營養(yǎng)學/維生素B2缺乏病的生理功能與病理生理
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食物消化而分解的游離核黃素，經(jīng)小腸磷酸化以后才能被吸收。在體內(nèi)，以游離核黃素、黃素單核苷酸（FMN）及黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）三種形式存在于組織中。以后者為主，而且結(jié)合于線粒體和細胞核。至于它們在組織中的分布情況，最近，Yang和Mc Cormick用55μg核黃素-2-14C注射于重170g大鼠腹膜內(nèi)，24h后觀察其放射線強度分布為：肝27.86%、腎4.32%、小腸4.57%、大腸1.82%、血液0.02%，其他40.30%。Cerletti等又用氯化鉀-磷酸緩沖液提承，在動物組織內(nèi)，三種黃素含量如下表：
大鼠組織黃素組成
| 組織 | 濕重 | ||
| FAD | FMN | 游離核黃素 | |
| 肝 | 59.0 | 8.4 | 0.8 |
| 腎 | 46.2 | 13.5 | 1.6 |
| 心 | 35.5 | 2.0 | 0.1 |
| 肺 | 9.9 | 0.2 | 1.1 |
| 腦 | 6.0 | 0.9 | 0.2 |
老年動物體內(nèi)黃素含量降低，肝、心、腦下降7～10%，主要為FAD。腎下降60%，F(xiàn)AD、FMN及游離核黃素均下降。
FMN及FAD均為輔酶，與各種不同酶蛋白結(jié)合，生成各種黃素酶類，又稱黃素蛋白。在生物氧化中起遞氫體的作用。正常動物組織，肝富含F(xiàn)AD、NADH脫氫酶、黃嘌呤氧休酶和羧基乙酸氧化酶，腎則富含F(xiàn)MN、D-，L-氨基酸氧化酶、甘氨酸氧化酶。腦組織酶含量低，但其氧耗量卻較大。在所有組織中NADH脫氫酶活性最高，而且只有當核黃素嚴重缺乏時才降低。
黃酶參與三大營養(yǎng)素代謝中許多復雜的過程，例如瓦氏黃酶等酶類參與一系列糖代謝有關(guān)的酶反應。黃嘌呤氧化酶催化脂肪族和芳香族的醛、還原型輔酶I以及許多嘌呤類化合物的氧化。L-氨基酸氧化酶能催化L-氨基酸與α羧酸的氧化。D-氨基酸氧化酶能將D-α-氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)棣?酮酸。
缺乏核黃素動物，可觀察到肝線粒體超微結(jié)構(gòu)的改變，同時很多酶活性很快而大量下降。由于許多酶活性降低，線粒體中氧化速率下降，因而氧化磷酸化比值顯著降低，例如，缺乏核黃素大鼠，肝線粒體中酶系氧化β-羧丁酸、琥珀酸及α-酮戊二酸等底物時，氧耗較正常者低10～25%，琥珀酸酶活性，只有正常者的25%，F(xiàn)AD濃度為正常者的25～30%，F(xiàn)MN僅為正常者的5%?？梢?a href="/w/%E6%A0%B8%E9%BB%84%E7%B4%A0%E7%BC%BA%E4%B9%8F" title="核黃素缺乏" class="mw-redirect">核黃素缺乏直接影響能量代謝的主要場所線粒體內(nèi)酶系的功能。同時由于營養(yǎng)素在體內(nèi)氧化不完全。熱能利用率也降低。
核黃素與蛋白質(zhì)代謝關(guān)系密切。尿中核黃素排出量，明顯受氮平衡的影響。當組織生長旺盛，如外傷康復期、哺乳期和服丙酸睪酮，尿中核黃素排出減少；而當負氮平衡，如饑餓、未控制糖尿病、燒傷及外科手術(shù)之后，則尿中核素排出增多。缺乏核黃素動物，蛋白質(zhì)不能充分利用，血漿蛋白及肌肉蛋白含量均低，食欲缺乏，體重降低，治療期蛋白質(zhì)再生緩慢。所以，蛋白質(zhì)可促進核黃素利用，而核黃素對蛋白質(zhì)代謝也有良好影響。故生長發(fā)育、妊娠、哺乳和外傷修復期，核黃素和蛋白質(zhì)應同時增加。四環(huán)素影響氮和核黃素代謝，導致負氮平衡和核黃素排出增加，可能是由于四環(huán)素抑制線粒體內(nèi)氧化磷酸化過程。
核黃素和調(diào)節(jié)代謝的激素有關(guān)。大鼠服用甲狀腺素能使糖原消失，但若同時服用核黃素與硫胺素則可以不消失。摘除胰臟的狗，服用胰島素時，必須同時服用核黃素和硫胺素才能有效。視網(wǎng)膜中的游離核黃素，受光照射后能轉(zhuǎn)變?yōu)橐环N對視神經(jīng)有刺激作用的化合物。缺乏核黃素可使視分析器對光和色（藍，紅，綠）敏感度下降，且視力易疲勞。在一些服維生素A無效的暗適應下降的病例中，服核黃素可能有效。
核黃素缺乏影響晶體酯式核黃素的合成。有人觀察到老年白內(nèi)障是否與早期白摧障的形成有關(guān)，尚有爭論。早期的研究（Day,1931～1934）認為大鼠缺乏B族維生素可發(fā)生白內(nèi)障，補充核黃素，可防止白內(nèi)障發(fā)生。也有用核黃素缺乏膳，在小貓和豬引起白內(nèi)障的報道。但后來的研究產(chǎn)生了不一致的結(jié)果。核黃素確實對晶體的健康有關(guān)，但可能不是單一因素，而是與膳食中其它成分有聯(lián)系。在非洲和印度，有的小孩就發(fā)現(xiàn)有晶體結(jié)構(gòu)的改變，這些小孩甚至可追溯至嬰兒時期曾患過惡性營養(yǎng)不良或營養(yǎng)不良性干瘦。Prchal(1978)觀察22名白內(nèi)障患者，有5名為半乳糖激酶缺乏，2名為半乳-1-磷酸轉(zhuǎn)尿苷酰酶缺乏，還有9名為紅細胞谷胱甘肽還原酶活性降低。Srivastava和Beutler(1970，1972)發(fā)現(xiàn)缺乏核黃素的大鼠，提高了對半乳糖白內(nèi)障的敏感性。缺乏核黃素的大鼠，飼以68%半乳糖膳，16～18天后，有80%發(fā)生白內(nèi)障，而不缺乏核黃素的大鼠，只10%發(fā)生白內(nèi)障。Bhat和Gopalan（1974）在印度發(fā)現(xiàn)白內(nèi)障病人中有核黃素缺乏和半乳糖耐量異常。雖然半乳糖代謝與核黃素缺乏沒有直接關(guān)系，但核黃素缺乏有利于半乳糖還原作用，而現(xiàn)在認為其還原產(chǎn)物半乳糖醇堆積在晶體，是形成白內(nèi)障的重要因素。
補充核黃素和葉酸，直接影響某些血細胞生成參數(shù)（血紅蛋白、紅細胞壓積、白細胞計數(shù)）。貧血患者補充鐵劑的同時補充核黃素，血紅蛋白上升較快，且有顯著差別。
吡哆胺磷酸氧化酶（PPO）是一種黃素蛋白，核黃素缺乏時，組織中上述酶活性顯著降低，同時體內(nèi)吡哆醇轉(zhuǎn)變?yōu)?a href="/w/%E7%A3%B7%E9%85%B8%E5%90%A1%E5%93%86%E9%86%9B" title="磷酸吡哆醛">磷酸吡哆醛（PLP）過程受損。最近證實PLP減少可導致賴氨酰氧化酶活性下降，從而影響膠原蛋白交聯(lián)形成，以致細胞間膠原支持減弱，可能是核黃素和吡哆醇缺乏時皮膚損害的原因。
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