情感麻痹
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“情感麻痹”是創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的許多患者存在的現(xiàn)象。創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(Post traumatic stress disorder，PTSD)又稱延遲性心因性反應(yīng)(delayed psychogenic reaction)，是由應(yīng)激性事件或處境而引起的延遲性反應(yīng)。PTSD是對(duì)異乎尋常的威脅性、災(zāi)難性事件的延遲和(或)持久的反應(yīng)。創(chuàng)傷性事件是PTSD診斷的必要條件，但不是PTSD發(fā)生的充分條件，雖然大多數(shù)人在經(jīng)歷創(chuàng)傷性事件后都會(huì)出現(xiàn)程度不等的癥狀，研究表明只有部分人最終成為PTSD患者。
目錄 |
情感麻痹的原因
(一)發(fā)病原因
PTSD是由應(yīng)激性事件或處境而引起的，包括自然災(zāi)害和人為災(zāi)害，如戰(zhàn)爭(zhēng)、嚴(yán)重事故、目睹他人慘死、身受酷刑、恐怖活動(dòng)受害者、被強(qiáng)奸等。如果有誘發(fā)因素存在，有人格異?；?a href="/w/%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E7%97%87" title="神經(jīng)癥" class="mw-redirect">神經(jīng)癥病史，則可降低對(duì)應(yīng)激源的防御力或加重疾病過程。
(二)發(fā)病機(jī)制
迄今為止，本癥的發(fā)病機(jī)制尚未闡明。目前已十分明確創(chuàng)傷性事件是導(dǎo)致創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙發(fā)病的必要條件，但不是其發(fā)生的充分條件。雖然大多數(shù)人在經(jīng)歷創(chuàng)傷性事件后都會(huì)出現(xiàn)程度不等的癥狀，但只有部分人最終成為創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者，許多因素影響到創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的發(fā)生，如存在精神障礙的家族史與既往史，童年時(shí)代的心理創(chuàng)傷(如遭受性虐待，10歲前父母離異)，性格內(nèi)向及有神經(jīng)質(zhì)傾向，創(chuàng)傷事件前后有其他負(fù)性生活事件、家境不好、軀體健康狀態(tài)欠佳等等，這些現(xiàn)象目前還在深入的研究中。相關(guān)資料介紹如下：
研究認(rèn)為PTSD的臨床特點(diǎn)［長(zhǎng)時(shí)間不能從創(chuàng)傷中恢復(fù);部分混亂的感官印象和凌亂片段的回憶，表現(xiàn)為反復(fù)“閃回”;分離(dissociation)癥狀以及軀體化］是因?yàn)?a href="/w/%E4%B8%AD%E6%9E%A2%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E7%B3%BB%E7%BB%9F" title="中樞神經(jīng)系統(tǒng)">中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)應(yīng)激信息的記憶過程出現(xiàn)了障礙，使條件化的恐懼反應(yīng)難于抑制或過分抑制所致。目前關(guān)于其產(chǎn)生機(jī)制包括以下方面：
1.腦內(nèi)的記憶系統(tǒng)紊亂 神經(jīng)生理學(xué)和神經(jīng)心理學(xué)的研究指出，正常的腦內(nèi)記憶系統(tǒng)和其工作模式：高等哺乳動(dòng)物腦內(nèi)至少有兩個(gè)主要的與記憶相關(guān)的系統(tǒng)：一個(gè)系統(tǒng)與邊緣系統(tǒng)為主要環(huán)節(jié)，與認(rèn)知性記憶有關(guān);另一個(gè)系統(tǒng)以基底神經(jīng)節(jié)為主要環(huán)節(jié)，與習(xí)慣的獲得和適應(yīng)性反應(yīng)的記憶有關(guān)。前者是陳述性記憶的神經(jīng)回路，后者是非陳述性的神經(jīng)回路。這兩個(gè)系統(tǒng)要進(jìn)入運(yùn)作狀態(tài)均需要來自大腦皮質(zhì)的輸入，被感覺刺激激活的大腦皮質(zhì)感覺區(qū)通常充當(dāng)觸發(fā)記憶起始的角色，從初級(jí)感覺投射區(qū)出發(fā)至少形成兩條通路：一條通向背側(cè)，與額葉的運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)相連接，另一條通向腹側(cè)，與顳葉的邊緣系統(tǒng)相連接。陳述性記憶的神經(jīng)回路是視覺信號(hào)從視網(wǎng)膜經(jīng)外膝體到達(dá)視皮質(zhì)，在皮質(zhì)視覺信號(hào)需經(jīng)多級(jí)神經(jīng)元的處理加工才能被識(shí)別。除初級(jí)皮質(zhì) V1外，還要經(jīng)V2,V3和V4等高級(jí)的視皮質(zhì)的整合，再到顳葉以完成更為復(fù)雜的視覺信號(hào)的識(shí)別。然后經(jīng)顳下回與邊緣系統(tǒng)連接進(jìn)入回憶回路。邊緣系統(tǒng)主要包括外嗅和內(nèi)嗅皮質(zhì)、杏仁復(fù)合體、海馬結(jié)構(gòu)和旁海馬回。這些內(nèi)側(cè)顳邊緣結(jié)構(gòu)直接發(fā)出投射到丘腦內(nèi)側(cè)核團(tuán)(包括背內(nèi)側(cè)核和前部核團(tuán)的巨細(xì)胞部分)，同時(shí)也可以經(jīng)終紋的床核和乳頭體間接投射到上述丘腦內(nèi)側(cè)核團(tuán)。丘腦內(nèi)側(cè)核團(tuán)再投射到額葉的腹內(nèi)側(cè)部分，包括眶額皮質(zhì)，內(nèi)側(cè)前額葉以及扣帶皮質(zhì)。邊緣系統(tǒng)的這3個(gè)部分即內(nèi)側(cè)顳葉、內(nèi)側(cè)丘腦和腹內(nèi)側(cè)額葉是認(rèn)知性記憶(也就是陳述性記憶)回路中3個(gè)關(guān)鍵性環(huán)節(jié)。在猿猴上的試驗(yàn)結(jié)果證明，損壞其中一個(gè)環(huán)節(jié)，動(dòng)物即不能完成帶有認(rèn)知性記憶的任務(wù)操作。邊緣系統(tǒng)的這3個(gè)部分又是通向基底前腦膽堿能系統(tǒng)的閘門，而基底前腦膽堿能系統(tǒng)被認(rèn)為是另一個(gè)對(duì)認(rèn)知性記憶十分重要的腦結(jié)構(gòu)。膽堿能系統(tǒng)與邊緣系統(tǒng)有雙向的聯(lián)系，并可投射到大腦皮質(zhì)的廣泛區(qū)域，這樣就形成了一個(gè)陳述性記憶的神經(jīng)回路。在這個(gè)記憶回路中，丘腦是外界感知信息進(jìn)入大腦的閘口;杏仁體是邊緣系統(tǒng)的一部分，與情緒的加工處理和回憶有關(guān)。在這里，信息的“重要性”將被評(píng)估，并由此激發(fā)焦慮、逃跑、抗?fàn)幍鹊惹榫w和行為;海馬也是邊緣系統(tǒng)的一部分，負(fù)責(zé)與時(shí)間和空間有關(guān)信息的攝取和回憶?？梢哉J(rèn)為它是大腦的資料庫(kù)，其信息分門別類排列，不帶情緒色彩，裝載“實(shí)質(zhì)性信息”。額葉主要負(fù)責(zé)多種信息的整合，以及對(duì)未來行為的計(jì)劃。由于它同時(shí)能夠提供對(duì)過去信息的回憶，因此也是對(duì)未來進(jìn)行計(jì)劃的平臺(tái)。
W.J.Jacobs and J.Metcalfe運(yùn)用“熱系統(tǒng)/冷系統(tǒng)(Hot system/Cool system)”來解釋應(yīng)激壓力狀態(tài)下的記憶工作模式，“冷整合系統(tǒng)”指海馬記憶系統(tǒng)的記錄和拷貝是客觀的，程序化的以自我傳記的形式進(jìn)行空間和時(shí)間的儲(chǔ)存;它的整合是完整的、中立的、信息化的，易于控制的程序，且是整體的。相反，熱整合系統(tǒng)指杏仁核則是直接的，快速，非常情緒化且不可逆轉(zhuǎn)，碎片狀;其記憶是被刺激驅(qū)使且完全是一種重溫的跡象，就像簡(jiǎn)單的回應(yīng)。(De Kloet et al，1993)研究指出熱系統(tǒng)/冷系統(tǒng)對(duì)于越來越增加的應(yīng)激反應(yīng)是不同的：在低水平的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，在海馬的鹽皮質(zhì)激素受體產(chǎn)生增加適應(yīng)應(yīng)激反應(yīng)，但在高水平的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)，糖皮質(zhì)激素受體的連續(xù)占有鹽皮質(zhì)激素受體的結(jié)合點(diǎn)導(dǎo)致海馬變得不反應(yīng)，甚至在更高的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)變得功能紊亂;而熱系統(tǒng)對(duì)于不斷增加應(yīng)激反應(yīng)，表現(xiàn)為簡(jiǎn)單的反應(yīng)增加。因此，在創(chuàng)傷壓力水平下，冷系統(tǒng)變得功能紊亂而此時(shí)熱系統(tǒng)變的高反應(yīng)，這就意味著內(nèi)在編碼在這種條件下變得碎片狀，而不是空間時(shí)間的整合，充實(shí)完整和連貫的。
2.記憶的印痕與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的突觸可塑性(LTP) 研究表明，正常的記憶印痕形成和學(xué)習(xí)與長(zhǎng)時(shí)程突觸增強(qiáng)(LTP)有關(guān)。在海馬的傳入纖維及海馬的內(nèi)部環(huán)路主要形成3個(gè)興奮性突觸連接系統(tǒng)：來自眶回的前穿質(zhì)(perforant path,PP)→海馬齒狀回的CA4顆粒細(xì)胞;顆粒細(xì)胞發(fā)出的苔狀纖維(mossy fiber)→CA3錐體細(xì)胞;CA3錐體細(xì)胞發(fā)出的Schaffer側(cè)支→CA1錐體細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)在CA4，CA1和CA3神經(jīng)元附近記錄到按刺激強(qiáng)度分級(jí)的誘發(fā)電位，形成LTP。誘導(dǎo)LTP的兩個(gè)主要因素是強(qiáng)直刺激的頻率和強(qiáng)度，一定強(qiáng)度的刺激可提高單個(gè)刺激引起的EPSP的幅度，而一定頻率的刺激可使EPSP產(chǎn)生疊加效應(yīng)，作用的結(jié)果使突觸后膜的去極化達(dá)到一定程度，使位于NMDA受體通道內(nèi)阻止Ca2 內(nèi)流的Mg2 移開，這樣當(dāng)遞質(zhì)與NMDA受體結(jié)合后，通道打開，Ca2 內(nèi)流，胞內(nèi)Ca2 濃度升高，繼后觸發(fā)一系列生化反應(yīng)，改變膜的性質(zhì)，導(dǎo)致LTP產(chǎn)生。Ca2 在LTP誘導(dǎo)過程中起著重要作用，在低 Ca2 溶液中不能誘導(dǎo)產(chǎn)生LTP效應(yīng)，高濃度的 Ca2 可直接誘導(dǎo)LTP及增強(qiáng)誘導(dǎo)的效果。但是過高的Ca2 濃度會(huì)造成海馬的損傷，分子生物學(xué)的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示：閾下刺激組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物電刺激停止后72h內(nèi)海馬細(xì)胞鈣超載。細(xì)胞內(nèi)游離Ca2 濃度持續(xù)增高，可促使大量Ca2 沉積于線粒體，導(dǎo)致其氧化磷酸化電子傳遞鏈脫藕聯(lián)，ATP合成障礙，致使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)離子濃度異常而嚴(yán)重影響神經(jīng)元興奮性;同時(shí)，細(xì)胞內(nèi)游離Ca2 濃度持續(xù)增高還可以通過與Ca2 結(jié)合蛋白結(jié)合而引發(fā)多種神經(jīng)毒性作用，而且在突觸后興奮性傳導(dǎo)、Ca2 內(nèi)流誘發(fā)的突觸活動(dòng)性改變以及活動(dòng)依賴性核基因長(zhǎng)時(shí)程表達(dá)調(diào)控中有重要意義。因此，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Ca2 超載導(dǎo)致CaM-CaMKIIa信號(hào)途徑調(diào)控異常時(shí)，可觸發(fā)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)這些復(fù)雜的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)鏈，啟動(dòng)多級(jí)核轉(zhuǎn)錄因子，特別是 依賴性反應(yīng)元件介導(dǎo)的基因調(diào)控路徑，引發(fā)神經(jīng)細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)程基因表達(dá)、調(diào)控異常，促使CNS神經(jīng)可塑性改變，最終導(dǎo)致學(xué)習(xí)、記憶、行為等認(rèn)知功能障礙與情緒反應(yīng)異常。而患者在強(qiáng)的應(yīng)激狀態(tài)下，會(huì)導(dǎo)致海馬內(nèi)Ca2 超載，從而引起應(yīng)激狀態(tài)下的不易消退的長(zhǎng)時(shí)效應(yīng)或突觸形態(tài)改變，進(jìn)而導(dǎo)致創(chuàng)傷性記憶的障礙。
3.神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂 下丘腦-垂體-腎上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)軸系統(tǒng)在應(yīng)激反應(yīng)調(diào)控中有重要作用。促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子(corticotropin-releasing factor, CRF)是調(diào)節(jié)哺乳動(dòng)物應(yīng)激所致內(nèi)分泌，自分泌和行為反應(yīng)最重要的神經(jīng)調(diào)質(zhì)之一。Bremner等通過對(duì)比檢驗(yàn)患者與正常對(duì)照人群腦脊液CRF含量發(fā)現(xiàn)，前者明顯高于后者，提示PTSD患者體內(nèi)存在HPA軸神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能紊亂。Yehuda(1998)發(fā)現(xiàn)：PTSD與其他應(yīng)激個(gè)體有以下不同：①皮質(zhì)醇的低水平(PTSD的患者可的松水平在尿液和唾液中明顯減低)，②糖皮質(zhì)激素受體的敏感性增加，③較強(qiáng)的負(fù)反饋抑制，④下丘腦-垂體軸的各系統(tǒng)變得愈來愈敏感。另外Yehuda(2003)又發(fā)現(xiàn)PTSD患者及其后代的可的松水平均成較低的水平。
糖皮質(zhì)激素系統(tǒng)在HPA軸調(diào)控中亦有重要作用，其中皮質(zhì)醇可能有明顯的抗“應(yīng)激”效應(yīng)。Yehuda等研究表明，PTSD患者24h尿平均皮質(zhì)醇含量明顯減少，血漿基礎(chǔ)皮質(zhì)醇水平降低，淋巴細(xì)胞內(nèi)糖皮質(zhì)激素受體數(shù)目增加，地塞米松抑制實(shí)驗(yàn)顯示患者HPA軸負(fù)反饋抑制作用增強(qiáng)，推測(cè)急性創(chuàng)傷應(yīng)激后或慢性應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，持續(xù)低皮質(zhì)醇反應(yīng)和HPA軸負(fù)反饋抑制作用增強(qiáng)。皮質(zhì)醇低水平可延長(zhǎng)中樞和外周對(duì)NE的利用，這又可能影響對(duì)事件的記憶的鞏固。因?yàn)椋?a href="/index.php?title=%E5%8A%A8%E7%89%A9%E8%AF%95%E9%AA%8C&action=edit&redlink=1" class="new" title="動(dòng)物試驗(yàn)（尚未撰寫）" rel="nofollow">動(dòng)物試驗(yàn)表明，在低皮質(zhì)醇水平基礎(chǔ)上，交感神經(jīng)活動(dòng)可促進(jìn)學(xué)習(xí)能力;如果這一過程發(fā)生于PTSD患者，則對(duì)創(chuàng)傷事件的記憶加強(qiáng)鞏固，而且伴有強(qiáng)烈的主觀痛苦感;這種痛苦可改變?nèi)说男睦砘顒?dòng)(感知、思維尤其對(duì)危險(xiǎn)相關(guān)的感覺以及處理威脅的能力)，使得恢復(fù)延緩而反應(yīng)增強(qiáng)，可能通過影響機(jī)體整合創(chuàng)傷經(jīng)歷的能力，最終導(dǎo)致PTSD。
在整體的應(yīng)激心理神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)中，腎上腺糖皮質(zhì)激素是認(rèn)知狀態(tài)下一個(gè)客觀變化指標(biāo)，在急性應(yīng)激和慢性應(yīng)激狀態(tài)下，糖皮質(zhì)激素水平都明顯提高。海馬內(nèi)比其他腦區(qū)集中了更高濃度的腎上腺糖皮質(zhì)激素受體,即Ⅰ類鹽皮質(zhì)激素受體(MR)和Ⅱ類糖皮質(zhì)激素受體(MR)，因此也是對(duì)應(yīng)激過程特別敏感的一個(gè)腦區(qū)。當(dāng)腎上腺糖皮質(zhì)激素受體與多數(shù)腎上腺糖皮質(zhì)激素結(jié)合，Ⅱ類糖皮質(zhì)激素受體和極少數(shù)結(jié)合。而當(dāng)機(jī)體處于應(yīng)激反應(yīng)的狀態(tài)下，腎上腺糖皮質(zhì)激素的循環(huán)濃度提高，Ⅱ類糖皮質(zhì)激素受體的結(jié)合得到加強(qiáng)。電生理研究發(fā)現(xiàn)，Ⅰ類鹽皮質(zhì)激素受體可以通過增加長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效驗(yàn)(LTP)而增加海馬神經(jīng)可塑性。而Ⅱ類糖皮質(zhì)激素受體對(duì)LTP起相反作用。因此，長(zhǎng)時(shí)期應(yīng)激引起的腎上腺糖皮質(zhì)激素濃度持續(xù)釋放，或者長(zhǎng)期接受腎上腺糖皮質(zhì)激素的處理，能導(dǎo)致海馬容量減少，海馬CA3區(qū)樹突萎縮，頂突觸結(jié)構(gòu)發(fā)生改變、大量錐體細(xì)胞變薄和脫落，還發(fā)現(xiàn)齒狀回顆粒細(xì)胞的發(fā)生受到抑制。一般來說，依賴海馬的認(rèn)知功能失調(diào)的量和腎上腺糖皮質(zhì)激素的急性影響之間呈倒U型關(guān)系，慢性應(yīng)激引起糖皮質(zhì)激素持續(xù)增高引起海馬基因表達(dá)異常，導(dǎo)致學(xué)習(xí)和記憶的能力受損。
4.PTSD的神經(jīng)解剖的改變和易感性 通過PET研究顯示PTSD患者在某些區(qū)域腦血流嚴(yán)重減低，包括眶額皮質(zhì)、前扣帶回、前額葉正中皮質(zhì)(Brodmann’s areas 2、9)、梭狀回/顳葉下皮質(zhì)，而在后扣帶回，左皮質(zhì)下相關(guān)區(qū)域及運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)的激活性增加，這些區(qū)域與記憶環(huán)路有關(guān)。PET及功能核磁MRI證實(shí)，杏仁核和前旁邊緣區(qū)對(duì)創(chuàng)傷性刺激的反應(yīng)性增強(qiáng);而前扣帶回和視前區(qū)的反應(yīng)性降低(這些區(qū)域與恐懼反應(yīng)有關(guān))。LeDoux(1998)發(fā)現(xiàn)，機(jī)體的恐懼反應(yīng)與杏仁核有關(guān)，杏仁核將學(xué)習(xí)得到的感覺信息結(jié)合到適應(yīng)反應(yīng)(搏斗或逃跑)中去，使機(jī)體作行動(dòng)的準(zhǔn)備(如心輸出量從胃腸道轉(zhuǎn)向肌肉，應(yīng)激激素涌進(jìn)血流以提供能量)。這些活動(dòng)發(fā)生先于腦的“思維”部分(涉及大腦皮質(zhì)中的海馬)對(duì)威脅的估量，說明杏仁核在這里起著“攔路搶劫”(hijacked)的作用。因此LeDoux(1998)提出杏仁核是軀體的表達(dá)，陳述部位，它對(duì)任何與創(chuàng)傷匹配的遠(yuǎn)隔問題，不需要經(jīng)過大腦皮質(zhì)察覺和作出決定，就可激活恐懼反應(yīng)。海馬負(fù)責(zé)長(zhǎng)期的陳述記憶，并將新的記憶歸檔(filing away)。海馬與杏仁核有聯(lián)系，故可以對(duì)其進(jìn)行控制。但有兩個(gè)問題要注意：①?gòu)男尤屎说胶ｑR的是快速度通道，而返回的另一條通道提示海馬對(duì)杏仁核的制服并不是經(jīng)?？赡艿?同樣額葉前正中皮質(zhì)(一個(gè)可以抑制杏仁核功能的結(jié)構(gòu))的減少，加強(qiáng)了杏仁核的表達(dá)，也就增加了創(chuàng)傷記憶的集中和頻發(fā)。PTSD病人海馬體積減小(Yehuda),可以解釋患者的陳述性記憶的缺乏。但是不知這是否發(fā)生在遭遇創(chuàng)傷以前?但就是PTSD的易感因素。②(Linda Carroll,2003.7)發(fā)現(xiàn)PTSD患者的前扣帶回區(qū)(Anterior Cingulate Cortex ，ACC)明顯小于正常人群，ACC在腦的情感調(diào)制過程中起到幫助患者注意到自身或環(huán)境的作用，而PTSD患者的ACC功能被削弱，但是不能表明PTSD遭遇創(chuàng)傷前ACC就較小，但是一旦發(fā)生為PTSD，ACC部分就被侵襲了，這可以幫助我們了解PTSD 的患者的臨床癥狀。另外腦電圖研究也表明：PTSD患者α波減少而β波增加, β興奮增加超過額葉正中皮質(zhì)平面和左枕部的區(qū)域，βII興奮增加表現(xiàn)在額葉，θ波范圍超過額葉正中區(qū)，表明皮質(zhì)的過度興奮，延長(zhǎng)覺醒時(shí)間，額葉對(duì)激活的調(diào)節(jié)失調(diào)，增加θ波興奮可以幫助解釋海馬體積的改變，說明PTSD患者發(fā)生神經(jīng)生物學(xué)的改變。
另外研究表明：早期嚴(yán)重的應(yīng)激反應(yīng)和治療處理不當(dāng)可以產(chǎn)生一連串的神經(jīng)生物學(xué)改變潛在的影響持續(xù)的腦發(fā)育。這些改變表現(xiàn)在多重水平上，神經(jīng)激素［下丘腦-垂體-腎上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)軸系統(tǒng)］的結(jié)構(gòu)和功能;白質(zhì)并質(zhì)體的中央部分和左側(cè)新大腦皮質(zhì)，海馬及杏仁體發(fā)育變得稀疏，減低了額枝葉的電激惹能力和小腦蚓部的興奮能力。由于眶額回的稀疏，以及前扣帶回的稀疏，最后延及杏仁體的功能紊亂，既在一定的刺激閾時(shí)，額葉不能執(zhí)行較高級(jí)的對(duì)低層面調(diào)節(jié)功能，導(dǎo)致了右側(cè)杏仁體的激活。缺乏對(duì)最先激活的神經(jīng)系統(tǒng)層面的抑制，維持了高反應(yīng)(負(fù)面的癥狀)，也就減少了靈活的，更自動(dòng)的調(diào)節(jié)功能(正面的癥狀)。另外眶額回，前扣帶回及杏仁體系統(tǒng)也與自主神經(jīng)系統(tǒng)相聯(lián)系，上述系統(tǒng)的紊亂也導(dǎo)致自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，它將在一段長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)顯示一對(duì)非相關(guān)聯(lián)的事物的自動(dòng)控制模式，既交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)成分共同增加或減少，或不成對(duì)非相關(guān)事物的自動(dòng)控制模式，既表現(xiàn)自主神經(jīng)系統(tǒng)的反應(yīng)部分分離：一部分改變?nèi)笔?。也就是說，自主神經(jīng)系統(tǒng)太容易被一種自動(dòng)平衡狀態(tài)代替，一旦代替，就很難再建立平衡，既對(duì)從心理應(yīng)激所表現(xiàn)的迷走神經(jīng)的回縮和恢復(fù)的調(diào)節(jié)無能。由于早期損害導(dǎo)致神經(jīng)生物學(xué)改變，使這些個(gè)體更容易在成年易患PTSD。
目前的研究已經(jīng)顯示早期的精神創(chuàng)傷可以使個(gè)體發(fā)生神經(jīng)生物學(xué)改變從而成為PTSD的易感者;也探討了精神應(yīng)激過于強(qiáng)烈或持久會(huì)導(dǎo)致有關(guān)記憶環(huán)路的損傷和調(diào)節(jié)中樞興奮和抑制過程中的神經(jīng)遞質(zhì)的表達(dá)改變，導(dǎo)致形成PTSD。但是其整個(gè)完整的病理機(jī)制的腦圖譜尚未完全清楚，但是沿著精神應(yīng)激記憶印痕的產(chǎn)生過程的探討，特別是對(duì)其神經(jīng)生物學(xué)和神經(jīng)病理生理學(xué)的探討，也許可以最終揭示其機(jī)制。
情感麻痹的診斷
PTSD表現(xiàn)為在重大創(chuàng)傷性事件后出現(xiàn)一系列特征性癥狀。
1.反復(fù)重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗(yàn) 患者以各種形式重新體驗(yàn)創(chuàng)傷性事件，有驅(qū)之不去的闖入性回憶，夢(mèng)中反復(fù)再現(xiàn)創(chuàng)傷情景，痛苦夢(mèng)境，即對(duì)應(yīng)激性事件重演的生動(dòng)體驗(yàn)，反復(fù)出現(xiàn)創(chuàng)傷性夢(mèng)境或噩夢(mèng)，反復(fù)重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗(yàn);有時(shí)患者出現(xiàn)意識(shí)分離狀態(tài)，持續(xù)時(shí)間可從數(shù)秒到幾天不等，稱為閃回(Flash back)。此時(shí)患者仿佛又完全身臨創(chuàng)傷性事件發(fā)生時(shí)的情境，重新表現(xiàn)出事件發(fā)生時(shí)所伴發(fā)的各種情感。患者面臨、接觸與創(chuàng)傷事件相關(guān)聯(lián)或類似的事件、情景或其他線索時(shí)，通常出現(xiàn)強(qiáng)烈的心理痛苦和生理反應(yīng)，如事件發(fā)生的周年紀(jì)念日、相近的天氣及各種相似場(chǎng)景因素都可能促發(fā)患者的心理與生理反應(yīng)。(Davidson JRT，1995;American Psychiatric Association，1994)。
2.持續(xù)性回避 在創(chuàng)傷事件后患者對(duì)創(chuàng)傷相關(guān)的刺激存在持續(xù)的回避。回避的對(duì)象包括具體的場(chǎng)景與情境，有關(guān)的想法、感受及話題，患者不愿提及有關(guān)事件，避免有關(guān)的交談，在創(chuàng)傷性事件后的媒體訪談及涉及法律程序的取證過程往往給當(dāng)事人帶來極大的痛苦。對(duì)創(chuàng)傷性事件的某些重要方面失去記憶也被視為回避的表現(xiàn)之一?；乇艿耐瑫r(shí)還有“心理麻木”或“情感麻痹”的表現(xiàn)，患者在整體上給人以木訥淡然的感覺，自覺對(duì)任何事情沒有興趣，對(duì)過去熱衷的活動(dòng)同樣興趣索然，感到與外界疏遠(yuǎn)隔離，甚至格格不入，不與他人接觸;對(duì)周圍環(huán)境無任何反應(yīng);快感缺失;回避對(duì)既往創(chuàng)傷處境活動(dòng)的回憶，害怕和避免想起遭受創(chuàng)傷的心情也較常見。似乎對(duì)什么都無動(dòng)于衷，難以表達(dá)與感受各種細(xì)膩盼的情感對(duì)未來心灰意冷，聽天由命，嚴(yán)重時(shí)萬念俱灰，以致發(fā)生消極念頭，有自殺企圖。
3.持續(xù)性焦慮和警覺水平增高 表現(xiàn)為自發(fā)性高度警覺狀態(tài)，如難以入睡、也不安枕，易受驚嚇，做事無從專心等等，并常有自主神經(jīng)癥狀，如心慌、氣短等。
我國(guó)應(yīng)用較為廣泛的CCMD、ICD和DSM三個(gè)診斷系統(tǒng)都有PTSD的診斷標(biāo)準(zhǔn)，有關(guān)本障礙的定義和診斷歸屬基本一致。但是相對(duì)而言，DSM-Ⅳ對(duì)PTSD的界定更為全面且具體，故這里主要介紹DSM-Ⅳ的診斷標(biāo)準(zhǔn)(American Psychiatric Association，1994;Stein MB，1997)。
DSM-Ⅳ有關(guān)PTSD的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括從A到F 6個(gè)大項(xiàng)，A為事件標(biāo)準(zhǔn)，B、C、D為癥狀標(biāo)準(zhǔn)，E是病程標(biāo)準(zhǔn)，F(xiàn)為嚴(yán)重度標(biāo)準(zhǔn)。
情感麻痹的鑒別診斷
PTSD因異乎尋常的威脅性或?yàn)?zāi)難性心理創(chuàng)傷(幾乎能使每個(gè)人產(chǎn)生強(qiáng)烈痛苦)，如身受酷刑、恐怖活動(dòng)受害者、被強(qiáng)奸、目睹他人慘死等，導(dǎo)致延遲出現(xiàn)和長(zhǎng)期持續(xù)的精神障礙。有的人有人格缺陷或有神經(jīng)癥病史等附加因素，因此降低了對(duì)應(yīng)激源的應(yīng)對(duì)能力或可加重疾病過程。主要表現(xiàn)為：反復(fù)發(fā)生闖入性的創(chuàng)傷性體驗(yàn)重現(xiàn)(病理性重現(xiàn)或稱閃回)、夢(mèng)中反復(fù)再現(xiàn)創(chuàng)傷情景，或因面臨與刺激相似或有關(guān)的境遇，而感到痛苦和不由自主地反復(fù)回想;持續(xù)的警覺性增高;持續(xù)的故意回避容易使人聯(lián)想到創(chuàng)傷的活動(dòng)和情境。偶爾可見急性驚恐發(fā)作或攻擊行為，這是由突然喚起的創(chuàng)傷性回憶或刺激，發(fā)揮扳機(jī)作用促發(fā)的。常伴發(fā)自主神經(jīng)過度興奮狀態(tài)，表現(xiàn)為過度警覺、驚跳反應(yīng)、失眠、焦慮和抑郁，自殺觀念也較常見。對(duì)創(chuàng)傷性經(jīng)歷的選擇性遺忘，對(duì)未來失去憧憬。等等這些表現(xiàn)診斷并不困難。但臨床上要注意患者在遭受創(chuàng)傷性事件時(shí)是否有頭部外傷和意識(shí)障礙以及物質(zhì)濫用等情況，因其有可能誘發(fā)或加重創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的癥狀。另外有的病人因重大創(chuàng)傷后往往有過度飲酒和服用藥物，這就使情況更為復(fù)雜。酒、藥急性中毒狀態(tài)或戒斷狀態(tài)有時(shí)很難與創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙相區(qū)分，需要注意觀察，在酒、藥的效應(yīng)消除后再作判斷。有待鑒別的問題包括：
1.急性應(yīng)激障礙及適應(yīng)障礙 有的患者在遭受重大創(chuàng)傷性事件后雖有明顯的精神癥狀和強(qiáng)烈的精神痛苦，但不完全符合創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的診斷標(biāo)準(zhǔn)，也有的患者從癥狀、病程及嚴(yán)重程度方面都符合創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的相應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)，但誘發(fā)事件屬于一般應(yīng)激性事件如失戀、被解雇等。上述兩情況均不應(yīng)診斷為創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙，而應(yīng)考慮為適應(yīng)障礙。急性應(yīng)激障礙與創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的主要區(qū)別在于起病時(shí)間和病程。急性應(yīng)激障礙起病在事件發(fā)生4周內(nèi)，病程短于4周，癥狀持續(xù)超過4周時(shí)，應(yīng)將診斷改為創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙。
2.其他精神障礙
(1)抑郁癥：此癥有興趣下降、與他人疏遠(yuǎn)隔離、感到前途渺茫等表現(xiàn)，也有悲傷的體驗(yàn)，“觸景生情”的類似回憶，情緒變化等表現(xiàn)，但兩者還是有不同之處。但單純的抑郁障礙不存在與創(chuàng)傷性事件相關(guān)聯(lián)的闖入性回憶與夢(mèng)境，也沒有針對(duì)特定主題或場(chǎng)景的回避。抑郁癥的抑郁心境涉及面廣，包括平時(shí)的興趣、日常喜好、個(gè)人前途等方面。消極、自卑或自殺企圖也常見。
(2)焦慮性神經(jīng)癥：在延遲性心因性反應(yīng)有持續(xù)性警覺增高和自主神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)時(shí)，應(yīng)同慢性焦慮相鑒別。焦慮癥往往對(duì)自身健康過分憂慮，軀體主訴較多，甚至有疑病傾向，而無明顯精神創(chuàng)傷發(fā)病因素。
(3)強(qiáng)迫癥：可表現(xiàn)反復(fù)出現(xiàn)的強(qiáng)迫性思維，但往往表現(xiàn)出不適當(dāng)性且病前無異乎尋常的生活事件，因此與創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙不同。
(4)重性精神障礙：如精神分裂癥以及軀體疾病伴發(fā)的精神障礙都可出現(xiàn)幻覺、錯(cuò)覺，但這些疾病患病前并無異乎尋常的創(chuàng)傷性體驗(yàn)，且伴隨癥狀各不相同，故不難與創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙偶發(fā)的幻覺、錯(cuò)覺相鑒別。
3.在我國(guó)臨床工作中，PTSD的診斷運(yùn)用不多，我國(guó)CCMD-2-R中的延遲性應(yīng)激障礙與DSM系統(tǒng)中的PTSD在癥狀標(biāo)準(zhǔn)方面大致對(duì)應(yīng)，時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)不盡相同，還應(yīng)注意各診斷系統(tǒng)中分型與病程標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)常更動(dòng)。
PTSD表現(xiàn)為在重大創(chuàng)傷性事件后出現(xiàn)一系列特征性癥狀。
1.反復(fù)重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗(yàn) 患者以各種形式重新體驗(yàn)創(chuàng)傷性事件，有驅(qū)之不去的闖入性回憶，夢(mèng)中反復(fù)再現(xiàn)創(chuàng)傷情景，痛苦夢(mèng)境，即對(duì)應(yīng)激性事件重演的生動(dòng)體驗(yàn)，反復(fù)出現(xiàn)創(chuàng)傷性夢(mèng)境或噩夢(mèng)，反復(fù)重現(xiàn)創(chuàng)傷性體驗(yàn);有時(shí)患者出現(xiàn)意識(shí)分離狀態(tài)，持續(xù)時(shí)間可從數(shù)秒到幾天不等，稱為閃回(Flash back)。此時(shí)患者仿佛又完全身臨創(chuàng)傷性事件發(fā)生時(shí)的情境，重新表現(xiàn)出事件發(fā)生時(shí)所伴發(fā)的各種情感?；颊呙媾R、接觸與創(chuàng)傷事件相關(guān)聯(lián)或類似的事件、情景或其他線索時(shí)，通常出現(xiàn)強(qiáng)烈的心理痛苦和生理反應(yīng)，如事件發(fā)生的周年紀(jì)念日、相近的天氣及各種相似場(chǎng)景因素都可能促發(fā)患者的心理與生理反應(yīng)。(Davidson JRT，1995;American Psychiatric Association，1994)。
2.持續(xù)性回避 在創(chuàng)傷事件后患者對(duì)創(chuàng)傷相關(guān)的刺激存在持續(xù)的回避。回避的對(duì)象包括具體的場(chǎng)景與情境，有關(guān)的想法、感受及話題，患者不愿提及有關(guān)事件，避免有關(guān)的交談，在創(chuàng)傷性事件后的媒體訪談及涉及法律程序的取證過程往往給當(dāng)事人帶來極大的痛苦。對(duì)創(chuàng)傷性事件的某些重要方面失去記憶也被視為回避的表現(xiàn)之一?；乇艿耐瑫r(shí)還有“心理麻木”或“情感麻痹”的表現(xiàn)，患者在整體上給人以木訥淡然的感覺，自覺對(duì)任何事情沒有興趣，對(duì)過去熱衷的活動(dòng)同樣興趣索然，感到與外界疏遠(yuǎn)隔離，甚至格格不入，不與他人接觸;對(duì)周圍環(huán)境無任何反應(yīng);快感缺失;回避對(duì)既往創(chuàng)傷處境活動(dòng)的回憶，害怕和避免想起遭受創(chuàng)傷的心情也較常見。似乎對(duì)什么都無動(dòng)于衷，難以表達(dá)與感受各種細(xì)膩盼的情感對(duì)未來心灰意冷，聽天由命，嚴(yán)重時(shí)萬念俱灰，以致發(fā)生消極念頭，有自殺企圖。
3.持續(xù)性焦慮和警覺水平增高 表現(xiàn)為自發(fā)性高度警覺狀態(tài)，如難以入睡、也不安枕，易受驚嚇，做事無從專心等等，并常有自主神經(jīng)癥狀，如心慌、氣短等。
我國(guó)應(yīng)用較為廣泛的CCMD、ICD和DSM三個(gè)診斷系統(tǒng)都有PTSD的診斷標(biāo)準(zhǔn)，有關(guān)本障礙的定義和診斷歸屬基本一致。但是相對(duì)而言，DSM-Ⅳ對(duì)PTSD的界定更為全面且具體，故這里主要介紹DSM-Ⅳ的診斷標(biāo)準(zhǔn)(American Psychiatric Association，1994;Stein MB，1997)。
DSM-Ⅳ有關(guān)PTSD的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括從A到F 6個(gè)大項(xiàng)，A為事件標(biāo)準(zhǔn)，B、C、D為癥狀標(biāo)準(zhǔn)，E是病程標(biāo)準(zhǔn)，F(xiàn)為嚴(yán)重度標(biāo)準(zhǔn)。
情感麻痹的治療和預(yù)防方法
PTSD的危機(jī)干預(yù)的目的是預(yù)防疾病、緩解癥狀、減少共病、阻止遷延。危機(jī)干預(yù)具有短程、及時(shí)和有效的特點(diǎn)(4～5)，因此，干預(yù)重點(diǎn)是預(yù)防疾病和緩解癥狀，目前主要的干預(yù)措施是認(rèn)知行為方法、心理疏泄、嚴(yán)重應(yīng)激誘因疏泄治療、想象回憶治療以及其他心理治療技術(shù)的綜合運(yùn)用。有關(guān)認(rèn)知行為方法國(guó)內(nèi)在過去10余年中已有系統(tǒng)介紹和臨床應(yīng)用。
1.心理疏泄(psychological debriefing,PD)和嚴(yán)重應(yīng)激誘因疏泄治療(critical incidence stress debriefing, CISD) Chemtob曾對(duì)夏威夷風(fēng)暴災(zāi)害后的人群進(jìn)行PD干預(yù)的交叉對(duì)比研究，干預(yù)6個(gè)月后用IES(impact of event scale, 事件影響量表)、BSI(brief symptom inventory, 簡(jiǎn)明癥狀問卷)評(píng)定，結(jié)果提示創(chuàng)傷后PD干預(yù)是有效和可行的。Campfield等將77例遭受搶劫的普通雇員隨機(jī)分配到即刻PD治療組(10h內(nèi))和延遲PD治療組(48h后)。分別收集4組評(píng)分：疏泄時(shí)、疏泄后2天、疏泄后4天、及搶劫后2周。結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩組患者疏泄時(shí)的癥狀出現(xiàn)頻度及嚴(yán)重程度無差別，但以后三個(gè)時(shí)間點(diǎn)的評(píng)分檢查即刻組較延遲組評(píng)分低。即癥狀的出現(xiàn)頻度及嚴(yán)重程度隨時(shí)間而減少，但延遲組減少不明顯。此結(jié)果支持應(yīng)對(duì)搶劫受害者進(jìn)行即刻疏泄。但是，Myow等對(duì)交通事故后住院患者進(jìn)行研究，用IES和BSI對(duì)接受PD干預(yù)和未干預(yù)的對(duì)照組進(jìn)行入組前、干預(yù)后3個(gè)月、干預(yù)后3年評(píng)定，結(jié)果顯示干預(yù)組的創(chuàng)傷后3年BSI評(píng)分、旅行焦慮、疼痛、軀體疾病、社會(huì)功能的總體水平，以及生活資金問題等方面均較對(duì)照組未接受干預(yù)的患者差。闖入性癥狀和回避性癥狀接受干預(yù)后仍存在，相反未接受干預(yù)的患者癥狀卻消失。Bisson等將136例燒傷患者隨機(jī)分配到PD干預(yù)組和未干預(yù)的對(duì)照組。對(duì)隨訪到的110例(83%)入組者創(chuàng)傷3個(gè)月及13個(gè)月后進(jìn)行IES和BSI評(píng)定，16例(26%)接受PD者13個(gè)月后診為PTSD，對(duì)照組僅4例(9%)，提示早期給予心理疏泄幫助創(chuàng)傷應(yīng)激者療效并不理想。值得注意的是，接受干預(yù)組患者初始癥狀評(píng)分較高，且燒傷的嚴(yán)重程度亦較對(duì)照組高，由于存在此干擾因素，會(huì)影響本試驗(yàn)結(jié)論的可靠性。Rose等假設(shè)談?wù)搫?chuàng)傷經(jīng)歷能阻止精神障礙的發(fā)展，為此進(jìn)行兩項(xiàng)簡(jiǎn)短干預(yù)、宣教和心理疏泄的心理治療方法(宣教即解釋正常的PTSD反應(yīng)，疏泄即深入探討受害經(jīng)過)，以檢驗(yàn)簡(jiǎn)短干預(yù)能否阻止暴力犯罪受害者的不良情緒反應(yīng)。本試驗(yàn)將157受害者隨機(jī)分配到宣教組、宣教和心理疏泄組以及僅作一般體檢的對(duì)照組。對(duì)隨訪了6個(gè)月的138名受害者，隨訪了11個(gè)月92名受害者的癥狀進(jìn)行分析，結(jié)果顯示精神癥狀隨時(shí)間推移而改善，但各組之間無顯著差異。此結(jié)果不支持對(duì)暴力受害者進(jìn)行簡(jiǎn)短干預(yù)能預(yù)防PTSD的發(fā)生和發(fā)展的假設(shè)。此外，Deahl等采用隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)對(duì)波斯尼亞維和部隊(duì)的英國(guó)士兵進(jìn)行PD 和CISD干預(yù)，結(jié)果顯示PD干預(yù)組僅酗酒的危險(xiǎn)性降低了。另外，軀體疾病也是一種創(chuàng)傷事件，Neel等研究發(fā)現(xiàn)危機(jī)干預(yù)可幫助植入除顫器患者適應(yīng)術(shù)后生活并減輕其病痛感。Suzanna等對(duì)已發(fā)表的文獻(xiàn)進(jìn)行薈萃分析，檢索對(duì)1個(gè)月內(nèi)遭受創(chuàng)傷的患者給予一次會(huì)談性干預(yù)的有關(guān)文獻(xiàn)，干預(yù)方式包括各種形式的情緒處理、鼓勵(lì)回憶或情緒反應(yīng)正?；取＝Y(jié)果11篇符合標(biāo)準(zhǔn)的文獻(xiàn)中，有2篇結(jié)論完全相反，總的結(jié)果顯示單次會(huì)談的疏泄既不能減輕心理痛苦也不能預(yù)防PTSD發(fā)生，即一次性疏泄不能降低焦慮或抑郁、心理障礙的患病率。Rose和Bisson 也進(jìn)行過類似的系統(tǒng)文獻(xiàn)回顧。有關(guān)短期早期干預(yù)創(chuàng)傷的療效隨機(jī)對(duì)照研究?jī)H找到6篇，結(jié)果為2篇有效，2篇無明顯差異，2篇無效。
2.想象回憶治療(imaging rehearsal therapy, IRT) Barrey等對(duì)墨西哥168名符合DSM-Ⅳ的性創(chuàng)傷后的PTSD女性患者隨機(jī)分為接受IRT治療組(n=88)和非IRT治療組(n=80)。經(jīng)過3次治療后，隨訪3～6個(gè)月，結(jié)果顯示:治療組患者每晚噩夢(mèng)次數(shù)及每周噩夢(mèng)天數(shù)較對(duì)照組有顯著改善，且65%的治療組患者PTSD癥狀得到改善，而69%的對(duì)照組患者無改善或癥狀加劇。提示IRT對(duì)治療共病睡眠障礙的患者可能有效。
3.其他心理治療技術(shù) 有一項(xiàng)對(duì)南非圣會(huì)教堂大屠殺的19名幸存者進(jìn)行事件敘述的研究，結(jié)果幸存者對(duì)屠殺進(jìn)行了有宗教信仰意義的描述，其認(rèn)知主要受宗教的影響，提示運(yùn)用宗教信仰知識(shí)對(duì)有一定信仰的幸存者進(jìn)行干預(yù)可能是一個(gè)治療方向。Everly認(rèn)為有牧師的社區(qū)具有強(qiáng)大的恢復(fù)創(chuàng)傷的功能，對(duì)諸如恐怖、天災(zāi)人禍等異常應(yīng)激事件的危機(jī)干預(yù)，牧師所進(jìn)行的一系列安慰活動(dòng)作為危機(jī)干預(yù)策略之一可能是行之有效的。Everly等認(rèn)為與改變?nèi)祟愋袨榈钠渌魏闻σ粯樱C(jī)干預(yù)同樣也存在著危險(xiǎn)。其中之一是不成熟的干預(yù)，不僅浪費(fèi)寶貴的資源，而且還干擾某些受害者的創(chuàng)傷自然恢復(fù)過程。因此，首先要明確危機(jī)的性質(zhì)，然后再考慮是否需要干預(yù)、如何干預(yù)以及估計(jì)幫助的后果，要避免對(duì)危機(jī)進(jìn)行急功近利、嘩眾取寵等不成熟的危機(jī)干預(yù)。心理疏泄治療雖然是目前用于幫助創(chuàng)傷和危機(jī)個(gè)體的最常用方法之一，迅速推廣它仍需要慎重考慮。但PTSD干預(yù)中良好的治療性醫(yī)患關(guān)系非常重要，它能降低干預(yù)產(chǎn)生不良后果的可能性，因此，治療醫(yī)師如何與患者建立起信任和合作關(guān)系以利于早期疏泄干預(yù)尤為重要。
但是，不同人群、不同個(gè)體、不同應(yīng)激事件所致PTSD的患病危險(xiǎn)性不完全相同，并且PTSD會(huì)阻礙兒童心理正常健康發(fā)展。PTSD可以共病焦慮、抑郁、物質(zhì)依賴等精神疾病，也可以共病高血壓、支氣管哮喘等軀體疾病。共病抑郁增加了患者的自殺危險(xiǎn)，PTSD的自殺率為19%。PTSD的主要的干預(yù)措施是包括PD等的認(rèn)知行為治療技術(shù)。目前的研究表明，PTSD的心理危機(jī)干預(yù)效果不肯定，其可能的影響因素有：缺乏PTSD危機(jī)干預(yù)的經(jīng)驗(yàn)，即干預(yù)技術(shù)不成熟，對(duì)不同的創(chuàng)傷選擇的干預(yù)措施不恰當(dāng);對(duì)PTSD干預(yù)效果評(píng)定項(xiàng)目不全面，PTSD存在共病，評(píng)定不應(yīng)局限于PTSD的特征癥狀的消失或減少;心理治療受醫(yī)患關(guān)系的影響而效果不同;有待于研究新的更有效干預(yù)技術(shù)。
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