克雷白桿菌肺炎
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克雷白桿菌肺炎也稱肺炎桿菌肺炎, 是由肺炎克雷白桿菌引起的急性肺部炎癥，多見于老年、營養(yǎng)不良、慢性酒精中毒、慢性支氣管-肺疾病及全身衰竭的患者。近二十余年來，該均已成為醫(yī)院獲得性肺炎的主要致病菌，耐藥株不斷增加，且產(chǎn)生超廣譜酶，成為防治中的難點。
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病因病理
克雷伯桿菌為革蘭陰性桿菌，病變中滲出液粘稠而重，致使葉間隙下墜。細菌具有莢膜，在肺泡內(nèi)生長繁殖時，引起組織壞死、液化、形成單個或多發(fā)性膿腫。病變累及胸膜、心包時，可引起滲出性或膿性積液。病灶纖維組織增生活躍，易于機化；纖維素性胸腔積液可早期出現(xiàn)粘連。在院內(nèi)感染的敗血癥中，克雷伯桿菌以及綠膿桿菌和沙雷氏菌等均為重要病原菌，病死率較高。
肺炎克雷伯菌是臨床分離及醫(yī)院感染的重要致病菌之一，隨著β-內(nèi)酰胺類及氨基糖苷類等廣譜抗菌素的廣泛使用，細菌易產(chǎn)生超廣譜β-內(nèi)酰胺酶（ESBLs）和頭孢菌素酶（AmpC酶）以及氨基糖苷類修飾酶（AMEs），對常用藥物包括第三代頭孢菌素和氨基糖苷類呈現(xiàn)出嚴重的多重耐藥性。肺炎克雷伯菌引起的醫(yī)院感染率近期逐年增高，且多耐藥性菌株的不斷增加常導致臨床抗菌藥物治療的失敗和病程遷延。肺炎克雷伯菌耐藥機制主要包括產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶、生物被膜的形成、外膜孔蛋白的缺失。抗菌藥物主動外排等，抗菌藥物耐藥基因水平播散是多藥耐藥菌株臨床加劇的重要原因。
臨床表現(xiàn)
克雷白桿菌肺炎多見于中年以上男性，起病急、高熱、咳嗽、痰多及胸痛，可有發(fā)紺、氣急、心悸，約半數(shù)患者有畏寒，可早期出現(xiàn)休克。臨床表現(xiàn)類似嚴重的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠膿性、量多、帶血、灰綠色或磚紅色 、膠凍狀，但此類典型的痰液不多。胸部X線常呈多樣性包括大葉實變，好發(fā)于右肺上葉、雙肺下葉，有多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉間隙下墜。
實驗室檢查
（1）血常規(guī)：白細胞增多，中性粒細胞核左移，也可正?；驕p少。如果粒細胞減少，提示預后差。白細胞增多持續(xù)存在肺膿腫形成。
（2）肝功能檢查：肝功能異常和黃疸可見。
（3）X線檢查：較為獨特。典型的為肺葉實變，常發(fā)生在上葉中的一葉，多在右側(cè)。受累肺葉特征性表現(xiàn)為凝膠樣沉重的痰液引起的葉間裂下垂，這種表現(xiàn)不能確定為克雷伯菌感染，因為其他微生物也可導致，比如流感桿菌、結(jié)核桿菌等。胸腔積液、膿胸、膿腫形成和胸膜粘連可見。若有空洞形成，特別是存在單側(cè)壞死性肺炎的情況下，應高度懷疑存在克雷伯菌感染可能。在對抗生素治療無效或療效不好的時候應進行胸部CT檢查。
（4）血清學檢查：對診斷無用，必須要進行病原學檢查。
（5）病原學檢查：痰標本革蘭染色對診斷有幫助。痰液多為膿性。病原的鑒別依賴于細菌培養(yǎng)。
診斷
根據(jù)臨床表現(xiàn)及相關(guān)檢查可建立肺炎的臨床診斷，如果出現(xiàn)粘稠血性膠東樣痰以及典型的葉間裂膨脹下垂的X線改變，應懷疑本病可能，但確診需要病原學檢查。
鑒別診斷
應與鏈球菌肺炎、軍團菌肺炎等鑒別。主要鑒別依據(jù)為病原學檢查。X線檢查對胸膜肺積膿、肺膿腫的鑒別有幫助。
治療
及早使用有效抗生素是治愈的關(guān)鍵原則為第二代頭孢菌素、第三代頭孢菌素聯(lián)合氨基糖苷類抗生素，如頭孢噻鈉或頭孢他啶靜滴合并阿米卡星或布霉素肌注或靜滴。也可選擇哌拉西林鈉（piperacilin氧哌秦青霉素）與氨基糖苷類聯(lián)用。部分病例使用氟奎諾酮類、氯霉素等也有效。
應積極引流痰液，保證通氣，給予充分營養(yǎng)支持，改善免疫功能，必要時可用免疫球蛋白。
如早期發(fā)現(xiàn)手術(shù)可治療的病變，比如肺壞疽、肺膿腫、膿胸等，可手術(shù)治療。
預后
預后差。即使給予抗生素治療，克雷伯菌肺炎的病死了仍高達50%左右，免疫低下、菌血癥、白細胞減少和老年患者的預后更差。一項研究顯示，酗酒和菌血癥同時存在的患者病死率可達100%。預防和早期診斷、治療有助于降低病死率。
預防
醫(yī)院應建立一套機制以避免感染的傳播。避免醫(yī)院內(nèi)感染的其他措施，如有可能減少免疫抑制劑的使用等，但一般并不推薦保護性隔離措施。
參看
參考文獻
- 協(xié)和呼吸病學.第2版
參考
健康問答網(wǎng)關(guān)于肺炎克雷白桿菌肺炎的相關(guān)提問
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