食管胃底靜脈曲張
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食道胃底靜脈曲張是門靜脈高壓的主要臨床表現(xiàn)之一，而導(dǎo)致門靜脈高壓最常見的病因是肝硬化。肝硬化病人中有40％出現(xiàn)食管胃底靜脈曲張，而有食管胃底靜脈曲張的病人中約有50％~60％并發(fā)大出血，其突出特點為出血量較大、來勢迅猛、病情兇險、病死率高達(dá)40％以上，如不及時治療，患者可因急性大出血發(fā)生失血性休克而導(dǎo)致嚴(yán)重后果。
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病理解剖基礎(chǔ)
人的各個器官都是心臟輸出的動脈血來供給營養(yǎng)，經(jīng)器官后變成靜脈血，經(jīng)靜脈傳送回到心臟，再經(jīng)過肺進(jìn)行氧氣交換變成動脈血。但是消化道不同，其靜脈回流的血要集中后形成門靜脈，門靜脈血還要進(jìn)到肝臟進(jìn)行一次濾過后進(jìn)入肝靜脈，最后才回到心臟。如肝臟發(fā)生病變，肝結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，則可以使門靜脈血進(jìn)入肝臟受阻，門靜脈的壓力升高，這就是所謂的門脈高壓癥。
在腹腔及腹腔鄰近的一些組織或器官的靜脈回流是直接進(jìn)入下腔靜脈回到心臟，這些靜脈與胃腸的一些靜脈之間的靜脈存在交通支（即兩者之間有血管相通）。這些交通支包括：食管與胃底靜脈之間，直腸與肛門之間，胃腸道與后腹膜及腎之間等。當(dāng)門脈高壓時，上述交通支廣泛開放和增加，原來已經(jīng)閉塞的臍靜脈也開放并通過腹壁靜脈回流等。由于交通支的開放和增生，血流增加，使食管下段及胃底的靜脈曲張。
這就是食管胃底靜脈曲張的病理解剖基礎(chǔ)。
臨床特點
門脈高壓癥患者往往有3方面的臨床表現(xiàn)：
1.原發(fā)病的表現(xiàn)：門脈高壓癥90%為肝硬化引起，而肝硬化患者常有疲倦、乏力、食欲減退、消瘦，10%～20%患者有腹瀉。可見皮膚晦暗乃至黝黑或輕度黃疸，皮下或黏膜出血點，蜘蛛痣，肝掌，脾大及內(nèi)分泌紊亂表現(xiàn)，如性功能低下、月經(jīng)不調(diào)(閉經(jīng)或過多等)和男性乳房發(fā)育等。
2.門脈高壓癥表現(xiàn)：有腹水和水腫、腹壁靜脈曲張和痔靜脈曲張以及脾大。
3.出血及其繼發(fā)影響：肝硬化患者牙齦、皮下及黏膜出血是常見的癥狀。如果胃腸道明顯出血(嘔血與黑便)，其主要出血來源為曲張靜脈破裂和門脈高壓性胃病。曲張靜脈主要為食管胃底靜脈曲張，也可在胃的其他部位或腸道任何部位。
治療
近年來，隨著內(nèi)鏡技術(shù)的發(fā)展，內(nèi)鏡下食管靜脈曲張?zhí)自g(shù)（endoscopic variceal ligation,EVL)和內(nèi)鏡下靜脈曲張組織膠注射術(shù)在本病的治療上發(fā)揮了重要作用。目前對食管靜脈曲張主要行內(nèi)鏡下硬化或套扎治療，但對兩者的療效評價仍不十分明確。
內(nèi)鏡治療
（1）內(nèi)鏡下食管靜脈曲張?zhí)自g(shù)（endoscopic esophageal varix ligation，EVL），其原理類似痔瘡橡皮圈結(jié)扎法。EVL是一種安全、有效、簡單的食管靜脈曲張破裂出血止血和預(yù)防出血的治療方法。
實驗研究發(fā)現(xiàn)皮圈結(jié)扎后1～4天內(nèi)有急性炎癥反應(yīng)，3～7天局部由壞死轉(zhuǎn)而發(fā)生痂皮脫落，留下淺表潰瘍，組織學(xué)研究顯示粘膜下炎癥和疤痕形成，粘膜下曲張靜脈消失。臨床研究表明食管靜脈曲張?zhí)自?，治療部位均發(fā)生淺表潰瘍，14～21天復(fù)查胃鏡可見潰瘍愈合，曲張靜脈消失。極少發(fā)生出血、穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。
（2）內(nèi)鏡下靜脈曲張組織膠注射術(shù)：組織膠是一種水樣固化物，在胃鏡直視下將組織膠注射到曲張的胃底靜脈內(nèi)，能有效地閉塞血管和控制曲張靜脈出血，較傳統(tǒng)硬化劑治療迅速安全副作用小，是有效控制胃底靜脈曲張出血的理想方法。
藥物治療
門脈高壓的藥物治療，是通過藥物的作用調(diào)節(jié)血管的收縮與擴(kuò)張，或使食管下端括約肌收縮，以改變血流量和血管阻力，達(dá)到降低門脈壓的目的。Bosch曾提出，用于治療門脈高壓癥的理想藥物應(yīng)當(dāng)對每個患者都有效，沒有禁忌證和不良反應(yīng)，不需要復(fù)雜的設(shè)備或特別的醫(yī)療監(jiān)護(hù)，口服吸收良好，可長期應(yīng)用，不經(jīng)肝代謝，不經(jīng)膽道排泄。可惜，現(xiàn)在還難以獲得這樣的藥物。
(1)加壓素(血管加壓素)：臨床上已沿用30余年。主要是使腸系膜動脈和其他內(nèi)臟血管收縮，匯入門靜脈的血流量減少，從而降低門脈壓。曲張靜脈破裂出血時，多采用靜脈滴注，開始劑量一般為0.2U/min，維持量為0.1U/min。動脈內(nèi)或靜脈內(nèi)給藥的效果相似，止血效果約44%～71%。血管加壓素的不良反應(yīng)主要是對體循環(huán)血管的強(qiáng)烈收縮作用，可使血壓升高，甚至發(fā)生腦出血;由于冠狀動脈收縮，心臟后負(fù)荷增加，使心肌缺血，可出現(xiàn)心律失常乃至心肌梗死。血管加壓素可激活纖溶系統(tǒng)，阻礙止血，并有抗利尿作用。不能口服。
三甘氨酰賴氨酸血管加壓素系人工合成，在體內(nèi)經(jīng)酶裂解，緩慢釋出賴氨酸血管加壓素，其生物半衰期較長，全身性作用較小，對心臟無嚴(yán)重不良反應(yīng)，不激活纖溶系統(tǒng)，可大量輸入，止血效果好。一般以2mg靜脈注射，每4～6小時1次?；蜷_始用2mg，繼之1mg，每4小時1次，32h內(nèi)總劑量10mg，可使門脈壓降低。
(2)生長抑素及其同類物：生長抑素能抑制生長激素和大多數(shù)胃腸激素分泌，減少內(nèi)臟血流。經(jīng)肝和其他一些器官代謝，血漿半衰期2～4min。肝硬化患者以2.5～7.5mg/min靜脈輸入，可使肝動脈血流量進(jìn)行性減少，但再加大劑量，這種效果并不增加。靜注0.5～1mg/kg之后，由于腸系膜動脈收縮，門脈壓明顯降低。生長抑素減少奇靜脈血流的作用比血管加壓素強(qiáng)，而且這種作用比降低門脈壓的作用持久。研究表明，對控制食管靜脈曲張出血的效果，生長抑素及其同類物與血管加壓素相似，而生長抑素及其同類物發(fā)生不良反應(yīng)則比血管加壓素少得多。當(dāng)然，生長抑素的價格也貴得多。
最近的研究表明，奧曲肽(Octreotide)或奧曲肽(善得定)可使內(nèi)臟血管收縮，減少門脈主干血流量25%～35%，降低門脈壓12.5%～16.7%。用法為：先以100μg，繼之25μg/h靜滴24～48h，必要時可適當(dāng)加量。對食管靜脈曲張出血的止血率為70%～87%，對消化性潰瘍及糜爛性胃炎的止血率為87%～100%。少數(shù)病例用藥后出現(xiàn)胃腸反應(yīng)，如惡心、腹痛和大便次數(shù)增多。
(3)β受體阻滯藥：普萘洛爾(心得安)口服后可使心排血量減少，內(nèi)臟血管收縮，門脈血流量減少，門脈壓降低。研究表明，普萘洛爾劑量使心率和心排血量減少25%時，門脈血流量可減少34%，門脈壓可下降25%～35%，奇靜脈血流量減少32%。雖然門脈血流量減少、壓力下降，但由于肝動脈血流量相對增加，故流入肝臟的血流量相對恒定，β-阻滯藥可有效的降低門脈壓和曲張靜脈內(nèi)壓力，減少曲張靜脈內(nèi)血流。當(dāng)肝靜脈壓力梯度低于12mmHg時，曲張靜脈不致出血，從而減少了致死性出血，降低病死率。長期應(yīng)用β-阻滯藥并不增加肝功能衰竭的死亡率，對食管靜脈曲張高度出血危險的患者，預(yù)防出血的效果也顯著，對有中度、重度靜脈曲張或有紅色征的患者，均為應(yīng)用β-阻滯藥的適應(yīng)證，但不宜用于晚期肝硬化和心率少于60次/min的患者。還必須注意，不宜突然停藥，以免門脈壓反跳。
(4)硝酸甘油：對硬化肝臟中纖維隔和竇狀隙周圍的成肌纖維細(xì)胞(myofibroblast)有抑制作用，減少門脈血流的肝內(nèi)阻力。通常以0.4mg舌下含服，因其半衰期短，須15～30min 1次以維持其作用。2%硝酸甘油貼劑可不間斷地經(jīng)皮膚吸收，作用時間延長。硝酸異山梨酯(二硝基異山梨醇)則為一長效血管擴(kuò)張藥，Mills等主張與哌唑嗪(α受體阻滯藥)聯(lián)合應(yīng)用，口服3周和8周后門脈壓力梯度減少17%，而心排血量無明顯減少，但可出現(xiàn)直立性低血壓。有用1%硝酸甘油1ml(10mg)加入400ml生理鹽水中，以15～20滴/min的速度緩慢靜脈滴入，可使肝硬化門脈壓降低24.7%，對肝外門脈高壓可降低27.3%。
(5)鈣通道阻滯藥：這類藥可使成肌纖維細(xì)胞松弛，減少肝內(nèi)門脈血流阻力，降低門脈壓，提高清蛋白彌散進(jìn)入血管內(nèi)間隙的能力，改善肝臟微循環(huán)，增加肝臟營養(yǎng)。維拉帕米、硝苯地平(硝苯吡啶)、地爾硫卓(硫氮革酮)、桂利嗪(腦益嗪)和粉防己堿(漢防己甲素)等屬這類藥，其中粉防己堿還有抑制肝纖維化的作用。
(6)5-羥色胺受體阻滯藥：肝硬化時，全身血液循環(huán)對5-羥色胺敏感，可增加門靜脈血管阻力。酮色林(ketanserin)能擴(kuò)張門脈血管床，降低門脈壓。
(7)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)：以卡托普利(巰甲丙脯酸)為例。能抑制血管緊張素轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚孕问?，使血管擴(kuò)張阻力降低，門脈壓下降。常用量為25mg，3次/d，口服。雖然卡托普利可降低動脈壓，但用于血壓正常的人卻很少見到血壓不斷下降的情況。目前已有第二代、第三代ACEI應(yīng)用于臨床。
(8)聯(lián)合用藥：由于血管加壓素的不良反應(yīng)，可聯(lián)合應(yīng)用血管擴(kuò)張藥，而使門脈和竇狀隙擴(kuò)張，以降低肝內(nèi)阻力。硝酸甘油為一有力的靜脈擴(kuò)張劑并輕度擴(kuò)張動脈，可逆轉(zhuǎn)血管加壓素引起的不良反應(yīng)，并降低血管加壓素所致的門脈阻力增加，從而加強(qiáng)其降低門脈壓的作用。聯(lián)合用藥時，硝酸甘油的用量以維持收縮壓不低于90mmHg為宜。故血管加壓素與硝酸甘油聯(lián)合應(yīng)用為治療急性曲張靜脈出血的首選療法。也可選用其他血管擴(kuò)張藥與血管收縮藥聯(lián)合應(yīng)用。
手術(shù)治療
門脈高壓癥靜脈曲張出血患者，經(jīng)積極治療24h以上仍大量出血，神志清楚，無黃疸或僅有輕度黃疸，膽紅素<2mg/dl，無腹水或僅有輕度腹水，谷丙轉(zhuǎn)氨酸<200U/dl，人血白蛋白 2.5g/dl以上，血紅蛋白7g/dl以上，年齡<50歲者均可考慮外科手術(shù)治療。手術(shù)方式一般分為疏通、阻斷兩類。兩類手術(shù)各有利弊。近來有人聯(lián)合應(yīng)用分流與斷流手術(shù)，獲得滿意效果。
肝移植
對晚期肝硬化門脈高壓癥，其他治療無效時，惟一挽救生命的方法就是肝移植。移植技術(shù)已逐漸成熟，1年生存率可達(dá)44%～60%，甚至更高，3年生存率達(dá)40%以上。故治療無望的晚期肝硬化患者，應(yīng)當(dāng)下決心接受肝臟移植治療。
飲食
要求熱量充足、高蛋白質(zhì)、高糖、低脂和維生素豐富的食物。一般成年人每天總熱量按每公斤體重35～40kCal。
蛋白質(zhì)需要量稍高于常人，每天按1.5～2g/kg體重供給。但要根據(jù)患者耐受情況增減，有肝性腦病前兆的患者應(yīng)限制蛋白質(zhì)攝入量，病情好轉(zhuǎn)可逐漸增加。如蛋白質(zhì)攝入量每天少于30g則阻礙肝細(xì)胞再生，因此在減少或暫停蛋白飲食期間，應(yīng)當(dāng)靜脈內(nèi)輸入人血白蛋白(清蛋白)、血漿或新鮮全血。肝病患者對不同食物中的蛋白質(zhì)耐受程度不一，對乳和酪蛋白的耐受性比肉類蛋白好，進(jìn)食后產(chǎn)氨較少。植物蛋白中含甲硫氨基酸、芳香氨基酸及硫醇都比較少，可改變腸道菌群，使之產(chǎn)氨降低。
糖類是體內(nèi)代謝過程中提供能量的最重要來源，也是合成糖蛋白、制備抗體、酶類和細(xì)胞構(gòu)成的重要成分，保持肝細(xì)胞內(nèi)糖原的含量有利于保護(hù)肝臟的解毒功能，故肝硬化患者需要充足的糖類，但亦不可過多，以免造成脂肪堆積，甚至形成脂肪肝，食物中脂肪一般維持30～50g/d。
肝硬化患者容易缺乏維生素A、B1、B2、C和E等，應(yīng)予補(bǔ)充。此外，鋅、錳、硒等元素均應(yīng)適當(dāng)供應(yīng)。肝硬化患者的飲食應(yīng)當(dāng)少渣細(xì)軟而容易消化，避免粗糙堅硬，禁忌酒類飲料。
預(yù)后
肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血患者預(yù)后不良，首次出血的病死率40%～84%，幸存者5年生存率很低，因而值得重視。
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