原發(fā)性急性閉角型青光眼
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原發(fā)性急性閉角型青光眼(acute primary angel-closure glaucoma，APACG)是指由于房角關(guān)閉引起眼壓急性升高的一類青光眼。因其發(fā)作時常出現(xiàn)眼前部充血，過去又稱之為“充血性青光眼”。瞳孔阻滯是這類青光眼發(fā)生的主要機制，也就是說急性閉角型青光眼患者絕大部分為瞳孔阻滯型，但也有少數(shù)患者為非瞳孔阻滯型。
目錄 |
原發(fā)性急性閉角型青光眼的病因
(一)發(fā)病原因
基本病因與眼前節(jié)的解剖結(jié)構(gòu)尤其與房角狀態(tài)有關(guān)。另外情緒激動、長時間在暗環(huán)境工作及近距離閱讀、氣候變化、季節(jié)更替都可能導(dǎo)致它的急性發(fā)作。
(二)發(fā)病機制
1.瞳孔阻滯 正常情況下房水從后房經(jīng)瞳孔流至前房時存在著一定的阻力，此為生理性瞳孔阻滯，它不會影響前后房的壓力平衡。當生理性瞳孔散大(如夜晚)或晶狀體前移(如俯臥)時，瞳孔阻滯力上升，它在一定程度上可以改變眼睛的屈光狀態(tài)，以適應(yīng)某些生理需要。隨著年齡增長，晶狀體逐漸增大并與虹膜靠近，生理性瞳孔阻滯力升高，若同時伴有先天性小眼球、小角膜、遠視眼或淺前房等危險因素，虹膜與晶狀體之間縫隙變得更窄。當瞳孔阻力升高足以防礙房水流動，使后房壓力高于前房時，周邊虹膜向前膨隆，并與小梁網(wǎng)貼附導(dǎo)致房角阻塞，此為病理性瞳孔阻滯。如果房角關(guān)閉是完全性的，則引發(fā)青光眼急性發(fā)作。
瞳孔阻滯是淺前房人群(包括閉角型青光眼及正常淺前房)中常見的現(xiàn)象。相同的眼前段解剖特征引起相同量的瞳孔阻滯力，但是同等量的瞳孔阻滯力在不同個體并不一定引起相同的效應(yīng)，即不一定引起房角關(guān)閉。雖然生理性瞳孔阻滯只有在窄房角病人才有可能轉(zhuǎn)變成病理性瞳孔阻滯，但是并非所有淺前房、窄房角的人都會發(fā)生房角關(guān)閉。說明房角關(guān)閉的原因除已知的因素外，還有其他誘因和未知因素在起作用。
影響瞳孔阻滯力的常見因素包括：
(1)解剖因素：
①晶狀體腫大：隨著年齡增加，晶狀體體積增大，與虹膜間距離縮短。有人統(tǒng)計，50歲以后晶狀體厚度增加0.75～1.1mm，向前移位0.4～0.6mm。超聲波測量原發(fā)性閉角型青光眼患者的晶狀體較正常人平均增厚0.6mm。晶狀體厚度與眼軸之比隨著年齡的增加而增加，青光眼病人更明顯。增大的晶狀體也使周邊虹膜前移，房角變窄。
②晶狀體懸韌帶松弛：年齡和調(diào)節(jié)均可使晶狀體前表面凸度增加，與虹膜接觸面擴大，增加了瞳孔阻滯力?？啥氯拷?例如高褶虹膜)，或虹膜在收縮時遠離小梁網(wǎng)，使房角加寬。有這種結(jié)構(gòu)的眼睛在瞳孔散大時可以見到晶狀體突入甚至于超過瞳孔緣。這時在裂隙燈顯微鏡下能很容易地看到虹膜與晶狀體相貼的現(xiàn)象?？s瞳藥引起的睫狀肌收縮使懸韌帶松弛，晶狀體前表面前移、變突、變厚，也使瞳孔阻滯力增加。
③晶狀體-虹膜隔前移：通常情況下晶狀體的位置是相對固定的。晶狀體脫位、腫脹時，其前表面前移，前房變淺。俯臥可使整個晶狀體-虹膜隔前移，眼后部出血，腫瘤，眼球后部內(nèi)容物增加以及鞏膜環(huán)扎術(shù)后眼球內(nèi)相對容積變小等，均可將晶狀體-虹膜隔推向前方，房角隨之變窄。
④小眼球，小角膜，眼前節(jié)窄小，晶狀體相對過大：有人統(tǒng)計，原發(fā)性閉角型青光眼病人平均眼軸較正常人短1mm，晶狀體前表面與角膜內(nèi)皮距離減少1mm。臨床常見原發(fā)性急性閉角型青光眼發(fā)生于遠視眼、小眼球者。
⑤虹膜因素：虹膜質(zhì)地及厚度對青光眼有一定影響。松軟的虹膜比堅韌的虹膜更容易膨隆。亞洲人和黑人的深棕色虹膜較厚而韌，容易發(fā)生緩慢關(guān)閉。瞳孔括約肌收縮時產(chǎn)生兩個力，一個力平行于虹膜平面，另一個力向后壓向晶狀體。這兩種力也直接影響了瞳孔阻滯力。在瞳孔散大初期，瞳孔開大肌和色素上皮的移動速度比虹膜基質(zhì)快，拖著瞳孔緣的括約肌向后壓迫晶狀體，瞳孔阻滯力增加。另外，瞳孔散大時周邊虹膜堆積于房角，皺縮的虹膜也增加了其本身的厚度，加上已存在的房角狹窄和虹膜膨隆，就很可能發(fā)生房角關(guān)閉。虹膜與房角的關(guān)系很復(fù)雜，當虹膜根部短而房角窄，虹膜皺縮時會堵塞房角(例如高褶虹膜)，也有的虹膜在收縮時遠離小梁網(wǎng)，使房角加寬。腱狀體的大小及其與虹膜的關(guān)系似乎決定著瞳孔阻滯和高褶虹膜兩者在發(fā)病中所占的比例。當瞳孔散大時，這些參數(shù)直接影響到虹膜-角膜夾角的大小。虹膜的彈性決定了當瞳孔阻滯時虹膜膨隆的程度，彈性越差，受后房壓影響時膨隆的程度可能越重。瞳孔收縮增加虹膜的緊張度，使周邊部展平，緩解了房角的擁堵現(xiàn)象。然而，如果瞳孔阻滯沒解除，虹膜膨隆就依然存在。
(2)誘發(fā)因素：
①散瞳：指藥物或生理性瞳孔散大。瞳孔在3.5～6mm時最易產(chǎn)生房角關(guān)閉，因為此時瞳孔阻滯未解除，而虹膜周邊松弛，貼近小梁網(wǎng)，房水排出率下降。用充分散瞳的方法治療閉角型青光眼急性發(fā)作雖然危險，但也有成功的病例。不過對于已經(jīng)十分狹窄的房角，雖然沒有瞳孔阻滯，松弛的虹膜堆積于房角仍會阻礙房水從小梁網(wǎng)排出，引發(fā)眼壓升高，所以通常不予采用。
②瞳孔縮小：縮瞳可增加瞳孔阻滯力，但同時也拉緊虹膜，使其根部不能接觸小梁網(wǎng)，所以不致使房角關(guān)閉。但使用強力縮瞳劑后，虹膜晶狀體接觸面積增大，并且造成虹膜睫狀體充血、睫狀肌收縮、懸韌帶放松、晶狀體前移等，也可誘發(fā)急性閉角型青光眼。因此，縮瞳劑既能改善房角關(guān)閉，也能使其惡化。當瞳孔最大限度收縮時括約肌向后壓迫晶狀體的力量是最小的。隨著瞳孔的開大，括約肌的力量指向后方。所以瞳孔阻滯尤其容易發(fā)生在括約肌和開大肌同時發(fā)揮最大作用的時候。這一理論也被用于青光眼激發(fā)試驗——毛果蕓香堿-去氧腎上腺素試驗。
③血管神經(jīng)因素：原發(fā)性急性閉角型青光眼是一個多因素的綜合病癥，瞳孔阻滯也并非引起房角關(guān)閉的惟一原因。有人認為房角關(guān)閉的發(fā)生主要由于眼前節(jié)副交感神經(jīng)的活動，而且要有交感神經(jīng)的活動作為輔助力量，兩者處于最大活動狀態(tài)時，易引起房角關(guān)閉。血管神經(jīng)調(diào)節(jié)中樞失調(diào)，血管舒縮功能紊亂，其結(jié)果是：A.睫狀體充血、滲出、水腫，造成睫狀突前旋并頂壓虹膜根部，向小梁網(wǎng)貼近;B.房水分泌量增加，增高后房壓力;C.瞳孔開大，引起瞳孔阻滯和周邊虹膜堆積。以上因素都會造成房角關(guān)閉，進而眼壓升高。所以在全身功能失調(diào)及精神受挫時，急性閉角型青光眼的發(fā)作明顯增加。
④心理素質(zhì)：原發(fā)性急性閉角型青光眼是典型的心理病理性疾病。其發(fā)作往往有強烈的情緒變化相伴隨。
⑤其他：長時間近距離工作，疲勞，全身性創(chuàng)傷，大量輸液、飲水等也是本病常見誘因。
2.淺前房 觀察前房深度最簡便的方法是用手電筒側(cè)照，粗略估計前房中軸深淺，可間接推測房角寬窄。但有時會起誤導(dǎo)作用。在臨床上用裂隙燈顯微鏡觀察周邊前房深度較用手電筒方法更為合理可靠。以角膜厚度(corneal thickness，CT)為單位測量最周邊前房深度，深度≥1CT多為寬角;≤1/3CT為窄角甚至是閉角，應(yīng)進一步作房角鏡檢查。精確的前房測量可用Haag-Streit前房深度測量儀附裝在Haag-Streit 900型裂隙燈上，主要用于臨床統(tǒng)計以及觀察閉角型青光眼治療過程中前房的變化。
正常人前房深度為2.60mm±0.34mm，原發(fā)性閉角型青光眼患者平均為1.78mm±0.32mm，二者有高度顯著性差異(P<0.001)。雖然淺前房、窄房角不一定都發(fā)生閉角型青光眼，但原發(fā)性急性閉角型青光眼一定都是淺前房、窄房角，而且前房越淺危險度越高。Alobirk對愛斯基摩人的青光眼調(diào)查顯示，全部原發(fā)性閉角型青光眼患者的前房軸深均在2.3mm以下，其中≤1.3mm者均發(fā)生了原發(fā)性閉角型青光眼，深度在1.4～1.7mm的有近40%發(fā)病，2.3mm者僅有1%發(fā)病。我國的調(diào)查報告顯示，88.8%原發(fā)性閉角型青光眼患者的前房深度小于2.10mm，而正常人群中，前房淺于2.10mm者，男性只占2.5%，女性約占5%，而且主要在50歲以上。
觀察前房深度歸根結(jié)底是為了推測房角的狀態(tài)，所以對所有懷疑或診斷為青光眼的患者最直接和最理想的是房角鏡檢查，不但可以了解其現(xiàn)狀，還有利于指導(dǎo)治療。
原發(fā)性急性閉角型青光眼的癥狀
根據(jù)急性閉角型青光眼的臨床經(jīng)過及疾病轉(zhuǎn)歸可將其分為臨床前期、先兆期、急性發(fā)作期、緩解期、慢性期、絕對期。
1.臨床前期 從理論上講臨床前期指急性閉角型青光眼發(fā)作前，眼部尚未見任何病理損害的閉角型青光眼，但是在臨床上則很難從窄房角的人群中區(qū)分出這類患者，所以臨床上一般指一眼發(fā)生了急性閉角型青光眼，對側(cè)眼和患眼一樣具備發(fā)生閉角型青光眼的解剖特征，有可能發(fā)生急性閉角型青光眼，但目前尚未發(fā)生閉角型青光眼的情況。
2.先兆期 又稱前驅(qū)期，約1/3的急性閉角型青光眼在急性發(fā)作前往往可出現(xiàn)間歇性的小發(fā)作史，患者勞累或較長時間在暗環(huán)境中工作或近距離閱讀后出現(xiàn)輕到中度眼球脹痛，一過性視矇，經(jīng)休息或睡眠后自行緩解，每次發(fā)作時眼壓達中度升高，有時可出現(xiàn)虹視。開始時每次發(fā)作間隔時間較長，如數(shù)周到數(shù)月，以后逐漸轉(zhuǎn)向頻繁，最后導(dǎo)致急性發(fā)作。
3.急性發(fā)作期 是急性閉角型青光眼的危重階段。患者覺劇烈眼痛及同側(cè)頭痛。常合并惡心、嘔吐，有時可伴有發(fā)熱寒戰(zhàn)、便秘以及腹瀉等癥狀。常見的眼部癥狀有：
(1)視力下降：急性發(fā)作期的視力多系急劇下降，嚴重者僅見眼前指數(shù)，甚至只留光感。其原因一方面由于角膜水腫，另一方面也是重要的一面，由于高眼壓引起視神經(jīng)普遍性缺血。如果持續(xù)高眼壓不解除，不久即可造成失明。眼壓如能迅速下降，視力可以明顯改善，甚至于個別失明數(shù)周的病例，手術(shù)降壓之后，還可以恢復(fù)一些有用視力。
(2)疼痛：急性閉角型青光眼引起的疼痛的程度，因人而異，可以有感覺眼部不適及眼周圍脹感以至于最嚴重的眼痛和頭痛。通常眼局部充血越明顯，疼痛越嚴重。疼痛沿三叉神經(jīng)分布區(qū)，亦可局限于眼部或者擴展反射到前額、耳部、上頜竇及牙齒等處。如不細心檢查，容易造成誤診，值得注意。
(3)眼壓：急性發(fā)作期眼壓升高系突然發(fā)生的。一般均在5.20kPa(40mmHg)以上，個別嚴重病例，可達13.4kPa(100mmHg)以上。對于這類病例，如不及時治療，往往于24～48h內(nèi)即可造成失明，有人稱它為暴發(fā)性青光眼。一些病情較輕的病例，由于高眼壓所致的瞳孔散大，可使瞳孔阻滯解除，未經(jīng)治療，眼壓可以恢復(fù)至正常或接近正常范圍。多數(shù)病例需經(jīng)治療，可使眼壓下降。
(4)充血：開始眼壓升高時，不一定合并眼球表層充血。如果眼壓持續(xù)升高，并超過眼內(nèi)靜脈壓時，即發(fā)生靜脈充血，開始為輕度睫狀充血，繼而全部結(jié)膜及鞏膜充血。有時可出現(xiàn)輕度結(jié)膜水腫，甚至眼瞼水腫。虹膜血管也會出現(xiàn)充盈。當發(fā)生充血之后，就可能出現(xiàn)房水閃輝，并開始疼痛。
(5)角膜水腫：急性發(fā)作期患者幾乎全部主訴視物模糊及虹視，這是由于眼壓突然升高引起角膜水腫所致。它是急性閉角型青光眼診斷指征之一。角膜水腫傾向于累及全角膜，但也有僅中央部水腫而周邊部正常者。如果眼壓升高至5.20kPa(40mmHg)以上，即可出現(xiàn)角膜水腫。但是眼壓緩慢升高者，經(jīng)過數(shù)月至數(shù)年，眼壓雖達9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，仍不發(fā)生角膜水腫。另一方面，一些病例病情嚴重，且已持續(xù)24h以上，雖經(jīng)治療使眼壓下降，但角膜水腫仍繼續(xù)存在，以裂隙燈顯微鏡作光學(xué)切面檢查，可見角膜厚度增加，合并后彈力層皺褶，一般經(jīng)過一次急性發(fā)作后角膜內(nèi)皮數(shù)可減少33%。經(jīng)過數(shù)天甚至數(shù)周以后，角膜才逐漸透明。局部滴甘油之后，仍不易使之清晰，就是使用高滲劑也不容易改變這種角膜水腫狀態(tài)，這種情況可能由于房水經(jīng)過受損害的內(nèi)皮侵入角膜之結(jié)果。因此角膜的透明度有賴于角膜內(nèi)皮細胞的恢復(fù)。
急性發(fā)作期的角膜混濁除由于角膜上皮水腫外，還由于突然眼壓升高使角膜板層擴張，中斷其光學(xué)連續(xù)性。混濁角膜的作用就像一個衍射光柵(diffraction grating)將白色光線分裂成為彩虹樣的顏色成分，引起典型的彩環(huán)(藍、紫、綠色最近光源)，也就是虹視癥。任何眼屈光間質(zhì)的混濁，如瞳孔區(qū)角膜面的黏液、角膜瘢痕、低壓性角膜水腫、晶狀體初期混濁以及各種原因引起的玻璃體混濁等，都可以引起燈光周圍類似暈輪之發(fā)光，但一般說來沒有顏色出現(xiàn)。
(6)瞳孔散大：由于眼壓升高超過動脈灌注壓水平時可導(dǎo)致瞳孔括約肌麻痹或部分括約肌萎縮，結(jié)果出現(xiàn)瞳孔散大，這是青光眼與虹膜睫狀體炎重要鑒別點。瞳孔中度散大呈垂直橢圓形。瞳孔常呈固定狀態(tài)，光反應(yīng)及集合反應(yīng)均消失。一般原發(fā)性開角型青光眼不出現(xiàn)這樣的瞳孔改變。一些病情較輕的病例降壓后瞳孔可恢復(fù)常態(tài)。眼壓特別高且合并明顯周邊虹膜前粘連者，雖施手術(shù)或藥物治療使眼壓降至正常范圍，但終身瞳孔保持散大狀態(tài)。
(7)虹膜萎縮：在高眼壓狀態(tài)下，供給虹膜的動脈可能發(fā)生局部循環(huán)障礙，結(jié)果局部缺血，以至發(fā)生節(jié)段性虹膜基質(zhì)萎縮，有時上皮層也萎縮。通常發(fā)生于上方虹膜，其他部分也可出現(xiàn)。接近瞳孔緣之萎縮比較明顯。另一些病例由于持續(xù)性高眼壓的影響，引起虹膜普遍缺血，虹膜也出現(xiàn)普通萎縮。萎縮區(qū)之虹膜表面附著塵狀色素顆粒。虹膜薄甚至前后房可以貫通。這種虹膜完全萎縮區(qū)如果發(fā)生在近瞳孔緣部分，在臨床上具有一定意義。它可以防止瞳孔阻滯的形成，故能防止急性閉角型青光眼的再發(fā)生。因而勿需施周邊虹膜切除術(shù)即可達到青光眼治愈之目的。
(8)房水閃輝：由于靜脈充血，一些蛋白質(zhì)溢出到房水內(nèi)，導(dǎo)致房水閃輝，這是常見的眼部癥狀，但是這種閃輝通常不十分顯著。晚期病例房水內(nèi)可見游離色素。虹膜表面、角膜后面、晶狀體前囊以及房角的小梁面均可以看到這種棕色色素沉著。如果出現(xiàn)嚴重的房水混濁，應(yīng)考慮排除繼發(fā)性青光眼之可能。個別嚴重病例可發(fā)生前房無菌性積膿。
(9)虹膜后粘連及周邊虹膜前粘連：由于急性發(fā)作期晶狀體前囊同虹膜接觸面比較密切，再加上虹膜充血及蛋白滲出，可能會出現(xiàn)輕度虹膜后粘連，但不像虹膜睫狀體炎那樣嚴重。
持久周邊虹膜前粘連一般不發(fā)生于開始發(fā)病后數(shù)小時之內(nèi)，但亦有持不同意見者，認為時間因素不是主要的，主要在于嚴重的充血，明顯的纖維性滲出，虹膜水腫及角膜水腫等有助于周邊虹膜前粘連的形成。特別是充血越嚴重，纖維性滲出越明顯，持久性粘連的機會就越大。這一類患者在眼壓下降后，房角仍然閉塞不再開放。
(10)虹膜角膜角閉塞：房角閉塞是本癥重要體征之一。以房角鏡檢查證明周邊部虹膜與小梁面相貼。若未形成周邊虹膜前粘連，眼壓下降后，閉塞之房角可再開放。若已形成持久周邊虹膜前粘連，不僅加壓后，就是眼壓下降也不會變寬。當急性發(fā)作時，角膜常顯示不同程度的水腫，在局部麻醉下點2～3滴甘油后，暫時恢復(fù)角膜的透明度，有助于詳檢眼內(nèi)情況。
(11)晶狀體改變：嚴重的急性閉角型青光眼可以引起晶狀體改變，在瞳孔區(qū)之晶狀體前囊下可見半透明瓷白色或乳白色混濁斑點，有人描述為青光眼斑。在發(fā)病早期可表現(xiàn)為大片狀，隨著眼壓下降，這種片狀混濁可以出現(xiàn)部分再透明，結(jié)果呈點狀、絮狀或半球狀等。典型的變化是長圓形或點狀混濁，位于晶狀體纖維末端。它傾向于沿晶狀體纖維縫分布，因此常呈放射狀。一些病變較輕者，只出現(xiàn)少數(shù)散在小點，呈不規(guī)則的排列。青光眼斑的發(fā)生，被認為是高眼壓下造成的營養(yǎng)障礙的結(jié)果。隨著年齡增加，青光眼斑可被透明皮質(zhì)推向深層。這些斑點混濁不出現(xiàn)于晶狀體后皮質(zhì)及被虹膜遮蓋的晶狀體前面。青光眼斑對急性閉角型青光眼的診斷特別是回顧性診斷有一定價值。
(12)眼底：在急性發(fā)作期眼壓急驟升高，可直接造成對視神經(jīng)的損害，視盤充血、水腫，視盤周圍血管出血，有時可發(fā)生視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞(可以是急性眼壓升高造成的結(jié)果，也可以是造成急性閉角型青光眼的誘因)，急性眼壓升高可造成視神經(jīng)纖維及視網(wǎng)膜節(jié)細胞以及光感受器的損害，如果高眼壓持續(xù)時間太長，將遺留下不可逆性嚴重損害。眼底檢查可發(fā)現(xiàn)無明顯視杯擴大性的視盤蒼白。
急性發(fā)作期視野改變可表現(xiàn)為非特異性的向心性或上方視野縮窄，盲點擴大，視神經(jīng)纖維束損害性視野缺損，中心視野缺損等。
如果眼壓得到及時控制，病情緩解后，患者視野可恢復(fù)正常，但遺留不同程度的色覺、對比敏感度損害。
4.緩解期 急性閉角型青光眼經(jīng)治療或自然緩解后，眼壓可恢復(fù)至正常范圍。眼部充血，角膜水腫消退，中心視力恢復(fù)至發(fā)作前水平或略有降低，房角重新開放。這些患者房角遺留不同程度粘連性關(guān)閉，小梁網(wǎng)遺留較大量色素，尤其以下方房角處為甚。這時有少部分患者由于瞳孔括約肌麻痹，或虹膜節(jié)段性萎縮穿孔解除瞳孔阻滯之外，大部分患者激發(fā)試驗仍可激發(fā)眼壓升高。急性閉角型青光眼緩解期是暫時的，如在此期及時行周邊虹膜切除術(shù)，可解除瞳孔阻滯，達到預(yù)防再次急性發(fā)作的目的。
5.慢性期 急性發(fā)作期未經(jīng)及時、恰當?shù)闹委?，或由于房角廣泛粘連則可遷延為慢性期。急性癥狀沒有完全緩解，眼壓中度升高，角膜基本恢復(fù)透明，房角檢查發(fā)現(xiàn)廣泛粘連關(guān)閉。如果在此期得不到恰當治療，眼底和視野則發(fā)生和慢性閉角型青光眼相似的損害。
6.絕對期 由于急性發(fā)作期治療延誤或其他期未能得到恰當治療，眼失明后則稱之為絕對期。絕對期眼的臨床癥狀主要是高眼壓，眼部檢查除可見急性發(fā)作后的眼部體征外，晚期絕對期青光眼尚可合并角膜鈣化、虹膜及小梁網(wǎng)纖維血管膜形成及白內(nèi)障等。
患者具有發(fā)生原發(fā)性閉角型青光眼的眼部解剖特征;急性眼壓升高，房角關(guān)閉;單眼發(fā)病患者作對側(cè)眼檢查，發(fā)現(xiàn)同樣具有發(fā)生原發(fā)性閉角型青光眼的眼部解剖特征;眼部檢查可見上述各種急性高眼壓造成的眼部損害體征。
APACG患者早期房角狀態(tài)是可變的，當眼壓正常時，房角可以開放，診斷較難確立。因此，對敏感人群應(yīng)做徹底檢查，必要時輔以激發(fā)實驗，并結(jié)合病史，可提高早期診斷率。對本類青光眼進行早期干預(yù)，不但有可能阻斷病情進展，有些甚至可以預(yù)防其發(fā)病。
原發(fā)性急性閉角型青光眼的診斷
原發(fā)性急性閉角型青光眼的檢查化驗
1.激發(fā)試驗 由于閉角型青光眼發(fā)病機制主要是瞳孔阻滯和虹膜根部阻塞房角，房水不能與小梁網(wǎng)相接觸，因此可以針對性地利用這些原理人為造成眼壓升高，對可疑青光眼提前做出診斷。雖然這樣會造成患者一時的負擔，但是，在醫(yī)院內(nèi)的青光眼發(fā)作可以及時控制，并及時開始治療，比在院外發(fā)作，延誤診治要好得多。
對一個可疑青光眼病人(如有眼脹、虹視、視力一過性下降以及青光眼家族史等)，前房淺而眼壓正常者，可考慮做激發(fā)試驗。應(yīng)該明確，除非激發(fā)試驗肯定陽性，可以診斷閉角型青光眼，但激發(fā)試驗陰性不能保證將來不發(fā)作青光眼。
激發(fā)試驗的使用要根據(jù)青光眼的類型做選擇。應(yīng)首先了解激發(fā)試驗的原理，以便合理使用。對于閉角型青光眼，激發(fā)試驗的主要機制有二：①增大瞳孔阻滯力;②虹膜根部堆積阻塞房角。目前常用于閉角型青光眼的激發(fā)試驗主要有暗室試驗、俯臥試驗、散瞳試驗等。結(jié)果分析：實驗前后眼壓升高≥8mmHg、或試驗后眼壓≥30mmHg為陽性，實驗前后眼壓升高<6mmHg為陰性。試驗前后配合眼壓描記及房角鏡檢查，如果C值下降25%～30%，房角關(guān)閉，即使眼壓不高也是陽性。
激發(fā)試驗僅是人為誘發(fā)高眼壓的手段，陰性并不能除外將來發(fā)生閉角型青光眼的可能性，陽性也不是都會自發(fā)產(chǎn)生急性房角關(guān)閉，但不能否認激發(fā)試驗對診斷和治療的意義。但需結(jié)合臨床及其他檢查作綜合考慮。
2.UBM檢查。
3.房角檢查。
原發(fā)性急性閉角型青光眼的鑒別診斷
1.消化道疾病 由于急性閉角型青光眼急性發(fā)作期可出現(xiàn)劇烈頭痛及消化道癥狀，所以可能掩蓋眼部情況而被誤診為內(nèi)科或其他科疾患而延誤治療。為了避免這一情況發(fā)生，對于非眼科醫(yī)生而言，掌握急性閉角型青光眼的基礎(chǔ)知識是十分重要的。
2.繼發(fā)性青光眼 除急性閉角型青光眼外，血影細胞性青光眼，晶狀體膨脹、晶狀體溶解性、晶狀體半脫位引起的青光眼，新生血管性青光眼，葡萄膜炎引起的繼發(fā)性青光眼均可引起眼壓急性升高，甚至遺留下高眼壓造成的眼部損害體征，為了和上類情況進行鑒別，其中最重要的是作對側(cè)眼的檢查，對于原發(fā)性閉角型青光眼而言，雙眼往往具有同樣的解剖特征，如果發(fā)現(xiàn)對側(cè)眼不具有同樣特征，則應(yīng)作進一步檢查，做出鑒別診斷。
3.急性虹膜睫狀體炎及急性結(jié)膜炎 其鑒別診斷在一般教科書內(nèi)已介紹，比較容易，但必須強調(diào)提出此3種病在治療上有相互矛盾之處。因此，錯誤的診斷將導(dǎo)致病情惡化，甚至造成失明的可能。
4.惡性青光眼 由于原發(fā)性惡性青光眼臨床表現(xiàn)及眼部解剖體征和本病有許多類似方面，因此很易造成誤診。另外，由于兩病的處理原則不同，由于誤診可造成嚴重的損失，所以兩者的鑒別診斷是非常重要的。惡性青光眼也具有眼前段狹小的特征，但往往和本病相比眼前段更為狹小，晶狀體厚度更厚，眼軸更短，晶狀體相對位置更靠前。前房變淺和本病不同，虹膜表現(xiàn)為和晶狀體前面一致性向前隆起，最為重要的是當用縮瞳劑治療后，病情惡化。
原發(fā)性急性閉角型青光眼的并發(fā)癥
當眼壓升高，尤其是急性高眼壓時，眼睛的各個組織均可發(fā)生病理改變和功能損害，例如眼瞼、球結(jié)膜充血水腫，角膜水腫，虹膜萎縮，晶狀體混濁，眼底出血，動靜脈阻塞等等。如不給予及時處理，其后果往往是嚴重而永久性的。急性高眼壓對眼內(nèi)主要的損害包括：
1.血管改變 急性高眼壓可造成眼內(nèi)小血管阻塞，常見于虹膜和睫狀體。一個節(jié)段的虹膜、睫狀體血管阻塞，使該區(qū)域虹膜睫狀體缺血、萎縮、脫色素、睫狀突玻璃樣變等。虹膜萎縮可延至周邊房角，每次急性發(fā)作都可有新的萎縮區(qū)出現(xiàn)。該部位的括約肌或同時伴有開大肌功能喪失，嚴重者瞳孔永久性散大，固定，呈橢圓形，縮瞳劑和散瞳劑均無作用。嚴重虹膜萎縮時色素脫失、基質(zhì)變薄甚至前后房交通，房水可以由該處從后房直接進入前房。一處或兩處的虹膜萎縮如同虹膜切除術(shù)，可以緩解瞳孔阻滯。另外，虹膜萎縮區(qū)所對應(yīng)的房角相應(yīng)加寬，不再有虹膜擁堵，可防止房角進一步關(guān)閉。因此，這一改變的直接病理意義是防止青光眼再發(fā)作。當虹膜萎縮較輕，特別是僅有過小發(fā)作而目前處于緩解狀態(tài)的眼，輕度的瞳孔變形、瞳孔緣變薄亦可提示該區(qū)域的虹膜已有萎縮，應(yīng)仔細檢查，以免漏診。
急性發(fā)作后睫狀體小血管阻塞，部分睫狀突變性，房水分泌功能下降，也在某種程度上減輕了高眼壓狀態(tài)。
在急性眼壓升高時，如有可能觀察眼底，由于高眼壓的壓迫，常能見到視網(wǎng)膜動脈搏動，視盤充血。發(fā)作緩解后，視盤附近的視網(wǎng)膜可發(fā)生廣泛出血。過高的眼壓還可使視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞或動脈閉塞，視力下降，甚至失明，因此預(yù)防和控制急性發(fā)作至關(guān)重要。
2.角膜失代償 急性眼壓升高可使角膜敏感性下降，內(nèi)皮細胞泵功能失調(diào)。早期為上皮細胞水腫，初期呈哈氣樣或稱霧狀，重者形成大泡;繼之基質(zhì)水腫，角膜可增至正常厚度的兩倍。角膜增厚使得前房更淺，與虹膜更貼近，更易發(fā)生周邊虹膜前粘連。當眼壓下降后，角膜水腫多從周邊部開始消退，同時可出現(xiàn)Desemet膜皺褶，一般也會很快消失。但持續(xù)高眼壓，或原有角膜內(nèi)皮功能不良，急性發(fā)作可加重內(nèi)皮細胞丟失，甚至功能失代償。細胞丟失量與發(fā)作持續(xù)的時間有關(guān)。有人統(tǒng)計，一次青光眼急性發(fā)作可使角膜內(nèi)皮丟失33%，最高甚至可達91%。此時角膜厚度及透明度很難恢復(fù)，上皮大泡也將持續(xù)存在，即使重新降低眼壓亦不能令其緩解，造成永久性視力障礙。另外，持續(xù)高眼壓也使角膜發(fā)生纖維化及新生血管增生，失去正常透明度。在角膜瞼裂部位的脂質(zhì)類物質(zhì)沉積和鈣化是晚期青光眼角膜失代償?shù)某Ｒ姳憩F(xiàn)，稱之為帶狀角膜變性。
3.晶狀體混濁 高眼壓本身以及高眼壓時房水成分的改變使晶狀體代謝失調(diào)，導(dǎo)致白內(nèi)障形成或原有白內(nèi)障加重。而白內(nèi)障又可使晶狀體膨脹，貼近虹膜，加重瞳孔阻滯。
眼壓的突然改變可在晶狀體前囊下形成片狀、羊脂狀混濁斑——青光眼斑(glaukomflecken)。它是急性高眼壓后的特征性表現(xiàn)。在組織切片中，這些混濁斑似乎是前部上皮細胞或晶狀體纖維的壞死物，當眼壓下降后，混濁可以部分或全部吸收，也有少量永久存在。隨著時間的推移，新的晶狀體纖維覆蓋其上，將其推向深處。所以根據(jù)混濁斑的深度，可以大概估計發(fā)作距今所經(jīng)歷的時間。這種病理改變幾乎都發(fā)生在瞳孔區(qū)，但不會發(fā)生在晶狀體后極。值得一提的是，有些引起急性眼壓升高的繼發(fā)性青光眼也可能出現(xiàn)這樣的混濁斑。
4.虹膜睫狀體反應(yīng) 當閉角型青光眼急性發(fā)作時，眼壓突然上升的第1個影響可能是虹膜基質(zhì)的壞死。由于眼壓急性升高，虹膜睫狀體血管滲透性改變、充血、滲出甚至阻塞，造成組織水腫、變性、壞死。并可導(dǎo)致虹膜基質(zhì)破壞、蛋白質(zhì)分解，表現(xiàn)為無菌性前部葡萄膜炎，前房出現(xiàn)閃光、浮游物、游離色素甚至前房積膿。這些又可促進瞳孔后粘連和虹膜周邊前粘連，使瞳孔阻滯力進一步上升，房水引流進一步減少，給將來的再次發(fā)作和病情惡化埋下伏筆。但青光眼急性發(fā)作時的前房反應(yīng)一般較通常的虹膜睫狀體炎輕微，瞳孔粘連速度也較緩慢。閉角型青光眼急性發(fā)作時，如果眼壓高于60mmHg，瞳孔對縮瞳劑不再敏感。因為當眼壓高于舒張壓時，瞳孔周圍的虹膜缺血，瞳孔括約肌受壓，失去收縮能力。如果眼壓能盡快下降，瞳孔可以恢復(fù)原有大小，房水循環(huán)功能將不受影響。如果持續(xù)高眼壓，甚至發(fā)生瞳孔粘連，則成為永久性擴瞳。當虹膜周邊切除后，房水從旁路引流到前房，瞳孔區(qū)房水減少，成為促使瞳孔后粘連的因素。虹膜粘連亦可發(fā)生于房角，呈點狀或錐狀，每次發(fā)作均造成新的粘連，房水排出面積逐漸減少，是本病進入慢性期的重要原因。虹膜的色素脫失常沉積于角膜后、房角以及晶狀體表面等部位，其中角膜后色素性KP、虹膜節(jié)段性萎縮及晶狀體青光眼斑，三者統(tǒng)稱為“三聯(lián)征”，是急性閉角型青光眼發(fā)作的有力證據(jù)。
5.房角改變 與開角型青光眼不同，閉角型青光眼在房角閉鎖以前，房水排出通道本身并無結(jié)構(gòu)異常。小梁網(wǎng)及Schlemm管本身均無梗阻。開始時虹膜的周邊部與小梁網(wǎng)表面之間幾乎是處于并置狀態(tài)，但并不影響房水的正常引流。任何使瞳孔散大或瞳孔阻滯力增加的因素都可能使虹膜根部與小梁網(wǎng)緊密貼附，引起房角的關(guān)閉。及時的藥物治療可令其重新開放，不致產(chǎn)生小梁組織結(jié)構(gòu)和功能的異常。如反復(fù)發(fā)作或長時間高眼壓不降，加上虹膜睫狀體的炎性反應(yīng)時間超過24～48h以上，會形成房角粘連，虹膜基質(zhì)和小梁網(wǎng)進行性纖維化和變性，則閉塞的房角無法再開放。Schlemm管也會因受壓變形而閉塞。疾病后期的組織標本可見到小梁網(wǎng)間隙中有色素沉著，纖維化，Schlemm管狹窄，腔內(nèi)充滿紅細胞。關(guān)閉可以是部分的也可以是全部的。眼壓是否能恢復(fù)正?；蚱湓龈叩某潭热绾危饕Q于房角粘連的范圍和未發(fā)生粘連的小梁網(wǎng)功能是否健全。反復(fù)的或嚴重的發(fā)作造成小梁網(wǎng)本身的損害，即使房角重新開放，其房水引流功能也可能會明顯下降。所以臨床上也會見到房角粘連范圍不大但眼壓持續(xù)升高的病例。
6.視神經(jīng)損害 閉角型青光眼急性發(fā)作后，如果病程短，視盤可不受影響，無青光眼杯。急性閉角型青光眼視盤常表現(xiàn)為褪色而凹陷不大，慢性閉角型青光眼則更常見視盤色淡的同時伴有凹陷擴大。長期持續(xù)高眼壓，視網(wǎng)膜節(jié)細胞的神經(jīng)纖維變性、萎縮，數(shù)量明顯減少，表現(xiàn)為視盤局部或普遍性生理凹陷擴大。視盤篩板是眼球后的薄弱部位，容易受高眼壓影響產(chǎn)生后突，形成青光眼性凹陷。這類情況多出現(xiàn)在急性閉角型青光眼的較晚期和慢性期。此時，病人的眼底和視野多與開角型青光眼沒有區(qū)別。
原發(fā)性急性閉角型青光眼的預(yù)防和治療方法
本病屬于一種因某些身心和環(huán)境因素導(dǎo)致敏感人群房角急性關(guān)閉，進而導(dǎo)致眼壓升高的一類青光眼，所以心理調(diào)適在預(yù)防中十分重要。
原發(fā)性急性閉角型青光眼的西醫(yī)治療
(一)治療
急性閉角型青光眼治療的目的有：①解除瞳孔阻滯;②重新開放房角;③預(yù)防視神經(jīng)進一步的損害。為了達到以上目的，在急性閉角型青光眼治療中有以下原則需要遵循：A.急性閉角型青光眼屬眼科急診范圍，應(yīng)爭分奪秒地給予恰當處理，以免造成視功能不可挽回的損失;B.未經(jīng)有效而適當?shù)乃幬镏委熐埃?a href="/w/%E9%AB%98%E7%9C%BC%E5%8E%8B" title="高眼壓" class="mw-redirect">高眼壓狀態(tài)下切勿匆忙施行手術(shù)。否則由于術(shù)中、術(shù)后嚴重并發(fā)癥而帶來嚴重后果;C.眼壓控制后，切忌突然停藥，應(yīng)逐漸減藥?？上韧Ｈ碛盟?，如高滲劑、碳酸酐酶抑制劑，以后再停局部用藥，例如β受體阻滯藥;D.停藥后48h以上，1/2以上房角開放，眼壓恢復(fù)正常范圍者，可選擇周邊虹膜切除術(shù)，雖然用藥使高眼壓下降，但不能恢復(fù)至正常范圍，且功能小梁開放不到1/2者，不必停藥，應(yīng)及時施行濾過手術(shù);E.對側(cè)眼如果合并淺前房窄角者，應(yīng)及早行預(yù)防性周邊虹膜切除術(shù)，在未行手術(shù)之前應(yīng)滴用縮瞳劑，以免激發(fā)其發(fā)作。
1.藥物治療 藥物治療的目的是迅速控制眼壓，為激光或手術(shù)治療創(chuàng)造條件。
在高眼壓狀態(tài)下［眼壓>6.63kPa(50mmHg)］，瞳孔括約肌對縮瞳劑反應(yīng)差，頻繁使用縮瞳劑不但達不到治療目的，反而可帶來嚴重的副作用，例如膽堿能危象，所以應(yīng)先選用高滲劑如20%甘露醇，合并糖尿病者可選用同等量異山梨醇，另外可供選用的高滲劑還有50%甘油鹽水及尿素等，同時可口服碳酸酐酶抑制劑。眼局部可使用腎上腺素能受體阻滯藥或碳酸酐酶抑制劑控制眼壓，在應(yīng)用上述藥物后，眼壓降至中等水平時可開始局部使用縮瞳劑，例如不同濃度的毛果蕓香堿，開始時半小時1次，使用了3～4次后改為4次/d。
一些作用強的膽堿酯酶抑制藥如氟磷酸二異丙酯(DFP)、優(yōu)目縮(Humorsol)及碘依可酯(phospholine iodide)，可使眼局部血管擴張，甚至引起眼壓升高的危險，故禁用于本癥。除了受體阻滯藥以外，其他腎上腺素降眼壓藥物，因為具有不同程度的散瞳作用，故對本癥慎用。
眼局部炎癥的控制也是十分重要的，特別是對于準備行濾過手術(shù)的患者更為重要，眼局部或全身并用糖皮質(zhì)激素及吲哚美辛類藥物控制眼局部炎癥反應(yīng)，為手術(shù)治療創(chuàng)造有利條件。
除上述治療外，還應(yīng)注意輔助治療，如果患者便秘可給予硫酸鎂30g溶于60ml水中口服，既可達到通便作用又有降壓作用?；颊呷绻?a href="/w/%E7%96%BC%E7%97%9B" title="疼痛">疼痛劇烈，可注射0.5ml嗎啡，既可以止痛，又有縮瞳作用，對于開放已閉塞的房角有輔助作用。如果患者煩躁不安而失眠時，可給以苯巴比妥或氯丙嗪使其充分休息，配合青光眼的治療。
2.激光治療 激光技術(shù)的發(fā)展為原發(fā)性閉角型青光眼的治療提供了一新的選擇。凡是具有行周邊虹膜切除術(shù)指征的急性閉角型青光眼均可選擇激光周邊虹膜切除術(shù)。常用的激光為Nd：YAG激光，但中國人虹膜色澤深、組織結(jié)構(gòu)不同于歐美人，行激光虹膜切除術(shù)時最好采用氬激光聯(lián)合Nd：YAG激光。另外，當周邊前房極淺，不易行激光周邊虹膜切除術(shù)，先采用氬激光行虹膜成形術(shù)加深周邊前房，再行激光周邊虹膜切除術(shù);當行激光周邊虹膜切除術(shù)后發(fā)現(xiàn)周邊前房無加深，房角未增寬，可再施激光虹膜成形術(shù)，加深周邊前房。
3.手術(shù)治療 急性閉角型青光眼的臨床前期、先兆期及緩解期是行周邊虹膜切除的適應(yīng)證。目前激光周邊虹膜切除術(shù)有取代手術(shù)周邊虹膜切除的趨勢，但在以下情況仍可選擇手術(shù)周邊虹膜切除術(shù)：①房角關(guān)閉1/2左右，眼壓在正常值上限，如果行激光周邊虹膜切除術(shù)，可能由于脫落的色素加重殘余房角小梁的損害，激光術(shù)后眼壓升高，這種情況可選擇手術(shù)周邊虹膜切除術(shù);②激光虹膜穿孔失敗或激光孔反復(fù)被堵塞;③周邊角膜混濁，不利于行激光周邊虹膜切除術(shù);④患者由于身體其他原因不能配合激光手術(shù)。
對于已形成廣泛周邊虹膜前粘連者，房角粘連關(guān)閉超過1/2以上，特別是急性閉角型青光眼慢性期應(yīng)選擇濾過性手術(shù)。由于急性閉角型青光眼的特殊性，例如眼前段狹小的解剖特征，不同于其他青光眼，濾過術(shù)后發(fā)生淺前房甚至惡性青光眼的機會較多。另外由于急性發(fā)作期炎癥反應(yīng)的影響，術(shù)后濾過泡瘢痕化的機會也較多。對于這類青光眼目前常選擇的濾過手術(shù)方式為復(fù)合式小梁切除手術(shù)，即術(shù)中鞏膜瓣密閉縫合，鞏膜可拆除縫線技術(shù)及纖維抑制劑聯(lián)合使用。如果急性閉角型青光眼已造成顯著的瞳孔括約肌及虹膜組織缺血性損害(瞳孔極度散大)，行濾過手術(shù)時應(yīng)合并作虹膜節(jié)段切除。
由于濾過手術(shù)和周邊虹膜切除手術(shù)相比，發(fā)生并發(fā)癥的機會較高，所以有一些學(xué)者提出房角關(guān)閉超過1/2達3/4，眼壓超過正常范圍，但局部使用降眼壓藥物可使眼壓控制在正常范圍的患者也可選擇周邊虹膜切除術(shù)，解除瞳孔阻滯，術(shù)后按殘余青光眼處理，局部使用降眼壓藥物，并嚴密追蹤觀察，如果眼壓控制良好可長期局部用藥控制;如果眼壓控制不良則可考慮行房角分離或小梁切除手術(shù)。
房角分離手術(shù)也是基于上述理由提出的，有些學(xué)者主張對于上述患者在作周邊虹膜切除術(shù)的同時施行房角鏡直視下房角分離手術(shù)，以期增加房角開放的范圍。
(二)預(yù)后
病程進入絕對期則預(yù)后不良。
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