并不十分充分。 |
- | + | ==中國醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)專業(yè)課程視頻:糖尿病== | |
- | == | + | <videoflash>http://v.youku.com/v_show/id_XMTAxMDQ1MTY=.html</videoflash> |
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==參看== | ==參看== | ||
*[[治療糖尿病的藥品列表]] | *[[治療糖尿病的藥品列表]] |
在2014年4月23日 (三) 10:35所做的修訂版本
A+醫(yī)學(xué)百科 >> 糖尿病 |
糖尿病(diabetes mellitus)是一組因胰島素絕對(duì)或相對(duì)分泌不足以及靶組織細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低引起蛋白質(zhì)、脂肪和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征,其中一高血糖為主要標(biāo)志。糖尿病的主要臨床表現(xiàn)為多飲、多尿、多食和體重下降(“三多一少”),以及血糖高、尿液中含有葡萄糖(正常的尿液中不應(yīng)含有葡萄糖)等。糖尿病若得不到有效的治療,可引起身體多系統(tǒng)的損害。部分患者需要終身胰島素治療,很多患者擔(dān)心胰島素會(huì)跟吸毒一樣上癮,這種擔(dān)心是毫無必要的,患者應(yīng)該充分相信醫(yī)生,相信胰島素,才可能更好地控制糖尿病。
目錄 |
歷史
雖然糖尿病自古代就已被發(fā)現(xiàn),且在中世紀(jì)以后在世界各地出現(xiàn)了多種不同的有效的治療方法,但是,直到1900年左右糖尿病的發(fā)病機(jī)理才被科學(xué)實(shí)驗(yàn)所證實(shí)。1889年,德國科學(xué)家約瑟夫·馮·梅林(Joseph von Mering)和俄裔德國科學(xué)家奧斯卡·明科夫斯基(Oskar Minkowski)發(fā)現(xiàn)摘除了胰腺的狗出現(xiàn)了糖尿病所有的癥狀并在不久后死亡。1910年,愛德華·阿爾伯特·沙比-謝弗爵士提出患有糖尿病的病人是因?yàn)槿鄙僖环N胰腺制造的物質(zhì),他建議稱這種物質(zhì)為“insulin”(源自拉丁文“insula”,意為小島,中文譯為“胰島素”)。
直到1921年,胰臟在新陳代謝中的內(nèi)分泌作用以及胰島素是否真的存在才被進(jìn)一步的研究所證實(shí)。1921年,弗雷德里克·格蘭特·班廷爵士和查爾斯·赫伯特·貝斯特(Charles Herbert Best)重復(fù)了梅林和明科夫斯基的實(shí)驗(yàn),然后,他們進(jìn)一步證明,可以通過注射健康狗的胰島提取物使患了糖尿病的狗恢復(fù)過來。班廷、貝斯特以及他們的同事,特別是化學(xué)家科利普(Collip)在多倫多大學(xué)繼續(xù)從事提純牛胰島素的工作。直到1922年,第一位糖尿病患者得到了一種有效的治療——胰島素注射療法。班廷和實(shí)驗(yàn)室主任約翰·麥克勞德因此而獲得了1923年的諾貝爾醫(yī)學(xué)和生理學(xué)獎(jiǎng),這在諾貝爾獎(jiǎng)歷史上是第一次,從發(fā)現(xiàn)到獲獎(jiǎng)只有2年的時(shí)間。班廷和貝斯特為胰島素注冊(cè)了專利但是并沒有收取專利許可費(fèi)或控制商業(yè)生產(chǎn),這使得胰島素的生產(chǎn)和使用迅速的遍及全世界。
1936年1月哈羅德·珀西瓦爾·希姆斯沃斯爵士(Sir Harold Percival Himsworth)發(fā)表論文指出了1型糖尿病和2型糖尿病的區(qū)別。
其他的劃時(shí)代的發(fā)現(xiàn)包括:
1942年,發(fā)明磺酰脲類藥物(作用于胰島的β細(xì)胞以增加胰島素的分泌) 1955年,化學(xué)家弗雷德里克·桑格爵士(Sir Frederick Sanger)確定了胰島素中氨基酸的排列次序,他也因此而獲得1958年諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng); 胰島素的放射性免疫測定(radioimmunoassay),由羅薩林·耶洛(Rosalyn Yalow)和所羅門·伯森(Solomon Berson)發(fā)明,耶洛因此獲得1977年諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng); 1969年,多蘿西·克勞福特·霍奇金發(fā)現(xiàn)了胰島素的三維空間結(jié)構(gòu); 1988年杰拉德·瑞文博士確認(rèn)了代謝綜合征(metabolic syndrome)
類型和病因
世界衛(wèi)生組織將糖尿病分為四種類型:
- 1型糖尿病 (type 1 diabetes)
- 2型糖尿病 (type 2 diabetes)
- 續(xù)發(fā)糖尿病
- 妊娠期糖尿病 (gestational diabetes).
雖然每種類型的糖尿病的癥狀都是相似甚至相同的,但是導(dǎo)致疾病的原因和它們?cè)诓煌巳褐械姆植紖s不同。不同類型的糖尿病都會(huì)導(dǎo)致胰腺中的β細(xì)胞不能產(chǎn)生足量的胰島素以降低血糖的濃度,防止高血糖癥的發(fā)生。1型糖尿病一般是由于自體免疫系統(tǒng)破壞產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞導(dǎo)致的;2型糖尿病是由于組織細(xì)胞的胰島素抵抗(通俗地說,就是細(xì)胞不再同胰島素結(jié)合,使得進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部參與生成熱量的葡萄糖減少,留在血液中的葡萄糖增多)、β細(xì)胞功能衰退或其他多種原因引起的;妊娠期糖尿病則與2型糖尿病相似,也是源于細(xì)胞的胰島素抵抗,不過其胰島素抵抗是由于妊娠期婦女分泌的激素(荷爾蒙)所導(dǎo)致的。
目前,1、2型糖尿病尚不能完全治愈,但是自從1921年醫(yī)用胰島素發(fā)現(xiàn)以來,糖尿病得到了很好的治療和控制。目前糖尿病的治療主要是飲食控制配合降糖藥物(對(duì)于2型糖尿病)或者胰島素補(bǔ)充相結(jié)合治療糖尿病。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。
臨床表現(xiàn)
基本臨床表現(xiàn)
代謝紊亂癥狀群:血糖升高后因滲透性利尿引起多尿,繼而口渴多飲;外周組織對(duì)葡萄糖利用障礙,脂肪分解增多,蛋白質(zhì)代謝負(fù)平衡,漸見乏力、消瘦,兒童生長發(fā)育受阻;為了補(bǔ)償損失的糖、維持機(jī)體活動(dòng),患者常易饑、多食,故糖尿病的臨床表現(xiàn)常被描述為“三多一少”,即多尿、多飲、多食和體重減輕??捎?a href="/w/%E7%9A%AE%E8%82%A4%E7%98%99%E7%97%92" title="皮膚瘙癢">皮膚瘙癢,尤其外陰瘙癢。血糖升高較快時(shí)可使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變致視力模糊。許多患者無任何癥狀,僅于健康檢查或因各種疾病就診化驗(yàn)時(shí)發(fā)現(xiàn)高血糖。
1型糖尿病
(1)自身免疫性1型糖尿?。?A型):診斷時(shí)臨床表現(xiàn)變化很大,可以是輕度非特異性癥狀、典型三多一少癥狀或昏迷,取決于病情發(fā)展階段。多數(shù)青少年患者起病較急,癥狀較明顯;未及時(shí)診斷治療,當(dāng)胰島素嚴(yán)重缺乏或病情進(jìn)展較快時(shí),可出現(xiàn)DKA(糖尿病酮癥酸中毒),危及生命。某些成年患者,起病緩慢,早期臨床表現(xiàn)不明顯,經(jīng)歷一段或長或短的糖尿病不需胰島素治療的階段,有稱為“成人隱匿性自身免疫性糖尿?。╨atent autoimmune diabetes in adults,LADA)”。盡管起病急緩不一,一般很快進(jìn)展到糖尿病需用胰島素控制血糖或維持生命。這類患者很少肥胖,但肥胖不排除本病可能性。血漿基礎(chǔ)胰島素水平低于正常,葡萄糖刺激后胰島素分泌曲線低平。胰島β細(xì)胞自身抗體檢查可以陽性。
(2)特發(fā)性1型糖尿?。?B型):通常急性起病,胰島β細(xì)胞功能明顯減退甚至衰竭,臨床上表現(xiàn)為糖尿病酮癥甚至酸中毒,但病程中β細(xì)胞功能可以好轉(zhuǎn)以至于一段時(shí)期無需繼續(xù)胰島素治療。胰島β細(xì)胞自身抗體檢查陰性。在不同人種中臨床表現(xiàn)可有不同。病因未明,其臨床表型的差異反映出病因和發(fā)病機(jī)制的異質(zhì)性。診斷時(shí)需排除單基因突變糖尿病和其他類型糖尿病。
2型糖尿病
一般認(rèn)為,95%糖尿病患者為2型糖尿病(T2DM),目前認(rèn)為這一估算偏高,其中約5%可能屬于“其他類型”。本病為一組異質(zhì)性疾病,包含許多不同病因者??砂l(fā)生在任何年齡,但多見于成人,常在40歲以后起??;多數(shù)發(fā)病緩慢,癥狀相對(duì)較輕,半數(shù)以上無任何癥狀;不少患者因慢性并發(fā)癥、伴發(fā)病或僅于健康檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)。很少自發(fā)性發(fā)生DKA,但在感染等應(yīng)激情況下也可發(fā)生DKA。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰島素治療的階段一般較長,隨著病情進(jìn)展,相當(dāng)一部分患者需用胰島素控制血糖、防治并發(fā)癥或維持生命。常有家族史。臨床上肥胖癥、血脂異常、脂肪肝、高血壓、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同時(shí)或先后發(fā)生,并伴有高胰島素血癥,目前認(rèn)為這些均與胰島素抵抗有關(guān),稱為代謝綜合征。有的早期患者進(jìn)食后胰島素分泌高峰延遲,餐后3~5小時(shí)血漿胰島素水平不適當(dāng)?shù)厣?,引起反?yīng)性低血糖,可成為這些患者的首發(fā)臨床表現(xiàn)。
某些特殊類型糖尿病
(1)青年人中的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY):是一組高度異質(zhì)性的單基因遺傳病。主要臨床特征:①有三代或以上家族發(fā)病史,且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律;②發(fā)病年齡小于25歲;③無酮癥傾向,至少5年內(nèi)不需用胰島素治療。
(2)線粒體基因突變糖尿?。鹤钤绨l(fā)現(xiàn)的是線粒體tRNA亮氨酸基因3243位點(diǎn)發(fā)生A→G點(diǎn)突變,引起胰島β細(xì)胞氧化磷酸化障礙,抑制胰島素分泌。臨床特點(diǎn)為:①母系遺傳;②發(fā)病早,β細(xì)胞功能逐漸減退,自身抗體陰性;③身材多消瘦(BMI<24);④常伴神經(jīng)性耳聾或其他神經(jīng)肌肉表現(xiàn)。
妊娠期糖尿病
妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常,均可認(rèn)為是GDM。GDM不包括妊娠前已知的糖尿病患者,后者稱為“糖尿病合并妊娠”。但二者均需有效處理,以降低圍生期疾病的患病率和病死率。GDM婦女分娩后血糖可恢復(fù)正常,但有若干年后發(fā)生T2DM的高度危險(xiǎn)性;此外,GDM患者中可能存在各種類型糖尿病,因此,應(yīng)在產(chǎn)后6周復(fù)查,確認(rèn)其歸屬及分型,并長期追蹤觀察。
糖尿病診斷
(一)診斷線索:①三多一少癥狀。②以糖尿病的并發(fā)癥或伴發(fā)病首診的患者;原因不明的酸中毒、失水、昏迷、休克;反復(fù)發(fā)作的皮膚癤或癰、真菌性陰道炎、結(jié)核病等;血脂異常、高血壓、冠心病、腦卒中、腎病、視網(wǎng)膜病、周圍神經(jīng)炎、下肢壞疽以及代謝綜合征等。③高危人群:IGR[IFG和(或)IGT]、年齡超過45歲、肥胖或超重、巨大胎兒史、糖尿病或肥胖家族史。此外,30~40歲以上健康體檢或因各種疾病、手術(shù)住院時(shí)應(yīng)常規(guī)排除糖尿病。
(二)診斷標(biāo)準(zhǔn):糖尿病的標(biāo)志是反復(fù)性的和持續(xù)性的高血糖癥,其診斷標(biāo)準(zhǔn)包括以下三項(xiàng)之一:
- 非同日兩次空腹血糖達(dá)到或者超過7.0 mmol/L (126 mg/dl),其中空腹的定義為禁食8小時(shí)以上;
- 在75克葡萄糖糖耐力測試中,兩小時(shí)后血糖高于11.1mmol/L (200 mg/dl);
- 具有糖尿病癥狀并且隨機(jī)血糖高于11.1mmol/L (199.8 mg/dl)
并發(fā)癥
糖尿病可以引起多種并發(fā)癥。如果糖尿病沒有得到足夠的控制,可以引起一些急性并發(fā)癥,如低血糖癥(hypoglycemia)、酮癥酸中毒(ketoacidosis, DKA)、非酮高滲性昏迷(nonketotic hyperosmolar coma)。嚴(yán)重的長期并發(fā)癥包括:心血管疾病、慢性腎衰竭(又稱糖尿病腎病,是發(fā)展中國家成年人中血液透析的主要原因)、視網(wǎng)膜病變(又稱糖尿病眼病,可致盲,是發(fā)展中國家非老齡成年人致盲的主要疾?。?、神經(jīng)病變及微血管病變。其中,微血管病變可能導(dǎo)致勃起功能障礙(陽痿)以及傷口難以愈合。而足部難以愈合的傷口則可能導(dǎo)致壞疽(gangrene)(俗稱“糖尿病足”),進(jìn)而導(dǎo)致患者截肢。如果糖尿病得到了足夠的控制,并且對(duì)血壓充分控制并結(jié)合良好的生活習(xí)慣(如不吸煙,保持健康的體重等),則可以在有效的降低罹患上述并發(fā)癥的危險(xiǎn)。
(1)糖尿病視網(wǎng)膜病變:長期的高血糖環(huán)境會(huì)損傷視網(wǎng)膜血管的內(nèi)皮,引起一系列的眼底病變,如微血管瘤、硬性滲出、棉絮斑、新生血管、玻璃體增殖甚至視網(wǎng)膜脫離。一般糖尿病出現(xiàn)十年以上的病人開始出現(xiàn)眼底病變,但如果血糖控制差,或者是胰島素依賴型糖尿病的患者則可能更早出現(xiàn)眼底病變,故糖尿病患者需要定期到眼科檢查查眼底。
(2)糖尿病腎病:糖尿病腎病可分成五個(gè)階段,最終可能引致腎衰竭。
(3)糖尿病足:初期只是腳部傷口難于愈合,若處理不當(dāng)可引致截肢。
(4)糖尿病口腔潰瘍:糖尿病患者伴有口腔疾病約為正常人口腔疾患的2~3倍。男性糖尿病患者口腔疾病發(fā)病率顯著高于糖尿病女性組。此調(diào)查結(jié)果提示:糖尿病易引起牙周病,而牙周感染造成的全身中毒,又加重了糖尿病的病情。遭受這兩種疾病“夾擊”的患者,應(yīng)當(dāng)成為預(yù)防保健的重點(diǎn)人群。因?yàn)楦哐撬浇o齦下細(xì)菌提供了豐富的營養(yǎng),且使牙齦組織微血管阻塞,牙齦氧的利用率降低。
(5)糖尿病昏迷:
A:低血糖昏迷 :當(dāng)血糖低于3毫摩爾/升時(shí)稱為低血糖,嚴(yán)重低血糖會(huì)發(fā)生昏迷。常見的原因有:胰島素用量過大或口服、降糖藥用量過大而進(jìn)食少;運(yùn)動(dòng)量增加了,但沒有相應(yīng)增加食量。
B:酮癥酸中毒昏迷:原因有包括以下幾點(diǎn):糖尿病病人胰島素停用或減量過快,或病情加重;各種急慢性感染;應(yīng)激狀態(tài),如外傷、手術(shù)、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等;飲食失調(diào),進(jìn)食過多或過少,飲酒過度等。
C:非酮癥性高滲性昏迷:這種昏迷多見于60歲以上的老年糖尿病病人。以嚴(yán)重脫水、高血糖、高血漿滲透壓和神經(jīng)精神癥狀為主要臨床表現(xiàn)。 糖尿病昏迷的急救原則:按昏迷的急救原則處理:保持呼吸道通暢,防止嘔吐物誤吸。一旦發(fā)現(xiàn)呼吸停止,立即進(jìn)行人工呼吸。呼叫“120”急救人員,將病人送到醫(yī)院,首先要檢查血糖,以確定病情治療方向。不要隨便給昏迷病人喂食糖水以免造成嗆咳甚至窒息。
疾病自測
糖尿病是以糖代謝紊亂為主要特征的綜合病癥。祖國醫(yī)學(xué)稱為“消渴癥”。由于病情程度不同,表現(xiàn)為兩個(gè)不同的階段:早期無任何異常表現(xiàn),一般呈單純體態(tài)肥胖,而食欲、體力正常,本人無患病感。這時(shí)期的主要癥狀是飯后尿里有少量糖,細(xì)心的人如能及時(shí)去醫(yī)院作尿糖化驗(yàn),就能了解病情。
多數(shù)病人是在癥狀明顯時(shí)才去就醫(yī),如多飲、多食、多尿。如每天尿次數(shù)增加,每次排尿量也增加,一般每天排2000~3000ml尿液,因尿里含有糖分,尿有特殊氣味,在野地里撒尿時(shí),附近的螞蟻都會(huì)集中到尿液淋濕的地面。如果發(fā)現(xiàn)這種情況應(yīng)去醫(yī)院作尿的檢查。由于排尿量增加,失水也增多,便出現(xiàn)口渴,不管天氣冷熱,也一味地飲茶、喝冷水,飲而復(fù)飲,許久不肯罷休。食欲亢進(jìn),多食善饑,盡管如此,飲進(jìn)的食物不能被充分利用,而身體逐漸消瘦、易疲勞、虛弱、無精神,在臨床癥狀明顯時(shí)還會(huì)有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲減低、陽萎、月經(jīng)不調(diào)、視力障礙等。
總之,不論出現(xiàn)多尿、煩渴、多飲、消瘦等典型癥狀與否,如有上述某一癥狀出現(xiàn),就應(yīng)想到糖尿病,便能及時(shí)診斷,以求早期防治。
治療和控制
糖尿病的治療需要綜合治療。目前糖尿病的綜合治療措施包括:(1)糖尿病教育;(2)飲食治療;(3)運(yùn)動(dòng)療法;(4)藥物治療(口服降糖藥與胰島素);(5)血糖監(jiān)測。由于每一位糖尿病患者的病情及生活環(huán)境、年齡不同,因此治療方案也不同,但不論哪種類型糖尿病,不論病情輕重,都有進(jìn)行飲食治療,并盡量多的接受糖尿病知識(shí),提高自我監(jiān)控管理能力。
具體糖尿病治療,請(qǐng)參看“糖尿病治療”詞條。
飲食原則
- 避免肥胖,維持理想且合適的體重。
- 定時(shí)定量,每餐飲食按照計(jì)劃份量進(jìn)食,不可任意增減。
- 少吃油煎、炸、油酥及豬、雞、鴨皮等含油脂高的食物。
- 烹調(diào)多采用清蒸、水煮、涼拌、涮、烤、燒、燉、鹵等方式。
- 飲食不可太咸,少吃膽固醇含量高的食物。如腰花、肝、腎等動(dòng)物內(nèi)臟類食物。
- 烹調(diào)宜用植物性油脂。
- 配合長期性,適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)、藥物、飲食的控制。
- 經(jīng)常選用含纖維質(zhì)高的食物,如未加工的蔬果等。
- 含淀粉質(zhì)高的食物及中西式點(diǎn)心均應(yīng)按計(jì)劃的份量食用,不可隨意吃。
- 少吃精制糖類的食物,如煉乳、蜜餞。
- 如有必要時(shí),可選用少許代糖以代替糖調(diào)味。
- 米飯水果要適當(dāng)食用,尤其甜食要格外注意。
- 宜吃五谷粗糧;豆類制品食物;香菇、南瓜、苦瓜等。
- 不宜糖類;動(dòng)物脂肪及高膽固醇食物;飲酒。
中醫(yī)
中醫(yī)沒有血糖的概念,當(dāng)然也沒有糖尿病的概念。中醫(yī)所說的消渴癥只是對(duì)一類具有相同癥狀的疾病的籠統(tǒng)分類,古文獻(xiàn)提及的消渴有可能是糖尿病引起,也有可能不是。所以消渴癥不能與糖尿病等同?,F(xiàn)如今,控制糖尿病的首選方法是西醫(yī)藥物降糖或胰島素治療,這是具有很多循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的,也幫助了非常多的患者改善生活質(zhì)量。而中醫(yī)對(duì)糖尿病的治療效果并不十分充分。
中國醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)專業(yè)課程視頻:糖尿病
參看
- 治療糖尿病的藥品列表
- 《臨床營養(yǎng)學(xué)》- 糖尿病
- 《常見中老年疾病防治》- 糖尿病
- 《人體使用手冊(cè)》- 糖尿病
- 《自我調(diào)養(yǎng)巧治病》- 糖尿病
- 《家庭醫(yī)學(xué)百科·醫(yī)療康復(fù)篇》- 糖尿病
- 《內(nèi)分泌學(xué)》- 糖尿病
- 《默克家庭診療手冊(cè)》- 糖尿病
- 《病理學(xué)》- 糖尿病
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