面頰及上胸部充血

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行性出血熱(epidemic hemorrhagic fever,EHF)是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界衛(wèi)生組織(WHO)定名為腎綜合征出血熱(hemorrhagic fever with renal syndromes,HFRS)。本病的主要病理變化是全身小血管毛細血管廣泛性損害,全身酸痛,面及上胸部潮紅,結(jié)合膜充血水腫皮膚出血點WBC↑異常淋巴、尿蛋白(++)。臨床上以發(fā)熱、低血壓出血、腎臟損害等為特征。

目錄

面頰及上胸部充血的原因

(一)宿主動物和傳染源:主要是小型嚙齒動物、包括姬鼠屬(主要為黑線姬鼠)、大鼠屬 (主要為褐家鼠、大白鼠)、鼠(棕背、紅背)、田鼠屬(主要為東方田鼠)、倉鼠屬(主要為黑線倉鼠)和小鼠屬(小家鼠,小白鼠)。我國已查出30種以上動 物可自然攜帶本病毒,除嚙齒動物外,一些家畜也攜帶EHFV,包括家貓、家兔、狗、豬等,證明有多宿主性。這些動物多屬偶然性攜帶,只有少數(shù)幾個鼠種從流 行病學證明為本病的傳染源,其中在我國黑線姬鼠為野鼠出血熱的主要宿主和傳染源,褐家鼠為城市型(日本、朝鮮)和我國家鼠型出血熱的主要傳染源,大林姬 鼠是我國林區(qū)出血熱的主要傳染源。至于其它攜帶本病毒的鼠類在流行病學上的作用,有待進一步觀察研究。

(二)傳播途徑:主要傳播為動物源性,病毒能通過宿主動物的血及唾液、尿、便排出,鼠向人的直接傳播是人類感染的重要途徑。

目前認為有以下途徑可引起出血熱傳播:

呼吸道。含出血熱病毒的鼠排泄物污染塵埃后形成的氣溶膠顆粒經(jīng)呼吸道感染。

消化道。進食含出血熱病毒的鼠排泄物污染的食物、水,經(jīng)口腔粘膜及胃腸粘膜感染。

接觸傳播。被鼠咬傷、鼠類排泄物、分泌物直接與破損的皮膚、粘膜接觸。

母嬰傳播。孕婦患病后可經(jīng)胎盤感染胎兒。

蟲媒傳播。老鼠體表寄生的螨類叮咬人可引起本病的傳播。

(三)人群易感性:一般認為人群普遍易感,隱性感染率較低,在野鼠型多為3~4%以下;但家鼠型疫區(qū)隱性感染率較高,有報告為15%以上,一般青壯年發(fā)病率高,二次感染發(fā)病罕見。病后在發(fā)熱期即可檢出血清特異性抗體,1--2周可達很高水平,抗體持續(xù)時間長。

(四)流行特征

1.病型及地區(qū)分布 本病主要分布在亞洲的東部、北部和中部地區(qū),包括日本(城市型及實驗動物型均為大鼠型EHFV引起)、朝鮮(城市型、野鼠型、實驗動物型)、蘇聯(lián)遠東濱海 區(qū)(野鼠型)及我國(野鼠型、家鼠型、實驗動物型),正常人群血清中發(fā)現(xiàn)EHF血清型病毒抗體的地區(qū)遍及世界各大洲,許多國家和地區(qū)沿海港口城市的大鼠 (多為褐家鼠)自然攜帶EHFV抗原及/或抗體,表明它們具有世界性分布,特別是在沿海城市大鼠中擴散傳播,因此已成為全球公共衛(wèi)生問題。

在我國經(jīng)病原學血清學證實26個省市自治區(qū),近年來伴隨家鼠型的出現(xiàn),疫區(qū)也迅速蔓延,并向在大、中城市、沿海港口擴散已成為一個嚴重而急待解決的問題。

近年在東歐巴爾干半島各國發(fā)生一種類似亞洲的野鼠型EHF重型HFRS病死率高達 19~30%。重型HFRS先發(fā)現(xiàn)于保加利亞,近年在南斯拉夫,阿爾巴尼亞和希臘相繼經(jīng)血清學證實有重型的發(fā)生或流行。在歐洲的比、荷、英、法還發(fā)生由大 白鼠引起的實驗動物型HFRS,其病原屬家鼠型EHFV。

HFRS流行病學分型與前述病原學分型密切相關(guān)。由于幾種宿主攜帶的病毒抗原性不同,而將HFRS分為不同血清型,而不同宿主鼠種由于習慣不同又構(gòu)成不同的流行型。區(qū)分為野鼠型、家鼠型及實驗動物型。歐洲重型HFRS由黃頸姬鼠傳播,也是野鼠型,病原為V型病毒。

2.季節(jié)性 全年散發(fā),野鼠型發(fā)病高峰多在秋季,從10月到次年1月,少數(shù)地區(qū)春夏間有一發(fā)病小高峰。家鼠型主要發(fā)生在春季和夏初,從3月到6月。其季節(jié)性表現(xiàn)為與鼠類繁殖、活動及與人的活動接觸有關(guān)。

面頰及上胸部充血的診斷

臨床癥狀

少尿期常與低血壓休克期重疊而無明顯界限。在低血壓中、后期即可出現(xiàn)少尿,也有人從發(fā)熱期直接進入少尿期,而表現(xiàn)發(fā)熱。低血壓和少尿期重疊常為重型病例。

1、少尿期的出現(xiàn)及持續(xù)時間:一般在病程的第5-8病日,早者第3病日,晚者第10病日,持續(xù)2-5天。

2、少尿強度:24h尿量<1000ml者為少尿傾向,<500ml者為少尿,<50ml者為無尿,有些病例少尿不明顯,但存在氮質(zhì)血癥,稱之為“無少尿型腎衰竭”。

3、少尿期的臨床表現(xiàn):由于腎功衰竭,腎臟排泄功能障礙,體內(nèi)大量代謝物及液體潴留,電解質(zhì)平 衡紊亂,出現(xiàn)氮質(zhì)血癥和/或尿毒癥,酸中毒,高血容量綜合征,如厭食惡心腹脹,頭暈頭痛皮膚大片淤斑,呼吸深快,心肌收縮無力,血壓下降,高血容量時 出現(xiàn)頭脹痛,體毒V充盈,脈洪大血壓上升,心率上升,紅細胞血紅蛋白,壓積下降。

潛伏期為5~46天,一般為1~2周。本病典型表現(xiàn)有發(fā)熱、出血腎臟損害三類主要癥狀,以及發(fā)熱、低壓,少尿、多尿與恢復(fù)期等五期臨床過程。多數(shù)病例臨床表現(xiàn)并不典型,或某期表現(xiàn)突出,或某期不明顯而呈“越期”現(xiàn)象,或前兩、三期重疊。

(一)發(fā)熱期 主要表現(xiàn)為感染性病毒血癥和全身毛細血管損害引起的癥狀。

大多突然畏寒發(fā)熱,體溫在1~2日內(nèi)可達39~40℃,熱型以弛張及稽留為多,一般持續(xù)3~7 日。出現(xiàn)全身中毒癥狀,高度乏力,全身酸痛,頭痛和劇烈腰痛眼眶痛,稱為“三痛”。頭痛可能與腦血管擴張充血有關(guān);腰痛與腎周圍充血、水腫有關(guān);眼眶痛 可能為眼球周圍組織水腫所致。胃腸道癥狀也較為突出,常有食欲有振、惡心、嘔吐腹痛腹瀉等。重者可有嗜睡、煩躁譫語等。但熱度下降后全身中毒癥狀并 未減輕或反而加重,是不同于其他熱性病的臨床特點。

顏面、頸部及上胸部呈彌漫性潮紅,顏面和眼瞼浮腫,眼結(jié)膜充血,可有出血點瘀斑和球結(jié)合膜 水腫,似酒醉貌。在起病后2~3日軟腭充血明顯,有多數(shù)細小出血點。兩腋下、上胸部、頸部、肩部等處皮膚有散在、簇狀或搔抓狀、索條樣的瘀點或瘀斑。重者 的瘀點、瘀斑可遍及全身,且可發(fā)生鼻衄、咯血或腔道出血,表示病情較重,多由DIC所致。

(二)低血壓期 主要為失血漿性低血容量休克的表現(xiàn)。

一般在發(fā)熱4~6日,體溫開始下降時或退熱后不久,患者出現(xiàn)低血壓,重者發(fā)生休克??扇?DIC、心力衰竭、水電解質(zhì)平衡失調(diào),臨床表現(xiàn)心率加快,肢端發(fā)涼,尿量減少,煩躁不安,意識不清,口唇及四肢末端發(fā)紺,呼吸短促,出血加重。本期一般持 續(xù)1~3日,重癥可達6日以上。且常因心腎功能衰竭造成死亡,此期也可不明顯而迅速進入少尿或多尿期。

(三)少尿期 少尿期與低血壓期常無明顯界限,二者經(jīng)常重疊或接踵而來,也有無低血壓休克,由發(fā)熱期直接進入少尿期者。24小時尿少于400ml為少尿,少于50ml者 為無尿。本期主要臨床表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥,水電解質(zhì)平衡失調(diào)。也可因蓄積于組織間隙的液體大量回入血循環(huán),以致發(fā)生高血容量綜合征。

本期多始于6~8病日,血壓上升,尿量銳減甚至發(fā)生尿閉。重者尿內(nèi)出現(xiàn)膜狀物或血尿, 此期常有不同程度的尿毒癥、酸中毒及電解質(zhì)紊亂(高鉀、低鈉及低鈣血癥等)的表現(xiàn)。伴有高血容量綜合征者,脈搏充實有力,靜脈怒張,有進行性高血壓血液 稀釋等。重者可伴發(fā)心衰肺水腫腦水腫。同時出血傾向加重,常見皮膚大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持續(xù)2--5日,重者無尿長逾1周,本期輕重與少尿 和氮質(zhì)血癥相平行。

(四)多尿期 腎臟組織損害逐漸修復(fù),但由于腎小管回吸收功能尚未完全恢復(fù),以致尿量顯著增多,24小時尿量達3000ml為多尿,多尿達4000~10,000ml以上。

多尿初期,氮質(zhì)血癥、高血壓和高血容量仍可繼續(xù)存在,甚至加重。至尿量大量增加后,癥狀逐漸消失,血壓逐漸回降。若尿量多而未及時補充水和電解質(zhì),亦可發(fā)生電解平衡失調(diào)(低鉀、低鈉等)及第二次休克。本期易發(fā)生各種繼發(fā)感染,大多持續(xù)1~2周,少數(shù)長達數(shù)月。

(五)恢復(fù)期 隨著腎功能的逐漸恢復(fù),尿量減至3000ml以下時,,即進入恢復(fù)期。尿液稀釋與濃縮功能逐漸恢復(fù),精神及食欲逐漸好轉(zhuǎn),體力逐漸恢復(fù)。一般需經(jīng)1~3月恢復(fù)正常。

(六)臨床分型 按病情輕重可分為四型:

1.輕型 ①體溫39℃下,中毒癥狀輕;②血壓基本正常;③出血現(xiàn)象少;④腎損害較輕,尿蛋白在“+~++”,無明顯少尿期。

2.中型 ①體溫在39~40℃,中毒癥狀較重,外滲現(xiàn)象明顯;②收縮壓低于12.0Kpa(90mmHg),或脈壓小于3.5Kpa(26mmHg);③皮膚、粘膜出血現(xiàn)象明顯;④腎損明顯,尿蛋白可達“卅”,有明顯少尿期。

3.重型 ①體溫≥40℃,全身中毒癥狀及外滲現(xiàn)象嚴重,或出現(xiàn)中毒性精神癥狀;②收縮壓低于9.3Kpa(70mmHg)或脈壓小于 3.5Kpa(26mmHg);③皮膚、粘膜出血現(xiàn)象較重。如皮膚瘀斑、腔道出血;④腎損嚴重,少尿期持續(xù)在5日以內(nèi)或尿閉2日以內(nèi)者。

4.危重型 在重型基礎(chǔ)上,出現(xiàn)以下任何嚴重癥候群者。①難治性休克;②出血現(xiàn)象嚴重,有重要臟器出血;③腎損極為嚴重,少尿超過5于以上,或尿閉2天以上,或尿素氮超過120mg/dl以上;④心力衰竭、肺水腫;⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥;⑥嚴重繼發(fā)感染。

(七)家鼠型出血熱的臨床特點

野鼠型相比,家鼠型輕型較多,五期經(jīng)過多不全。發(fā)熱期較短,熱退多數(shù)病情減輕,困倦衰竭少見,腰痛及眼眶痛不顯著,消化道癥狀較輕;低血壓期與少尿期輕或無;多尿期與恢復(fù)期亦較短;出血、腎損與滲出水腫均較輕;合并癥少,但肝臟受損較野鼠型明顯,病死率低。

診斷標準:

1.疑似病例,疫區(qū)及流行季節(jié),急性發(fā)熱,全身高度衰竭,乏力,頭痛,眼眶痛,腰痛,面、頸、上胸部潮紅者,結(jié)合膜充血水腫皮膚有出血點,或伴少尿,低血壓。

2.確診病例

皮膚粘膜出血征象,末稍血小板減少,出現(xiàn)異型淋巴細胞WBC↑異常淋巴,尿蛋白陽性(++)。

病原學血清學檢驗獲陽性結(jié)果。

面頰及上胸部充血的鑒別診斷

面頰明顯內(nèi)陷:兩側(cè)面頰凹陷是削瘦者感到苦惱的原因之一。面頰凹陷明顯者,可見顴弓隆突,兩腮塌陷、面頰及口角處可見細小皺紋,皮膚干枯膚色枯黃、無華,比實際年齡要蒼老許多。

顏面充血呈櫻桃紅色:由于全身毛細血管擴張,血管通透性增加,可表現(xiàn)為面部充血、顏面發(fā)紅,呈現(xiàn)櫻桃紅色,可見于氧化物中毒等。根據(jù)短期內(nèi)吸入較大量的氮氧化物的職業(yè)史,呼吸系統(tǒng)損害的臨床表現(xiàn)胸部x射線征象,結(jié)合血氣分析及現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調(diào)查資料,綜合分析,并排除其他原因所致的類似疾病,方可診斷。

口唇嚴重充血呈紅色皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合癥(mucocutaneous lymphnode syndrome,MCLS)又稱川崎病(Kawasaki disease),是一種以全身血管炎變?yōu)橹饕?a href="/w/%E7%97%85%E7%90%86" title="病理">病理特點的急性發(fā)熱性出疹性小兒疾病。1967年日本川崎富作醫(yī)生首次報道。由于本病可發(fā)生嚴重心血管病變,引起人們重視,近年發(fā)病增多,1990年北京兒童醫(yī)院風濕性疾病住院病例中,川崎病67例,風濕熱27例;外省市11所醫(yī)院相同的資料中,川崎病為風濕的2倍。顯然川崎病已取代風濕熱為我國小兒后天性心臟病的主要病因之一。目前認為川崎病是一種免疫介導(dǎo)的血管炎,暫編入結(jié)締組織疾病篇內(nèi)。

臨床癥狀

少尿期常與低血壓休克期重疊而無明顯界限。在低血壓中、后期即可出現(xiàn)少尿,也有人從發(fā)熱期直接進入少尿期,而表現(xiàn)發(fā)熱。低血壓和少尿期重疊常為重型病例。

1、少尿期的出現(xiàn)及持續(xù)時間:一般在病程的第5-8病日,早者第3病日,晚者第10病日,持續(xù)2-5天。

2、少尿強度:24h尿量<1000ml者為少尿傾向,<500ml者為少尿,<50ml者為無尿,有些病例少尿不明顯,但存在氮質(zhì)血癥,稱之為“無少尿型腎衰竭”。

3、少尿期的臨床表現(xiàn):由于腎功衰竭,腎臟排泄功能障礙,體內(nèi)大量代謝物及液體潴留,電解質(zhì)平 衡紊亂,出現(xiàn)氮質(zhì)血癥和/或尿毒癥,酸中毒,高血容量綜合征,如厭食惡心腹脹,頭暈頭痛,皮膚大片淤斑,呼吸深快,心肌收縮無力,血壓下降,高血容量時 出現(xiàn)頭脹痛,體毒V充盈,脈洪大血壓上升,心率上升,紅細胞,血紅蛋白,壓積下降。

潛伏期為5~46天,一般為1~2周。本病典型表現(xiàn)有發(fā)熱、出血腎臟損害三類主要癥狀,以及發(fā)熱、低壓,少尿、多尿與恢復(fù)期等五期臨床過程。多數(shù)病例臨床表現(xiàn)并不典型,或某期表現(xiàn)突出,或某期不明顯而呈“越期”現(xiàn)象,或前兩、三期重疊。

(一)發(fā)熱期 主要表現(xiàn)為感染性病毒血癥和全身毛細血管損害引起的癥狀。

大多突然畏寒發(fā)熱,體溫在1~2日內(nèi)可達39~40℃,熱型以弛張及稽留為多,一般持續(xù)3~7 日。出現(xiàn)全身中毒癥狀,高度乏力,全身酸痛,頭痛和劇烈腰痛、眼眶痛,稱為“三痛”。頭痛可能與腦血管擴張充血有關(guān);腰痛與腎周圍充血、水腫有關(guān);眼眶痛 可能為眼球周圍組織水腫所致。胃腸道癥狀也較為突出,常有食欲有振、惡心、嘔吐、腹痛腹瀉等。重者可有嗜睡、煩躁譫語等。但熱度下降后全身中毒癥狀并 未減輕或反而加重,是不同于其他熱性病的臨床特點。

顏面、頸部及上胸部呈彌漫性潮紅,顏面和眼瞼浮腫,眼結(jié)膜充血,可有出血點瘀斑和球結(jié)合膜 水腫,似酒醉貌。在起病后2~3日軟腭充血明顯,有多數(shù)細小出血點。兩腋下、上胸部、頸部、肩部等處皮膚有散在、簇狀或搔抓狀、索條樣的瘀點或瘀斑。重者 的瘀點、瘀斑可遍及全身,且可發(fā)生鼻衄、咯血或腔道出血,表示病情較重,多由DIC所致。

(二)低血壓期 主要為失血漿性低血容量休克的表現(xiàn)。

一般在發(fā)熱4~6日,體溫開始下降時或退熱后不久,患者出現(xiàn)低血壓,重者發(fā)生休克??扇?DIC、心力衰竭、水電解質(zhì)平衡失調(diào),臨床表現(xiàn)心率加快,肢端發(fā)涼,尿量減少,煩躁不安,意識不清,口唇及四肢末端發(fā)紺,呼吸短促,出血加重。本期一般持 續(xù)1~3日,重癥可達6日以上。且常因心腎功能衰竭造成死亡,此期也可不明顯而迅速進入少尿或多尿期。

(三)少尿期 少尿期與低血壓期常無明顯界限,二者經(jīng)常重疊或接踵而來,也有無低血壓休克,由發(fā)熱期直接進入少尿期者。24小時尿少于400ml為少尿,少于50ml者 為無尿。本期主要臨床表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥,水電解質(zhì)平衡失調(diào)。也可因蓄積于組織間隙的液體大量回入血循環(huán),以致發(fā)生高血容量綜合征。

本期多始于6~8病日,血壓上升,尿量銳減甚至發(fā)生尿閉。重者尿內(nèi)出現(xiàn)膜狀物或血尿, 此期常有不同程度的尿毒癥、酸中毒及電解質(zhì)紊亂(高鉀、低鈉及低鈣血癥等)的表現(xiàn)。伴有高血容量綜合征者,脈搏充實有力,靜脈怒張,有進行性高血壓血液 稀釋等。重者可伴發(fā)心衰、肺水腫腦水腫。同時出血傾向加重,常見皮膚大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持續(xù)2--5日,重者無尿長逾1周,本期輕重與少尿 和氮質(zhì)血癥相平行。

(四)多尿期 腎臟組織損害逐漸修復(fù),但由于腎小管回吸收功能尚未完全恢復(fù),以致尿量顯著增多,24小時尿量達3000ml為多尿,多尿達4000~10,000ml以上。

多尿初期,氮質(zhì)血癥、高血壓和高血容量仍可繼續(xù)存在,甚至加重。至尿量大量增加后,癥狀逐漸消失,血壓逐漸回降。若尿量多而未及時補充水和電解質(zhì),亦可發(fā)生電解平衡失調(diào)(低鉀、低鈉等)及第二次休克。本期易發(fā)生各種繼發(fā)感染,大多持續(xù)1~2周,少數(shù)長達數(shù)月。

(五)恢復(fù)期 隨著腎功能的逐漸恢復(fù),尿量減至3000ml以下時,,即進入恢復(fù)期。尿液稀釋與濃縮功能逐漸恢復(fù),精神及食欲逐漸好轉(zhuǎn),體力逐漸恢復(fù)。一般需經(jīng)1~3月恢復(fù)正常。

(六)臨床分型 按病情輕重可分為四型:

1.輕型 ①體溫39℃下,中毒癥狀輕;②血壓基本正常;③出血現(xiàn)象少;④腎損害較輕,尿蛋白在“+~++”,無明顯少尿期。

2.中型 ①體溫在39~40℃,中毒癥狀較重,外滲現(xiàn)象明顯;②收縮壓低于12.0Kpa(90mmHg),或脈壓小于3.5Kpa(26mmHg);③皮膚、粘膜出血現(xiàn)象明顯;④腎損明顯,尿蛋白可達“卅”,有明顯少尿期。

3.重型 ①體溫≥40℃,全身中毒癥狀及外滲現(xiàn)象嚴重,或出現(xiàn)中毒性精神癥狀;②收縮壓低于9.3Kpa(70mmHg)或脈壓小于 3.5Kpa(26mmHg);③皮膚、粘膜出血現(xiàn)象較重。如皮膚瘀斑、腔道出血;④腎損嚴重,少尿期持續(xù)在5日以內(nèi)或尿閉2日以內(nèi)者。

4.危重型 在重型基礎(chǔ)上,出現(xiàn)以下任何嚴重癥候群者。①難治性休克;②出血現(xiàn)象嚴重,有重要臟器出血;③腎損極為嚴重,少尿超過5于以上,或尿閉2天以上,或尿素氮超過120mg/dl以上;④心力衰竭、肺水腫;⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥;⑥嚴重繼發(fā)感染。

(七)家鼠型出血熱的臨床特點

野鼠型相比,家鼠型輕型較多,五期經(jīng)過多不全。發(fā)熱期較短,熱退多數(shù)病情減輕,困倦衰竭少見,腰痛及眼眶痛不顯著,消化道癥狀較輕;低血壓期與少尿期輕或無;多尿期與恢復(fù)期亦較短;出血、腎損與滲出水腫均較輕;合并癥少,但肝臟受損較野鼠型明顯,病死率低。

診斷標準:

1.疑似病例疫區(qū)及流行季節(jié),急性發(fā)熱,全身高度衰竭,乏力,頭痛,眼眶痛,腰痛,面、頸、上胸部潮紅者,結(jié)合膜充血水腫皮膚有出血點,或伴少尿,低血壓。

2.確診病例

①皮膚粘膜出血征象,末稍血小板減少,出現(xiàn)異型淋巴細胞WBC↑異常淋巴,尿蛋白陽性(++)。

病原學血清學檢驗獲陽性結(jié)果。

面頰及上胸部充血的治療和預(yù)防方法

(一)滅鼠防鼠 滅鼠是防止本病流行的關(guān)鍵,在流行地區(qū)要大力組織群眾,在規(guī)定的時間內(nèi)同時進行滅鼠。滅鼠時機應(yīng)選擇在本病流行高峰(5~6月和10~12月)前進行。春季應(yīng)著重滅家鼠,初冬應(yīng)著重滅野鼠。

目前常用的有機械法和毒餌法等,機械法可用鼠夾、鼠籠等捕殺鼠類。毒餌法主要用鼠類愛吃的食物作誘餌,按一定比例摻入滅鼠藥制成毒餌,投放在鼠 洞或鼠經(jīng)常出沒的地方。滅家鼠常用的有敵鼠鈉、殺鼠靈,滅野鼠的有磷化鋅、毒鼠磷、萬敵鼠鈉、氯敵鼠等。毒餌法滅鼠收效高,但缺點是使用不慎可引起人、畜中毒,故在田野投放毒餌的3天內(nèi)應(yīng)派人看守,3天后應(yīng)將多余的毒餌收回銷毀。家庭中在晚上入睡前安放毒餌、白天收回。因鼠類的繁殖能力極強,所以滅鼠工作應(yīng)持之以恒,略有放松,即前功盡棄。

在滅鼠為主的前提下,同時作好防鼠工作。床鋪不靠墻,睡高鋪,屋外挖防鼠溝,防止鼠進入屋內(nèi)和院內(nèi)。新建和改建住宅時,要安裝防鼠設(shè)施。

(二)滅螨、防螨 要保持屋內(nèi)清潔、通風和干燥,經(jīng)常用滴滴畏等有機磷殺蟲劑噴灑滅螨。清除室內(nèi)外草堆。

(三)加強食品衛(wèi)生 做好食品衛(wèi)生、食具消毒、食物保藏等工作,要防止鼠類排泄物污染食品和食具。剩飯菜必須加熱或蒸煮后方可食用。

(四)做好消毒工作 對發(fā)熱病人的血、尿和宿主動物尸體及其排泄物等,均應(yīng)進行消毒處理,防止污染環(huán)境。

(五)注意個人防護 在疫區(qū)不直接用手接觸鼠類及其排泄物,不坐臥草堆,勞動時防止皮膚破傷,破傷后要消毒包扎。在野外工作時,要穿襪子,扎緊褲腿、袖口,以防螨類叮咬。

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