急性呼吸衰竭

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急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因各種肺部發(fā)展的病變，例如呼吸道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管疾病、胸廓胸膜病變、神經(jīng)中樞及神經(jīng)肌肉疾病等，在短時(shí)間內(nèi)引起嚴(yán)重氣體交換障礙，產(chǎn)生缺O(jiān)2或合并CO2潴留。因病變發(fā)展迅速，機(jī)體未能有很好的代償如不濟(jì)事?lián)尵?，?huì)危及患者生命?！　?/p>

病因

呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導(dǎo)致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無(wú)力、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起通氣不足。上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭。

臨床表現(xiàn)

起病急驟，多有腦外傷、溺水、電擊、脊髓損傷、神經(jīng)肌肉接頭的病變，并很快出現(xiàn)呼吸減慢或停止。并伴紫紺、抽搐、昏迷。具體表現(xiàn)為：

一、呼吸困難：表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸。

二、紫紺：是缺O(jiān)2的典型癥狀。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85%時(shí)，可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)紫紺。

三、精神神經(jīng)癥狀：急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺O(jiān)2可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。急性CO2潴留，pH<7.3時(shí)，會(huì)出現(xiàn)精神癥狀。嚴(yán)重CO2潴留可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽(yáng)性等。

四、血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀：嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征。

五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：嚴(yán)重呼衰對(duì)肝、腎功能都有影響，如蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞和管型。常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍引起上消化道出血。

診斷

除原發(fā)疾病和低氧血癥及CO2潴留導(dǎo)致的臨床表現(xiàn)外，呼吸衰竭的診斷主要依靠動(dòng)脈血?dú)夥治?/a>（arterial blood gas analysis）

對(duì)于判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴(yán)重程度及指導(dǎo)治療具有重要意義。pH可反映機(jī)體的代償狀況，有助于對(duì)急性或慢性呼吸衰竭加以鑒別。當(dāng)PaCO2升高、pH正常時(shí)，稱(chēng)為代償性呼吸性酸中毒，若PaCO2升高、pH<7.35，則稱(chēng)為失代償性呼吸性酸中毒。需要指出，由于血?dú)馐苣挲g、海拔高度、氧療等多種因素的影響，在具體分析時(shí)一定要結(jié)合臨床情況。

（二）肺功能檢測(cè)

盡管在某些重癥患者，肺功能檢測(cè)受到限制，但通過(guò)肺功能的檢測(cè)能判斷通氣功能障礙的性質(zhì)（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并有換氣功能障礙，并對(duì)通氣和換氣功能障礙的嚴(yán)重程度進(jìn)行判斷。而呼吸肌功能測(cè)試能夠提示呼吸肌無(wú)力的原因和嚴(yán)重程度。

（三）胸部影像學(xué)檢查

包括普通X線(xiàn)胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣／灌注掃描、肺血管造影等。

（四）纖維支氣管鏡檢查

對(duì)于明確大氣道情況和取得病理學(xué)證據(jù)具有重要意義。

鑒別診斷

慢性呼衰：多見(jiàn)于慢性呼吸系疾病，如：慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核等。其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺02或伴co2潴留，但通過(guò)機(jī)體代償適應(yīng)仍能從事個(gè)人生活活動(dòng)稱(chēng)為代償性慢性呼衰。一旦并發(fā)呼吸道感染或因其他原因增加呼吸生理負(fù)擔(dān)所致代償失調(diào)，出現(xiàn)嚴(yán)重缺02c02潴留和酸中毒的臨床表現(xiàn)稱(chēng)為失代償性慢性呼衰。　　

治療方案

　1、改善微循環(huán)、腎等重要系統(tǒng)和臟器的功能。如果Sa O2無(wú)明顯改善，則要視病情變化作鼻（面）罩通氣，或作氣管插管通氣。一般健康人體內(nèi)存氧量約1.0L，平靜時(shí)每分鐘氧耗量為200－250ml。一旦呼吸停止，如果機(jī)體能保持血循環(huán)，仍能藉肺泡與混合靜脈血O2和CO2分壓差，繼續(xù)進(jìn)行氣體交換，這稱(chēng)為彌散呼吸。然而，由于O2儲(chǔ)存量有限，所以呼吸完全停止8分鐘左右，機(jī)體內(nèi)會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧，導(dǎo)致腦細(xì)胞不可逆性損害。因此當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場(chǎng)清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開(kāi)始人工呼吸。按時(shí)計(jì)情況，可選用口對(duì)口的人工呼吸、胸外按壓人工呼吸、經(jīng)面罩或氣管插管連接手控簡(jiǎn)易呼吸氣囊作人工呼吸。如發(fā)生心臟驟停，還應(yīng)采取有效的體外心臟按摩等有關(guān)心肺復(fù)蘇的搶救措施。隨后再調(diào)用呼吸機(jī)進(jìn)行合理的機(jī)械通氣。

　2、高濃度給氧 在急性呼吸衰竭，必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺O(jiān)2。糾正缺氧是保護(hù)重要器官和搶救成功的關(guān)鍵。但要注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，以避免長(zhǎng)時(shí)期高濃度給氧引起氧中毒。通常如果能控制吸入純氧＜5小時(shí)，80％的氧≤24小時(shí)或吸入氧濃度＜50％（長(zhǎng)期使用）不會(huì)導(dǎo)致氧中毒。氧中毒會(huì)導(dǎo)致急性肺損傷和ARDS。其發(fā)生機(jī)制可能與吸入高濃度氧后超氧陰離子的生成增多有關(guān)。

　3、建立通暢的氣道 是糾正缺氧和二氧化潴留的先決條件。其中措施有（1）祛痰呼吸道濕化，用鼻導(dǎo)管抽吸咽部和氣管的痰液，必要時(shí)行氣管切開(kāi)，對(duì)于昏迷和咳嗽無(wú)力的采取勤翻身拍背，體位引流等措施（2）解除支氣管痙攣

急性呼衰治療的其他方面與ARDS和慢性呼衰有類(lèi)同之處，不再?gòu)?fù)述。應(yīng)當(dāng)注意，急性呼衰時(shí)較易合并代謝性酸中毒，應(yīng)積極糾正。否則會(huì)造成低血壓和心肌收縮力下降。　　

用藥安全

1、建立通暢的氣道。在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。

2、氧療。是通過(guò)提高肺泡內(nèi)氧分壓，增加氧氣彌散能力，提高動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長(zhǎng)期低濃度氧療（尤在夜間）能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，從而提高患者活動(dòng)耐力和延長(zhǎng)存活時(shí)間。

3、增加通氣量、減少CO2潴留；糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。

4、合理使用利尿劑。在處理呼吸衰竭時(shí)，合理應(yīng)用機(jī)械通氣、給氧、利尿劑和堿劑，鼻飼和靜脈補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)和電解質(zhì)，特別在慢阻肺肺心病較長(zhǎng)期很少進(jìn)食、服用利尿劑的患者更要注意?！　?/p>