流感病毒肺炎
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流感病毒肺炎發(fā)病開始常有一般的流感癥狀，如起病急驟，咳嗽、咽痛，伴有發(fā)熱、頭痛、肌痛、不適，癥狀持續(xù)進(jìn)展，出現(xiàn)高熱不退、氣急、發(fā)紺、陣咳、咯血。痰量常很少，但可帶血。繼發(fā)細(xì)菌感染常發(fā)生于發(fā)病2周內(nèi)，表現(xiàn)為高熱或癥狀一度減輕后又復(fù)加重。痰轉(zhuǎn)為膿性，出現(xiàn)細(xì)菌性肺炎的癥狀、體征。病原多為肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等。流感病毒肺炎常見于慢性心、肺疾病者、慢性代謝性疾病以及慢性腎病者，導(dǎo)致基礎(chǔ)疾病的惡化。胸部X線檢查病初可見沿肺門向周邊走向的炎癥浸潤，以后出現(xiàn)散在性片狀、絮狀影，常分布于多個肺野，晚期則呈融合改變，多集中于肺野的內(nèi)中帶，類似肺水腫。流感病毒肺炎診斷依賴于流感流行期間發(fā)病和典型的臨床表現(xiàn)，痰液等分泌物以及肺組織中分離到流感病毒，并需排除細(xì)菌性和其他病原體感染如流腦、軍團(tuán)病、支原體肺炎等。繼發(fā)細(xì)菌性肺炎診斷可由痰、肺組織、胸腔積液、血等標(biāo)本的細(xì)菌培養(yǎng)證實(shí)。
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病因及發(fā)病機(jī)制
(一)發(fā)病原因 流感病毒(influenza virus)屬正粘病毒科，系RNA病毒，呈球形或細(xì)長形，直徑為80～120nm。其內(nèi)部的致密核心系由8個片段組成的單鏈RNA和蛋白質(zhì)組成的核蛋白，其外膜表面有血凝素和神經(jīng)氨酸酶構(gòu)成的糖蛋白突起。血凝素是流感病毒主要表面抗原，針對血凝素的抗體能中和病毒，在抗流感病毒免疫中起主要作用。抗神經(jīng)氨酸酶的抗體可限制流感病毒的釋放，減少感染的發(fā)生。根據(jù)核蛋白的特異性流感病毒通常分甲、乙、丙3型。甲型病毒易發(fā)生基因片段重排致抗原更換(shift)，很容易發(fā)生定期的抗原變異，產(chǎn)生新的亞種和變種，引起世界性大流行;乙型病毒多僅發(fā)生基因片段點(diǎn)突變，引起抗原漂移(drift)，因抗原性變異較小，只形成變種，故常造成局部暴發(fā)和小流行;丙型無抗原變異，僅以散在形式出現(xiàn)。19世紀(jì)中曾有5次世界性流感大流行，1918年的流行造成了2000萬人的死亡。我國20世紀(jì)50年代至80年代前曾發(fā)生甲型流感病毒引起的中等及中等以上的流行十余次，80年代中流感疫情以散發(fā)及小暴發(fā)為主，無明顯的流行，90年代以來，我國北方曾出現(xiàn)數(shù)次乙型流感的暴發(fā)。
(二)發(fā)病機(jī)制 人群對流感病毒普遍易感，感染后免疫亦維持不長。含有流感病毒的飛沫吸入下呼吸道后，病毒神經(jīng)氨酸酶可破壞神經(jīng)氨酸，糖蛋白受體暴露，并與病毒血凝素結(jié)合，病毒吸附于呼吸道纖毛上皮細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行復(fù)制，每4～6小時一代，大量呼吸道黏膜上皮細(xì)胞受染，引起黏膜上皮退行性改變，包括顆粒形成、空泡形成、細(xì)胞腫脹、核固縮等。細(xì)胞最終壞死、崩解、脫落。病變向下蔓延，引起支氣管壁彌漫性淋巴細(xì)胞浸潤、充血、水腫，肺間質(zhì)水腫，肺泡內(nèi)充滿紅細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和纖維素組成的水腫液。Ⅰ型和Ⅱ型細(xì)胞脫落，透明膜形成，呈現(xiàn)漿液性出血性支氣管肺炎改變。肺臟充血、水腫。并發(fā)細(xì)菌感染時，可出現(xiàn)肺葉的實(shí)變、膿腫及間質(zhì)性肺炎等。流感病毒刺激機(jī)體可產(chǎn)生體液抗體、局部抗體以及細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)?？垢腥颈Ｗo(hù)作用主要與血清抗血凝素抗體有關(guān)，但IgA分泌型抗體亦起相當(dāng)重要作用。細(xì)胞介導(dǎo)的免疫包括T淋巴細(xì)胞增殖、T淋巴細(xì)胞細(xì)胞毒反應(yīng)、NK細(xì)胞活性，以及干擾素產(chǎn)生，在疾病的早期即可測到。細(xì)胞介導(dǎo)免疫反應(yīng)在疾病康復(fù)中起作用。
流行病學(xué)
流行性感冒幾乎都發(fā)生在冬季，流行突然發(fā)生，2-3周達(dá)到高峰，一般持續(xù)2-3個月，流行情況常迅速消失。與普通感冒不同，流行性感冒流行期間肺炎、心力衰竭、原發(fā)性肺病惡化的病例增多，病死率也明顯升高。流感病毒主要通過咳嗽和噴嚏所形成的氣溶膠傳播，也可通過手或手與物接觸的方式傳播。
臨床表現(xiàn)
流感病毒肺炎多見于年幼者、孕婦以及65歲以上老人。尤易發(fā)生于左心房壓力增高如二尖瓣狹窄者，但亦可發(fā)生于正常人，為直接而嚴(yán)重的肺部病毒感染。發(fā)病開始常有一般的流感癥狀，如起病急驟，咳嗽、咽痛，伴有發(fā)熱、頭痛、肌痛、不適，癥狀持續(xù)進(jìn)展，出現(xiàn)高熱不退、氣急、發(fā)紺、陣咳、咯血。痰量常很少，但可帶血。繼發(fā)細(xì)菌感染常發(fā)生于發(fā)病2周內(nèi)，表現(xiàn)為高熱或癥狀一度減輕后又復(fù)加重。痰轉(zhuǎn)為膿性，出現(xiàn)細(xì)菌性肺炎的癥狀、體征。病原多為肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等。常見于慢性心、肺疾病者、慢性代謝性疾病以及慢性腎病者，導(dǎo)致基礎(chǔ)疾病的惡化。體格檢查時雙肺呼吸音低，在病變相應(yīng)部位可聞及干濕性啰音，但無實(shí)變體征。
診斷
流感病毒肺炎診斷依賴于流感流行期間發(fā)病和典型的臨床表現(xiàn)，痰液等分泌物以及肺組織中分離到流感病毒，并排除細(xì)菌性和其他病原體感染如流腦、軍團(tuán)病、支原體肺炎等，則可以確診。流感病毒可用組織細(xì)胞培養(yǎng)或卵黃囊培養(yǎng)，從呼吸道分泌物和肺組織中分離到，常需48～72h。用免疫熒光技術(shù)及酶聯(lián)免疫吸附技術(shù)可自早期組織培養(yǎng)或鼻咽部洗液的脫落細(xì)胞中檢出病毒抗原，快速且敏感度高，有早期診斷價值。其他檢測方法包括血凝抑制試驗(yàn)、補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)，用當(dāng)前國內(nèi)代表毒株或當(dāng)?shù)匦路蛛x的病毒株檢測急性期和恢復(fù)期血清抗體，升高4倍以上有診斷價值。繼發(fā)細(xì)菌性肺炎診斷可由痰、肺組織、胸腔積液、血等標(biāo)本的細(xì)菌培養(yǎng)證實(shí)。
其他的實(shí)驗(yàn)室檢查無助于特異性診斷，血白細(xì)胞計(jì)數(shù)變化大，早期常低，以后可正?；蜉p度增多。在顯著的病毒或細(xì)菌感染時，可發(fā)生嚴(yán)重的白細(xì)胞減少。當(dāng)白細(xì)胞計(jì)數(shù)超過15×109/L(15000/μl)時，常提示存在繼發(fā)細(xì)菌感染。
胸部X線檢查病初可見沿肺門向周邊走向的炎癥浸潤，以后出現(xiàn)散在性片狀、絮狀影，常分布于多個肺野，晚期則呈融合改變，多集中于肺野的內(nèi)中帶，類似肺水腫。
鑒別診斷
并發(fā)癥
- 細(xì)菌性肺炎：病程中繼發(fā)了細(xì)菌性肺部感染。表現(xiàn)為流感肺炎起病2天后，癥狀有所改善，但隨后癥狀加重，出現(xiàn)細(xì)菌性肺炎的癥狀和體征。痰中不容易分理出流感病毒。常見的致病菌有肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌和流感桿菌等。
- 橫紋肌溶解：橫紋肌溶解癥通常發(fā)生于肌肉嚴(yán)重受創(chuàng)之后，尤其是肌肉壓砸傷之后，如九一一大地震后就有大量病患因?yàn)楸皇瘔K壓砸而產(chǎn)生橫紋肌溶解癥，進(jìn)而造成急性腎衰竭。其他容易造成橫紋肌溶解癥的情形包括：運(yùn)動過度、高壓電電擊、全身性痙攣、酗酒或服用過量安眠藥導(dǎo)致長期維持某一睡姿而造成局部肌肉壓迫、某些降血脂藥物等等。另外有些較少見的情形，例如大量蜂螫、毒蛇咬傷、服用搖頭丸、甚至近來令人談之色變的SARS(嚴(yán)重急性呼吸道癥候群)都會引起橫紋肌溶解癥。肌肉主要分大類，有骨骼肌、心肌、及平滑肌，而橫紋肌指的是骨骼肌和心肌，特別是骨骼肌。
- 腦炎：腦炎(encephalitis)，具有廣泛炎癥的腦病。病因很多，可由病毒、細(xì)菌、霉菌、螺旋體、立克次氏體、寄生蟲等感染引起，有的可能是變態(tài)反應(yīng)性疾病，如急性播散性腦脊髓炎。通常所謂的腦炎多指病毒性腦炎和屬于急性播散腦脊髓炎的感染后腦脊髓炎。
- 急性脊髓炎：急性脊髓炎(acute myelitis)是指脊髓的一種非特異性炎性病變，多發(fā)生在感染之后，炎癥常累及幾個髓節(jié)段的灰白質(zhì)及其周圍的脊膜、并以胸髓最易受侵而產(chǎn)生橫貫性脊髓損害癥狀。部分病人起病后，癱瘓和感覺障礙的水平均不斷上升，最終甚至波及上頸髓而引起四肢癱瘓和呼吸肌麻痹，并可伴高熱，危及病人生命安全，稱為上升性脊髓炎。
- 吉蘭巴雷綜合征：病因雖然未完全明了，但近年的相關(guān)研究取得了很大的進(jìn)展，多數(shù)學(xué)者強(qiáng)調(diào)本病是一種急性免疫性疾病，多種因素均能誘發(fā)本病，但以空腸彎曲菌等前驅(qū)感染為主要誘因，巨細(xì)胞病毒占第二，其他還有EB病毒、帶狀皰疹病毒、AIDS和其他病毒以及肺炎支原體感染等，致病機(jī)理與巨細(xì)胞病毒相似。是目前我國合多數(shù)國家小兒最常見的急性周圍神經(jīng)病，該病以肢體對稱性遲緩性癱瘓為主要臨床特征。病程自限，大多數(shù)在數(shù)周內(nèi)完全恢復(fù)，但嚴(yán)重的可死于呼吸肌麻痹。
治療
流感病毒肺炎的治療主要是維持肺部的氧合功能，及時提供呼吸和血流動力學(xué)支持。抗病毒藥如金剛烷胺、金剛乙胺僅用于甲型流感病毒的早期預(yù)防及治療，因此類藥物僅阻止流感病毒進(jìn)入細(xì)胞，對已入胞的病毒則無效，故需早期應(yīng)用才能減輕癥狀，縮短病程。有關(guān)金剛烷胺在流感病毒肺炎治療中可否改善生存、縮短病程尚無肯定意見，但臨床醫(yī)學(xué)家仍建議使用。金剛烷胺每天100～200mg，分兩次服用，療程5～7天，由于其經(jīng)腎排泄，并有可能引起興奮、眩暈、共濟(jì)失調(diào)等，故腎功能不全、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病及65歲以上者慎用。
口服利巴韋林對流感病毒無效，霧化吸入有效。
神經(jīng)氨酸酶抑制劑是比較理想的抗流感病毒藥物。奧司他韋（神經(jīng)氨酸酶抑制劑其中一種藥物）能特異性抑制甲型和乙型流感病毒的神經(jīng)氨酸酶活性，抑制流感病毒的復(fù)制（甲型流感病毒有兩種蛋白，血凝素和神經(jīng)氨酸酶，前者類似鑰匙，能夠打開人體細(xì)胞的大門，病毒進(jìn)入細(xì)胞之外，后者則可幫助病毒復(fù)制、播散，所以神經(jīng)氨酸酶抑制劑就可以抑制病毒的復(fù)制和播散）減輕病情，縮短病程。該藥具有高度特異性，對其他病毒、細(xì)菌和人類的神經(jīng)氨酸酶沒有抑制作用?？捎糜诹鞲械闹委熀皖A(yù)防。起病后越早服用效果越好。流感流行期間應(yīng)服用6周。
合并有細(xì)菌性感染時宜及早使用合適抗菌藥物。對高溫、中毒癥狀較重者需給予輸液及物理降溫，其他治療包括臥床休息、多飲水、防治繼發(fā)細(xì)菌感染及止咳化痰等對癥治療。
預(yù)后
除了5個月的新生兒外，各年齡、性別和職業(yè)均易感染。原有慢性心肺疾患和高齡者視為高危人群。
護(hù)理
患者應(yīng)隔離，防治交叉感染。應(yīng)用減毒活疫苗及滅活疫苗有一定預(yù)防作用，因每次流感流行的毒株常有變異，疫苗毒株最好盡可能與流行期的毒株接近。金剛烷胺、金剛乙胺預(yù)防A型流感有一定效果，早期應(yīng)用可減少流感病毒肺炎的發(fā)生，對B型流感則無效，因此流行早期需確定流行株型別。也可試用中草藥預(yù)防。
參看
- 呼吸內(nèi)科疾病
- 病毒性肺炎
- 細(xì)菌性肺炎
- 支原體肺炎
- 衣原體肺炎
- 軍團(tuán)菌肺炎
- 非典型肺炎
- 重癥急性呼吸綜合征
- 金剛烷胺
- 奧司他韋
- 神經(jīng)氨酸酶抑制劑
- 抗流感病毒藥物
參考文獻(xiàn)
- 《協(xié)和呼吸病學(xué)》第2版.蔡柏薔、李龍蕓主編
- 《呼吸內(nèi)科學(xué)》鐘南山主編
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