高原病
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海拔3000m以上的地區(qū)稱為高原。高原環(huán)境空氣稀薄，大氣壓和氧分壓低，氣候寒冷和干燥，紫外線輻射強(qiáng)。由平原移居到高原或短期在高原逗留的人，因?qū)Ω咴h(huán)境適應(yīng)能力不足引起以缺氧為突出表現(xiàn)的一組疾病稱為高原病（diseases of high altitude），或稱高原適應(yīng)不全癥（unacclimatization to high altitude），又稱高山病（mountain sickness）。高原病也可發(fā)生于海拔3000m以下地區(qū)。隨著旅游業(yè)發(fā)展，高原病發(fā)病率與日俱增。高原病是高原旅行者常見病死原因。
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病因
高原地區(qū)由于大氣壓和氧分壓降低，進(jìn)入高原地區(qū)后人體發(fā)生缺氧。隨著海拔升高，吸人氣氧分壓明顯下降，氧供發(fā)生嚴(yán)重障礙。低壓性低氧血癥是急性高原病的主要原因。海拔2400～2700m時(shí)，動脈血氧飽和度僅輕度降低；海拔3500～4000m時(shí)，動脈血氧飽和度降低到90％以下；海拔5000m時(shí)，動脈血氧飽和度降低到75％；海拔5500m以上時(shí)，出現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥和低碳酸血癥，高原適應(yīng)需要數(shù)周或數(shù)月或完全不能適應(yīng)；海拔7000m時(shí)，動脈血氧飽和度降低到60％；海拔上升到8000m高度時(shí)，大氣壓268mmHg（35.62kPa）約為海平面（760mmHg）的1/3，吸入氣氧分壓僅為56mmHg（7.46kPa）。高原病發(fā)病快慢、嚴(yán)重程度和發(fā)病率與所攀登高原海拔高度、攀登速度、高原停留時(shí)間和個(gè)體易感性有關(guān)。
發(fā)病機(jī)制
人從平原進(jìn)入高原，為適應(yīng)低氧環(huán)境，身體需要適應(yīng)性改變，以維持毛細(xì)血管內(nèi)血液與組織間必要的壓力階差。每個(gè)人對高原缺氧的適應(yīng)能力有一定限度，過度缺氧時(shí)易發(fā)生適應(yīng)不全。
神經(jīng)系統(tǒng)
大腦皮質(zhì)對缺氧的耐受性最低，是由于大腦代謝旺盛，耗氧量大。急性缺氧時(shí)，最初發(fā)生腦血管擴(kuò)張、血流量增加和顱內(nèi)壓升高，大腦皮質(zhì)興奮性增強(qiáng)，出現(xiàn)頭痛、多言、失眠和步態(tài)不穩(wěn)。隨著缺氧加重，腦細(xì)胞無氧代謝加強(qiáng)，ATP生成減少，腦細(xì)胞膜鈉泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉、水潴留，發(fā)生高原腦水腫。
呼吸系統(tǒng)
進(jìn)入高原后，動脈血氧分壓降低，刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器，出現(xiàn)反射性呼吸加深、加快，使肺泡通氣量和動脈血氧分壓增加。過度換氣呼出C02增多，導(dǎo)致呼吸性堿中毒。適應(yīng)能力強(qiáng)者，腎臟代償性排出HC03-增多，以糾正呼吸性堿中毒。急性缺氧致肺小動脈痙攣，持續(xù)小動脈痙攣導(dǎo)致平滑肌層增厚，肺循環(huán)阻力增高，肺毛細(xì)血管壓明顯升高，血管壁通透性增強(qiáng)，血漿滲出增多，發(fā)生高原肺水腫。此外，肺泡壁和肺毛細(xì)血管損傷、表面活性物質(zhì)減少和血管活性物質(zhì)（花生四烯酸、PG、TXA2）釋放，加重肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷和滲漏，促使肺水腫發(fā)生，出現(xiàn)痰中帶血。登山運(yùn)動員血內(nèi)皮素水平較正常人升高兩倍。血內(nèi)皮素與血管內(nèi)皮細(xì)胞受體結(jié)合，通過活化鈣通道收縮血管。氧供改善后，血內(nèi)皮素水平和肺動脈壓下降。慢性高原病者，呼吸中樞對C02敏感性和外周化學(xué)感受器對低氧敏感性降低，肺泡通氣不足，出現(xiàn)肺彌散功能障礙。長期處于低氧環(huán)境可引起肺小動脈平滑肌肥厚及內(nèi)膜纖維化導(dǎo)致肺動脈高壓，最終發(fā)生慢性高原病。
心血管系統(tǒng)
高原缺氧刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器引起心率增快是機(jī)體最早的代償性反應(yīng)，心率增快心排血量增加。急性缺氧時(shí)，體內(nèi)血液重新分布，如皮膚及腹腔器官（特別是腎臟）血管收縮，使血供減少；心及腦血管擴(kuò)張，血流量增加。血液重新分布是機(jī)體的重要代償機(jī)制，有利于保證重要器官的血液供應(yīng)。冠狀動脈血管代償性擴(kuò)張有一定限度，嚴(yán)重和持久性缺氧將引起心肌損傷。長期移居高原者，肺動脈阻力持續(xù)增加導(dǎo)致肺動脈高壓。肺動脈高壓本來可以改善低氧條件下肺血流灌注，但是肺動脈壓持續(xù)增高使右心負(fù)擔(dān)加重，出現(xiàn)右心室肥大，即高原性心臟病，高原性心臟病屬于肺源性心臟病。缺氧引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多又可增加血液黏稠度，進(jìn)一步加重心臟負(fù)荷。缺氧刺激血兒茶酚胺、垂體加壓素和腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)活性增強(qiáng)使血壓升高，進(jìn)一步加重高原性心臟病。長期缺氧損傷心肌和腎上腺皮質(zhì)功能，也可出現(xiàn)收縮壓降低和脈壓變小。
造血系統(tǒng)
進(jìn)入高原后，出現(xiàn)代償性紅細(xì)胞增多和血紅蛋白增加也是缺氧適應(yīng)反應(yīng)。急性缺氧時(shí)，主要是刺激外周化學(xué)感受器，反射性引起交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，使儲血器官釋放紅細(xì)胞，糖無氧酵解增強(qiáng)，血乳酸增多，血pH下降，氧解離曲線右移，還原血紅蛋白增多，2,3-二磷酸甘油酯（2,3-DPG）合成增加，氧與血紅蛋白親和力降低，使氧易于釋放給組織。低氧血癥還能刺激紅細(xì)胞生成素（erythropoietin）生成，紅細(xì)胞生成素促進(jìn)骨髓紅細(xì)胞系統(tǒng)增生，使紅細(xì)胞數(shù)增多及紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白含量增加，增強(qiáng)血液攜氧能力。
病理
高原病的基本病理學(xué)特征是細(xì)胞腫脹，腦、肺及外周血管常發(fā)生血小板、纖維蛋白栓子或靜脈血栓。
（一）急性高原反應(yīng)
沒有特征性病理學(xué)變化。
（二）高原肺水腫
兩肺重量明顯增加、充血和水腫。在小氣道和肺泡內(nèi)有纖維蛋白滲出和透明膜形成，肺泡壁與毛細(xì)血管壁細(xì)胞膜變性，血管明顯擴(kuò)張、充血和通透性增強(qiáng)。肺中、小動脈和肺毛細(xì)血管有散在血栓形成。
（三）高原腦水腫
肉眼可見大腦皮質(zhì)和軟腦膜充血，可有腦疝形成。鏡下可見腦細(xì)胞及其間質(zhì)水腫、腦組織點(diǎn)狀出血，局部有毛細(xì)血管損害、紅細(xì)胞淤滯和血小板聚集，部分腦細(xì)胞變性或壞死。
（四）慢性高原病
右心室增大、室壁增厚和室腔擴(kuò)張。鏡下可見心肌細(xì)胞濁腫、心肌壞死灶、心肌纖維斷裂和間質(zhì)增生、水腫。右肺下動脈干擴(kuò)張，肺動脈干彈性纖維消失，肺小動脈中層肌纖維肥大、結(jié)締組織增生和肺細(xì)小動脈硬化。
臨床表現(xiàn)
高原適應(yīng)不全的速度和程度決定高原病發(fā)生的急緩和臨床表現(xiàn)。
急性高原?。╝cute mountain sickness）
分為三種類型，彼此可互相交叉或并存。
1．急性高原反應(yīng)（acute high-altitude reaction） 很常見。未適應(yīng)者一天內(nèi)進(jìn)入高原地區(qū)后6～24小時(shí)發(fā)病，出現(xiàn)雙額部疼痛、心悸、胸悶、氣短、厭食、惡心和嘔吐等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與飲酒過量時(shí)表現(xiàn)相似。有些病例出現(xiàn)口唇和甲床發(fā)紺。通常在高原停留24～48小時(shí)后癥狀緩解，數(shù)天后癥狀消失。少數(shù)可發(fā)展成高原肺水腫和（或）高原腦水腫。
2．高原肺水腫（high-altitude pulmonary edema） 是常見且致命的高原病。通常在快速進(jìn)入高原地區(qū)2～4天內(nèi)發(fā)病，先有急性高原反應(yīng)表現(xiàn)，繼而心動過速、呼吸困難、干咳加重、端坐呼吸、咯白色或粉紅色泡沫樣痰，肺部可聞及干、濕性啰音。攝鹽過多、快速攀登、過勞、寒冷、呼吸道感染、服用安眠藥和有高原肺水腫既往史者較易發(fā)病。
3．高原腦水腫（high-altitude cerebral edema） 又稱神經(jīng)性高山病（nervous puna），是罕見且嚴(yán)重的急性高原病。大多數(shù)進(jìn)入高原地區(qū)l～3天后發(fā)病，表現(xiàn)劇烈頭痛伴嘔吐、精神錯(cuò)亂、共濟(jì)失調(diào)、幻聽、幻視、言語和定向力障礙，隨著病情發(fā)展，出現(xiàn)步態(tài)不穩(wěn)、嗜睡、木僵或昏迷，有的發(fā)生驚厥。
慢性高原病（chronic mountain sickness）
又稱Monge病，較少見。主要發(fā)生在久居高原或少數(shù)世居海拔4000m以上的人。有以下幾種臨床類型：
1．慢性高原反應(yīng)（chronic high altitude reaction） 是指急性高原反應(yīng)持續(xù)3個(gè)月以上不恢復(fù)者，表現(xiàn)頭痛、頭暈、失眠、記憶力減退、注意力不集中、心悸、氣短、食欲減退、消化不良、手足麻木和顏面水腫，有時(shí)發(fā)生心律失常或短暫性昏厥。
2．高原紅細(xì)胞增多癥 是對高原缺氧的一種代償性生理適應(yīng)反應(yīng)。紅細(xì)胞計(jì)數(shù)超過7×1012/L，血紅蛋白在180g/L以上，血細(xì)胞比容超過60％。由于血黏滯度過高，可有腦血管微小血栓形成。患者常表現(xiàn)頭暈、頭痛、記憶力減退、失眠或短暫腦缺血發(fā)作，顏面發(fā)紺和杵狀指。
3．高原血壓改變 久居或世居高原者通常血壓偏低（≤90/60mmHg），常伴有頭痛、頭暈、疲倦和失眠等神經(jīng)衰弱癥狀。血壓升高時(shí)可診斷高原高血壓，與原發(fā)性高血壓病表現(xiàn)相似，但很少引起心和腎臟損害。少數(shù)高原高血壓患者可轉(zhuǎn)變?yōu)楦咴脱獕骸?/p>
4．高原心臟病 多見于高原出生的嬰幼兒，成年人移居高原6～12個(gè)月后發(fā)病。主要表現(xiàn)為心悸、氣短、胸悶、咳嗽、發(fā)紺、頸靜脈怒張、心律失常、肝臟腫大、腹水和下肢水腫。有的患者間斷出現(xiàn)睡眠呼吸暫?；?a href="/w/%E6%89%93%E9%BC%BE" title="打鼾">打鼾。應(yīng)與Pickwickian綜合征鑒別。
實(shí)驗(yàn)室檢查
（一）血液學(xué)檢查
急性高原病患者可有輕度白細(xì)胞增多；慢性者紅細(xì)胞計(jì)數(shù)超過7.0×1012/L,血紅蛋白濃度超過180g/L，血細(xì)胞比容超過60％。
（二）心電圖檢查
慢性高原心臟病患者表現(xiàn)電軸右偏、肺型P波、右心室肥大勞損、T波倒置和（或）右束支阻滯。
（三）胸部X線檢查
高原肺水腫患者胸片顯示雙側(cè)肺野彌散性斑片或云絮狀模糊陰影。高原心臟病者表現(xiàn)肺動脈明顯突出，右下肺動脈干橫徑≥15mm，右心室增大。
（四）肺功能檢查
動脈血?dú)夥治?/a>：高原肺水腫患者表現(xiàn)低氧血癥、低碳酸血癥和呼吸性堿中毒；高原心臟病者表現(xiàn)：PaCO2增高和低氧血癥。慢性高原病患者肺活量減少，峰值呼氣流速降低，每分通氣量下降。右心導(dǎo)管檢查肺動脈壓、右房和右室壓升高，PCWP正常。
診斷和鑒別診斷
高原病的診斷依據(jù)：①進(jìn)入海拔較高或高原地區(qū)后發(fā)??；②其癥狀與海拔高度、攀登速度及有無適應(yīng)明顯相關(guān)；③除外類似高原病表現(xiàn)的相關(guān)疾??；④氧療或易地治療明顯有效。此外，不同臨床類型高原病應(yīng)與相關(guān)疾病鑒別：
（一）急性高原反應(yīng)
（二）高原肺水腫
應(yīng)與肺炎、高原支氣管炎、肺栓塞或梗死或氣胸鑒別。如果出現(xiàn)肺水腫或ARDS，應(yīng)與心源性或其他非心源性肺水腫（如藥物或神經(jīng)源肺水腫）鑒別。
（三）高原腦水腫
應(yīng)與代謝或中毒腦病、腦血管意外和顱腦創(chuàng)傷鑒別。
（四）高原紅細(xì)胞增多癥
主要與真性紅細(xì)胞增多癥鑒別，后者常見于中老年人，脾大明顯，除紅細(xì)胞增多外尚有白細(xì)胞和血小板增多，對氧療和易地治療無效。
治療
急性高原反應(yīng)
1．休息 一旦考慮急性高原反應(yīng)，癥狀未改善前，應(yīng)終止攀登，臥床休息和補(bǔ)充液體。
2．氧療 經(jīng)鼻管或面罩吸氧（1～2L/min）后，幾乎全部病例癥狀緩解。
3．藥物治療 頭痛者應(yīng)用阿司匹林、對乙酰氨基酚、布洛芬或普魯氯哌嗪；惡心嘔吐時(shí)，肌注丙氯拉嗪（或甲哌氯丙嗪）；嚴(yán)重病例，口服地塞米松（4mg，每6小時(shí)1次），或聯(lián)合應(yīng)用地塞米松（4mg，每12小時(shí)1次）和乙酰唑胺（500mg，午后頓服）。
4．易地治療 癥狀不緩解甚至惡化者，應(yīng)盡快將患者轉(zhuǎn)送到海拔較低的地區(qū)，即使海拔高度下降300m，癥狀也會明顯改善。
高原肺水腫
1．休息 絕對臥床休息，采取半坐位或高枕臥位，注意保暖。
2．氧療 應(yīng)用通氣面罩吸入40％～50％氧氣（6～12L/min）可有效緩解呼吸急促和心動過速。有條件者應(yīng)用便攜式高壓（Ganow）氣囊治療。
3．易地治療 氧療無效時(shí)，應(yīng)立即轉(zhuǎn)送到海拔較低的地區(qū)。大多數(shù)病例降低到海拔3000m以下地區(qū)兩天后即可恢復(fù)。
4．藥物治療 不能及時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)的患者，舌下含化或口服硝苯地平（10mg，4小時(shí)1次）降低肺動脈壓和改善氧合作用減輕癥狀。出現(xiàn)快速房顫時(shí)，應(yīng)用洋地黃和抗血小板藥物（阿司匹林、雙嘧達(dá)莫、噻氯匹定或西洛他唑）。通常經(jīng)上述治療后，24～48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)。
高原腦水腫
治療基本與急性高原反應(yīng)和高原肺水腫相同。早期識別是成功治療的關(guān)鍵。
1．易地治療 如果出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)，立即將患者轉(zhuǎn)送到海拔較低的地區(qū)，海拔至少要下降600m以上。
2．氧療 應(yīng)用通氣面罩吸人40％～50％氧氣（2～4L/min）。不能轉(zhuǎn)送者應(yīng)行便攜式高壓氣囊治療。
3．藥物治療 地塞米松8mg，靜脈注射，繼之4mg，每6小時(shí)一次。同時(shí)靜脈給予甘露醇溶液和呋塞米（40～80mg）降低顱內(nèi)高壓。在最初24小時(shí)，尿量應(yīng)保持在900ml以上。
4．保持氣道通暢 昏迷患者注意保持氣道通暢，必要時(shí)氣管內(nèi)插管。因該病患者常存在呼吸性堿中毒，故不宜過度通氣。
慢性高原病
1．易地治療 在可能情況下，應(yīng)轉(zhuǎn)送到海平面地區(qū)居住。
2．氧療 夜間給予低流量吸氧（1～2L/min）能緩解癥狀。
3．藥物 乙酰唑胺（125mg，2次/天）或醋酸甲羥孕酮（20mg，3次/天），能改善氧飽和度。
4．靜脈放血 靜脈放血可作為臨時(shí)治療措施。
預(yù)防
1．進(jìn)入高原前，應(yīng)進(jìn)行有關(guān)高原環(huán)境特點(diǎn)、生活常識及高原病防治知識方面的教育。
2．有器質(zhì)性疾病、嚴(yán)重神經(jīng)衰弱或呼吸道感染患者，不宜進(jìn)入高原地區(qū)。
3．攀登高原前，進(jìn)行適應(yīng)性鍛煉；進(jìn)入高原過程中，堅(jiān)持階梯升高原則。如果不能階梯上升，于攀登前24小時(shí)預(yù)防性服用乙酰唑胺（250mg，每8小時(shí)一次）和（或）地塞米松（4mg，每6小時(shí)一次）。
4．進(jìn)入高原后，避免劇烈運(yùn)動，應(yīng)減少勞動量及勞動強(qiáng)度，適應(yīng)后逐漸增加勞動量。注意防凍保暖，避免煙酒和服用鎮(zhèn)靜催眠藥，保證供給充分液體量。
預(yù)后
急性高原病經(jīng)及時(shí)診斷和積極治療，一般預(yù)后良好。高原肺水腫和高原腦水腫，延誤診斷和治療常可致死。高原肺水腫恢復(fù)者，再次進(jìn)入相同高原環(huán)境時(shí)容易復(fù)發(fā)。慢性高原病患者轉(zhuǎn)移到平原后，多在1～2個(gè)月內(nèi)恢復(fù)，高原心臟病伴有肺動脈高壓和右心室肥大者，一般不易恢復(fù)。
參考文獻(xiàn)
《內(nèi)科學(xué)》人民衛(wèi)生出版社第七版醫(yī)學(xué)教材.陸再英、鐘南山主編
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