老年人風(fēng)濕性心臟病
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風(fēng)濕熱系一種與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的自身免疫性結(jié)締組織疾病。主要累及心臟和關(guān)節(jié)，其次為皮膚、漿膜及血管，它具有反復(fù)發(fā)作的傾向，常遺留心臟瓣膜損害而導(dǎo)致風(fēng)濕性心臟病(senile rheumatic heart disease)。臨床最常見的為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣病變，老年人風(fēng)濕性心臟病多為青年時(shí)期患病延續(xù)到老年，極少數(shù)為晚年發(fā)病，本病患者能夠活到老年可能是由于心臟原來的受侵程度較輕、風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作次數(shù)較少或發(fā)病年齡較遲等原因。近年來由于瓣膜疾病的診斷技術(shù)和治療手段明顯改進(jìn)，能夠通過許多無創(chuàng)性方法對(duì)心臟瓣膜的功能狀態(tài)進(jìn)行定量評(píng)估，隨著現(xiàn)代精細(xì)生物瓣膜和機(jī)械瓣膜的研制，使得風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者生存率日趨提高。
目錄 |
老年人風(fēng)濕性心臟病的病因
(一)發(fā)病原因
目前公認(rèn)急性風(fēng)濕熱是由于A族乙型溶血性鏈球菌感染后引起的一種變態(tài)反應(yīng)或過敏性疾病。鏈球菌最外層為莢膜，中間為細(xì)胞壁，內(nèi)層為細(xì)胞膜和細(xì)胞質(zhì)。細(xì)胞壁從內(nèi)到外由蛋白質(zhì)、多糖和黏肽組成。蛋白質(zhì)層為特異性蛋白，可分為M、T、R、S等抗原成分，其M蛋白分子和肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同抗原性，并有研究證實(shí)M蛋白的胰蛋白酶分解片段與心肌纖維膜有交叉抗原性;細(xì)胞壁上的多糖與心瓣膜的糖蛋白具有交叉抗原性，黏肽靜脈注射也可造成風(fēng)濕樣的結(jié)節(jié)性心臟損害;細(xì)胞膜上脂蛋白也具有復(fù)雜的抗原性，與心臟瓣膜、肌纖維膜和血管平滑肌等也有交叉抗原性。當(dāng)鏈球菌感染時(shí)，如果機(jī)體的免疫功能正常，那么機(jī)體會(huì)錯(cuò)將鏈球菌誤認(rèn)為是自身抗原而不產(chǎn)生正常的免疫反應(yīng)將其清除，一旦機(jī)體免疫功能異常，便可對(duì)進(jìn)入體內(nèi)的鏈球菌表面的抗原成分產(chǎn)生免疫反應(yīng)，產(chǎn)生相應(yīng)的抗體。這些抗體不僅與鏈球菌有關(guān)的抗原發(fā)生反應(yīng)，同時(shí)也與那些和鏈球菌具有交叉抗原的自身心肌組織和心瓣膜發(fā)生免疫反應(yīng)，而造成組織損傷。反復(fù)鏈球菌感染可不斷刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體，使心瓣膜反復(fù)損傷而硬化形成瓣膜病。
(二)發(fā)病機(jī)制
病人被鏈球菌感染后對(duì)心臟的損傷主要表現(xiàn)在2個(gè)面：①急性期所致的風(fēng)濕性心臟炎：急性風(fēng)濕熱幾乎均可引起心臟損傷，可累及心包、心肌和心內(nèi)膜形成全心炎，心包腔內(nèi)可纖維素樣炎性滲出，或產(chǎn)生心肌急性水腫和心內(nèi)膜炎。②反復(fù)發(fā)作所致的心臟瓣膜病：可見心肌內(nèi)血管的纖維性瘢痕、左房心內(nèi)膜纖維化、瓣葉上血管形成等，瓣膜可發(fā)生充血、腫脹、瘢痕形成和腱索乳頭肌粘連、硬化、鈣化和攣縮，導(dǎo)致瓣膜狹窄或關(guān)閉不全。一般二尖瓣病變比主動(dòng)脈瓣多見，二尖瓣和主動(dòng)脈瓣病變可同時(shí)存在。病變類型在二尖瓣大多數(shù)為狹窄，而主動(dòng)脈瓣則以關(guān)閉不全為主。單純風(fēng)濕引起的三尖瓣和肺動(dòng)脈瓣病變臨床上在老年人中較少見，即使有也多伴有二尖瓣和主動(dòng)脈瓣病變。因此本章主要敘述二尖瓣和主動(dòng)脈瓣病變。
1.二尖瓣病變 二尖瓣在左心室收縮時(shí)能夠保持嚴(yán)密的閉合狀態(tài)，是由二尖瓣本身及其周圍解剖結(jié)構(gòu)的多種成分共同來完成的，統(tǒng)稱為二尖瓣裝置。主要包括六個(gè)成分：左心房、二尖瓣葉、二尖瓣纖維環(huán)、腱索、乳頭肌和左室壁。
風(fēng)濕性二尖瓣狹窄的早期以瓣膜交界處及其基底部水腫、炎癥和贅生物的形成為主，晚期在愈合過程中由于纖維蛋白的沉積和纖維性變，逐漸形成前后瓣葉交界處粘連、融合，瓣膜增厚、硬化以及腱索縮短而相互粘連，限制瓣膜活動(dòng)功能和開放，導(dǎo)致瓣口狹窄。老年人二尖瓣狹窄時(shí)可以見到瓣環(huán)的鈣化，其特點(diǎn)是瓣環(huán)有纖維增厚。脂質(zhì)沉著鈣化是一種老年退行性變，瓣環(huán)發(fā)生鈣化最明顯的部位是后側(cè)葉下心室面，當(dāng)鈣質(zhì)沉著逐漸加重時(shí)，后葉可被推向前而固定。由于許多老年的二尖瓣狹窄在臨床上并無風(fēng)濕活動(dòng)的證據(jù)，且與年輕時(shí)可能存在的風(fēng)濕熱相距時(shí)間太長(zhǎng)，因此有人認(rèn)為老年人二尖瓣狹窄的發(fā)展可能是由于急性瓣膜炎愈合灶的存在，以致血流經(jīng)過該處時(shí)發(fā)生湍流，持續(xù)的機(jī)械沖擊造成了進(jìn)行性非特異性瓣膜損傷，形成瘢痕或粘連。根據(jù)病變程度的不同可分為4種類型：隔膜型、隔膜增厚型、隔膜漏斗型和漏斗型。根據(jù)狹窄的程度和代償狀態(tài)可分為3期：①左房代償期：多數(shù)狹窄程度較輕，由于舒張期左房排血受阻，左房出現(xiàn)代償性擴(kuò)大與肥厚以增強(qiáng)收縮力，使舒張期主動(dòng)排血增加，此時(shí)心臟功能尚能完全代償。②左房失代償期：隨著病變的加重和病情進(jìn)展，左房代償性擴(kuò)大、肥厚和增強(qiáng)收縮力卻難以克服瓣口狹窄所致的血流動(dòng)力學(xué)障礙時(shí)，可出現(xiàn)左房壓、肺靜脈壓和肺毛細(xì)血管壓力的增高。一方面可引起肺順應(yīng)性的下降，呼吸功能發(fā)生障礙導(dǎo)致低氧血癥，另一方面肺毛細(xì)血管壓力升高，引起血漿甚至血細(xì)胞滲出毛細(xì)血管外，進(jìn)入肺泡引起急性肺水腫，出現(xiàn)左房衰竭的征象。③右心室衰竭期：長(zhǎng)期的肺淤血后肺順應(yīng)性降低，反射性引起肺小動(dòng)脈痙攣收縮，最終導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓，增加右心后負(fù)荷使右心室壁增厚、右心腔擴(kuò)大，引起右心衰竭。此時(shí)通過肺臟的血流減少，使得肺淤血和左房衰竭反而減輕。但在房顫伴有快速室率及舒張期縮短者，在肺毛細(xì)血管壓升高時(shí)仍易發(fā)生肺水腫。
二尖瓣閉合不全主要是由于風(fēng)濕熱反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣葉攣縮，以及腱索粘連、斷裂和乳頭肌瘢痕形成和縮短，使瓣膜運(yùn)動(dòng)受限影響其閉合。通常無瓣膜鈣質(zhì)沉積或僅有輕度鈣質(zhì)沉積。整個(gè)收縮期均有血流自左室反流至左房，使左房壓力和容量升高，這種反流可一直持續(xù)到左室壓力下降到低于左房壓時(shí)。長(zhǎng)期的反流可使左房擴(kuò)大，發(fā)生急性肺水腫，繼之肺動(dòng)脈高壓和右室負(fù)荷過重引起右室肥大、右心衰竭。而在舒張期左室的容量負(fù)荷增加可產(chǎn)生離心性左室擴(kuò)大和肥厚。盡管左室射血阻力降低，射血分?jǐn)?shù)正?；蛟龈?，但左室周徑縮短率與正常人相比是減小的左室收縮末期容積指數(shù)增高。風(fēng)濕引起的二尖瓣關(guān)閉不全有逐漸發(fā)展的趨勢(shì)，其原因：①風(fēng)濕病變可持續(xù)活動(dòng);②瘢痕化過程可持續(xù)數(shù)年;③Edwards提出當(dāng)二尖瓣關(guān)閉不全引起左房擴(kuò)大時(shí)，后者又使二尖瓣后葉發(fā)生移位，致使反流量增加形成惡性循環(huán)。
2.主動(dòng)脈瓣病變 在老年風(fēng)濕性心臟病中主動(dòng)脈瓣病變占20%～35%，但大多數(shù)合并有二尖瓣病變，目前認(rèn)為單純主動(dòng)脈瓣狹窄不是由風(fēng)濕熱引起的后遺癥，很多是由于鈣化所致。主動(dòng)脈瓣狹窄一般發(fā)展緩慢，且左室收縮力很強(qiáng)，因此心臟有充裕的時(shí)間通過代償機(jī)制保持相對(duì)良好的心功能狀態(tài)。重度狹窄時(shí)左室收縮期負(fù)荷增加，室壁纖維較正常增粗伸長(zhǎng)，產(chǎn)生左室向心性肥厚，以使收縮力加強(qiáng)，收縮壓增高，提高左室-主動(dòng)脈壓差來維持正常的心輸出量。但長(zhǎng)期的左室負(fù)荷增加引起左心室極度肥厚致下列不利影響：①心肌變硬，舒張功能減退，舒張期順應(yīng)性降低，導(dǎo)致左室舒張功能障礙，左室舒張末壓升高，以致對(duì)前負(fù)荷極為敏感，即輕度前負(fù)荷增加即可導(dǎo)致肺靜脈高壓，甚至發(fā)生肺淤血和肺水腫。②心肌肥厚而毛細(xì)血管數(shù)量并不增加，使氧的彌散半徑加大，心肌相對(duì)供血不足。左室射血阻力增加、心肌收縮力加強(qiáng)使心肌耗氧量增加。③左室舒張末壓的增高，肥厚的心肌擠壓壁內(nèi)小冠脈，從而增加冠脈灌注阻力，減少舒張期冠脈流量;而主動(dòng)脈平均壓下降更使冠脈灌注不足，進(jìn)一步加重心肌缺血。長(zhǎng)期供血不足可產(chǎn)生左室心肌的纖維化，尤以心內(nèi)膜下纖維化最為廣泛，使心肌收縮力下降，順應(yīng)性進(jìn)一步減低，逐漸產(chǎn)生心力衰竭，甚至誘發(fā)心絞痛和心肌梗死。老年人常常伴有冠狀動(dòng)脈疾患而使病情加劇，預(yù)后更差。
主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主要由于風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣炎后瓣葉縮短、變形所致。反流量的大小除與反流瓣口的大小有關(guān)外，還與左室順應(yīng)性、外周血管阻力大小、心率快慢以及主動(dòng)脈和左室間壓差大小有關(guān)。由于主動(dòng)脈與左室間在舒張期存在明顯的壓力差，故即使反流口徑較小也可產(chǎn)生明顯的血液反流。大量血液反流入左室而使舒張期左室容量負(fù)荷加大，左室心肌纖維被動(dòng)牽張，左室腔逐漸增大，可發(fā)展為巨型左室。當(dāng)左室舒張期末壓升高到一定程度時(shí)，特別是左室收縮功能不良，可引起左室舒張末期容積和壓力急劇上升，左房壓和肺靜脈壓升高，最終引起左心衰竭和肺水腫。同時(shí)主動(dòng)脈舒張壓的降低又可影響冠脈供血，使心肌缺血致進(jìn)一步使心肌收縮力下降，加重心功能不全。左室收縮時(shí)其壓力升高發(fā)生較早，血液射出期較短，血液到達(dá)周圍小動(dòng)脈主要發(fā)生在收縮早期，當(dāng)大量的血液在收縮早期進(jìn)入充盈不足的動(dòng)脈時(shí)，周圍動(dòng)脈可發(fā)生顯著的沖擊感。
老年人風(fēng)濕性心臟病的癥狀
老年人風(fēng)濕性心臟病可以沒有或很少有臨床癥狀，也可有進(jìn)行性心臟損害，還可因風(fēng)濕活動(dòng)、高血壓、冠心病和感染等因素使癥狀加重。老年有風(fēng)濕活動(dòng)時(shí)可表現(xiàn)為心臟炎-心動(dòng)過速、新的雜音出現(xiàn)、心電圖變化以及血沉增快等，也可有關(guān)節(jié)炎，但環(huán)形紅斑、舞蹈病和皮下結(jié)節(jié)在老年患者中較少見。
1.二尖瓣狹窄 老年二尖瓣狹窄的癥狀與其他年齡者相似，主要與狹窄的嚴(yán)重程度、病變的進(jìn)展速度、生活條件和代償機(jī)制的不同有關(guān)。在左房代償期可以無癥狀或僅有疲乏、咳嗽;進(jìn)入左房失代償期可有勞力性呼吸困難，甚至端坐呼吸，咳嗽、咯血或咳粉紅色泡沫痰，左房擴(kuò)大可壓迫左喉返神經(jīng)和食道引起聲音嘶啞和吞咽困難、發(fā)生房顫時(shí)可有心悸;肺動(dòng)脈壓進(jìn)一步升高或合并有風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎和冠脈栓塞時(shí)可出現(xiàn)胸痛，右心室受累而功能不全時(shí)，由于胃腸道淤血和功能紊亂，可致食欲減退、肝淤血和功能減退致肝區(qū)疼痛、腹脹、下肢水腫等。
心尖區(qū)舒張期雜音是二尖瓣狹窄最重要、最常見的體征，其特點(diǎn)是常局限于心尖區(qū)，舒張中晚期出現(xiàn)的低調(diào)、隆隆樣雜音，雜音強(qiáng)度與狹窄程度并不一定成正比。部分老年病人缺乏此雜音，其原因可能有：①老年人由于二尖瓣的纖維化或鈣化，柔順性減退，而使舒張?jiān)缙陂_瓣音和典型的隆隆樣舒張期雜音減輕或消失。②瓣口的嚴(yán)重狹窄，瓣膜增厚粘連，活動(dòng)度減低，使通過二尖瓣的血流減慢和血量減少，以致雜音極輕。③肺動(dòng)脈高壓，右心室明顯擴(kuò)大，極度順鐘向轉(zhuǎn)位，左室向左后移位影響二尖瓣口雜音的傳導(dǎo)。④合并有主動(dòng)脈瓣病變時(shí)由于左室舒張壓力的升高，左房左室間壓力差減小，使心尖部舒張期雜音減弱或消失。⑤老年人常合并有肺氣腫影響雜音的傳導(dǎo)，或因慢性支氣管炎其肺部病變產(chǎn)生的啰音掩蓋了舒張期雜音。⑥老年人容易出現(xiàn)心功能不全或合并房顫、嚴(yán)重心律失常等可使原有的雜音明顯減弱等。其他體征有心尖區(qū)第一心音亢進(jìn)、二尖瓣開放拍擊音、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)分裂。一般在青年患者脈壓較低，而老年人由于周圍動(dòng)脈粥樣硬化可缺乏此征象。
超聲心動(dòng)圖可顯示二尖瓣前葉EF斜率和CE幅度降低，心動(dòng)圖Q波與二尖瓣前瓣C點(diǎn)間期延長(zhǎng)，后葉與前葉呈同向運(yùn)動(dòng)的城垛樣改變等。二維超聲可見瓣葉增厚，回聲增強(qiáng)，舒張期前后瓣的尖部不能分離，開放活動(dòng)受限，瓣口面積明顯縮小等。心電圖上可出現(xiàn)增寬而有切跡的二尖瓣型P波。X線檢查左房、右室增大，肺動(dòng)脈段突出，心影呈梨形改變，左主支氣管因左房增大而上移等改變、肺部淤血，肺門靜脈血液重新分配而致肺上部血管影增多而下部減少。部分病人可有Kerley A和B線。
2.二尖瓣關(guān)閉不全 老年人輕度的二尖瓣關(guān)閉不全常無癥狀，部分病人可終身無癥狀，直到關(guān)閉不全加重出現(xiàn)左心衰后才迅速發(fā)展。主要癥狀包括勞累后氣促和呼吸困難，甚至端坐呼吸;二尖瓣反流致主動(dòng)脈射血減少可致疲乏無力;左室舒張期負(fù)荷過重和左室搏出量增高等可致心悸;部分患者左房增大可致右胸痛和吞咽不適感。
心尖區(qū)收縮期雜音是其最主要的體征，雜音多為全收縮期的，呈高調(diào)吹風(fēng)樣，多向腋下及左肩胛部傳導(dǎo)，當(dāng)累及瓣葉交界區(qū)或后瓣時(shí)，雜音可傳導(dǎo)至胸骨左緣二、三肋間及主動(dòng)脈瓣第二聽診區(qū)。少數(shù)為粗糙雜音，當(dāng)累及腱索或乳頭肌時(shí)可有音樂樣雜音，雜音的響度取決于瓣膜損害程度、返流量以及房室間的壓力差。其他體征尚有第一心音的減弱，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，以及出現(xiàn)病理性第三心音等。心尖區(qū)可有抬舉性搏動(dòng)和全收縮期震顫。
二維超聲可顯示兩個(gè)瓣葉的增厚，收縮期二尖瓣口不能完全閉合或有多條回聲，彩色多普勒可見左房?jī)?nèi)于收縮期呈現(xiàn)來源于二尖瓣口的異常逆向高速湍流信號(hào)。心電圖有左房大和左室肥厚、勞損的表現(xiàn)。X線透視有左室搏動(dòng)增強(qiáng)，收縮期和舒張期內(nèi)徑增大，左房、左室增大，左房增大在右心室心影內(nèi)出現(xiàn)雙重陰影。晚期可右室增大和肺淤血。
3.主動(dòng)脈瓣狹窄 主動(dòng)脈瓣狹窄一般進(jìn)展緩慢，加上左房、左室代償功能強(qiáng)，因此輕度狹窄的老年人可無癥狀。病情嚴(yán)重時(shí)可有心絞痛，而且其發(fā)生率隨著年齡的增大和狹窄的嚴(yán)重程度增加而增多，其性質(zhì)與冠心病的心絞痛較難鑒別，但它在勞累或休息時(shí)均可發(fā)作，表現(xiàn)其與體力活動(dòng)不一定有關(guān)，其原因是由于心肌肥厚耗氧量增加、左室壁收縮期張力過高和主動(dòng)脈瓣壓力降低冠脈灌注不足所致。部分老年人可發(fā)生突然暈厥和猝死，其原因可能與老年人多數(shù)有動(dòng)脈粥樣硬化。腦動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈本身就有不同程度的硬化狹窄，加上勞力使周圍血管擴(kuò)張，而心輸出量不能相應(yīng)增加，致心腦循環(huán)障礙或心肌缺血誘發(fā)嚴(yán)重心律失常，導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)急劇障礙有關(guān)。其他癥狀有心功能不全所致的勞力性呼吸困難、心悸等。
典型的主動(dòng)脈瓣狹窄的雜音以胸骨右緣第二肋間和胸骨左緣第三、四肋間最明顯，多為噴射性，粗糙，響度在3～4級(jí)以上，多伴有震顫，向頸部傳導(dǎo)。一般來說，狹窄越明顯雜音強(qiáng)度越高，持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，多數(shù)為菱形雜音，即在收縮中期雜音強(qiáng)度達(dá)最高峰，并終于第二心音主動(dòng)脈瓣成分之前。在老年人收縮期雜音常呈高調(diào)帶樂性，而且可在心尖區(qū)最響，其原因是由于老年肺氣腫減弱心底部雜音強(qiáng)度以及瓣膜僵硬，而無粘連，其震動(dòng)可傳入心室腔而達(dá)心尖區(qū)。嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄由于左室射血時(shí)間顯著延長(zhǎng)可發(fā)生第二心音反常分裂，第三心音出現(xiàn)常為反映左心功能不全。一般來說外周收縮壓和脈壓差減小，但老年人常伴有主動(dòng)脈粥樣硬化或動(dòng)脈硬化性高血壓，因此盡管有中度主動(dòng)脈瓣狹窄，脈壓仍可正常，還可有收縮壓升高。
超聲心動(dòng)圖上可見主動(dòng)脈開放幅度和速度變小，瓣膜開放口徑與主動(dòng)脈內(nèi)徑的比例縮小，瓣膜可因增厚或鈣化而使回聲增強(qiáng)、密度增高，多普勒檢查可于主動(dòng)脈瓣處及其上方測(cè)到一收縮期湍流或噴射信號(hào)。主動(dòng)脈根部因收縮期血流急促噴射而發(fā)生狹窄后擴(kuò)張等。心電圖有電軸左偏和左室肥厚的表現(xiàn)。X線上可顯示左室增大，由于主動(dòng)脈狹窄主要引起左室后負(fù)荷增加，常呈向心性肥厚而心室腔常無明顯增大。故左室影多為輕度增大。晚期可有肺淤血和右心擴(kuò)大的征象。
4.主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 老年人輕中度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全可無明顯癥狀，如排血量增加和心臟收縮力增強(qiáng)?；颊呖捎行募禄?a href="/w/%E8%83%B8%E9%83%A8" title="胸部">胸部不適感。隨著病情的發(fā)展約半數(shù)病人可有心絞痛，其原因是由于老年人合并有冠脈病變，加上此時(shí)主動(dòng)脈舒張壓的降低，進(jìn)一步影響冠脈灌注;而且左室長(zhǎng)期處于容量超負(fù)荷狀態(tài)，心肌收縮力增強(qiáng)和心肌耗氧量增加，與供血不成比例所致，老年人心絞痛反復(fù)發(fā)作提示預(yù)后不良。若發(fā)生左心功能不全時(shí)病情常迅速惡化，出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰等。少數(shù)病人可因突發(fā)致命性心律失常而猝死。
主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全最主要的體征是舒張中早期哈氣樣或高調(diào)吹風(fēng)樣雜音，在胸骨左緣第三、四肋間最清楚，常傳至心尖部。由于主動(dòng)脈瓣反流撞擊二尖瓣前葉時(shí)，可引起相對(duì)性二尖瓣狹窄，而于心尖區(qū)聽到舒張中早期雜音，即Austin-Flint雜音。中度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)左室心輸出量明顯增加和血流速度加快，可產(chǎn)生相對(duì)性主動(dòng)脈瓣狹窄而引起主動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期噴射性菱形雜音。周圍血管征是主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全特有的體征，主要包括脈壓差增大、水沖脈、射槍音，用聽診器輕壓股動(dòng)脈時(shí)可聽到收縮期和舒張期雙重雜音(Duroziez征)、毛細(xì)血管搏動(dòng)征及點(diǎn)頭征等。
超聲下可見主動(dòng)脈瓣開放幅度和速度增加，但關(guān)閉延遲，收縮期血流速度增快，瓣葉可有纖細(xì)撲動(dòng)，舒張期右冠瓣與無冠瓣不能閉合成一線而呈雙線。彩色多普勒血流顯像檢查于左室流出道和(或)左室內(nèi)，在舒張期可檢出源于主動(dòng)脈瓣口的異常彩色的反流性血流。X線透視可見左室與主動(dòng)脈振幅明顯增加，左室向左向下延長(zhǎng)呈靴型，主動(dòng)脈常增寬。心電圖表現(xiàn)為電軸左偏、左室肥大勞損，嚴(yán)重者可因主動(dòng)脈瓣病變累及房室交界區(qū)而引起P-R間期延長(zhǎng)。
5.聯(lián)合瓣膜病 風(fēng)濕性心臟瓣膜病如有2個(gè)或2個(gè)以上的瓣膜同時(shí)受損害時(shí)，稱為聯(lián)合瓣膜病，在老年人聯(lián)合瓣膜病并不少見，最常見的是二尖瓣狹窄合并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。臨床上聯(lián)合瓣膜病變具有各瓣膜所引起的癥狀和體征，一般以損害較嚴(yán)重的瓣膜為突出，且相互影響，當(dāng)二尖瓣狹窄合并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，可使二尖瓣的舒張期雜音減輕，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的周圍血管征也不顯著。它對(duì)心功能的影響一般較單一瓣膜病變時(shí)嚴(yán)重。
老年人風(fēng)濕性心臟病的表現(xiàn)常不典型，加上老年人常有多種病變并存，如合并有冠心病、肺心病、高血壓心臟病等，風(fēng)濕性心臟病的癥狀和體征被掩蓋;許多老年人風(fēng)心病發(fā)展緩慢、病情程度相對(duì)較輕，沒有急性風(fēng)濕熱病史或風(fēng)濕活動(dòng)，因此往往被遺漏，盡管目前檢查手段日益進(jìn)步，但通過臨床與尸檢對(duì)照發(fā)現(xiàn)，誤診和漏診仍不少見。但只要仔細(xì)詢問病史和體格檢查，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查和超聲、X線和心導(dǎo)管檢查的表現(xiàn)，注意鑒別一些非風(fēng)濕原因所致的瓣膜疾病，一般能夠正確作出診斷。
老年人風(fēng)濕性心臟病的診斷
老年人風(fēng)濕性心臟病的檢查化驗(yàn)
血沉增快或正常，抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)：>500U類風(fēng)濕因子陽性或陰性，C反應(yīng)蛋白陽性。
1.心電圖 P-R延長(zhǎng)，可有ST-T改變，Q-T正?；?a href="/w/%E5%BF%83%E5%BE%8B%E5%A4%B1%E5%B8%B8" title="心律失常">心律失常。
2.超聲心動(dòng)圖 可見異常改變。
老年人風(fēng)濕性心臟病的鑒別診斷
1.二尖瓣狹窄 能夠活到老年的二尖瓣狹窄患者，其瓣膜梗死相對(duì)較輕，往往由于房顫、心衰或栓塞才引起注意，因此對(duì)于老年人出現(xiàn)房顫和暫時(shí)性腦缺血發(fā)作時(shí)，需注意二尖瓣區(qū)聽診。發(fā)生咯血時(shí)應(yīng)與肺結(jié)核和支氣管擴(kuò)張鑒別。下列情況可出現(xiàn)心尖區(qū)舒張期雜音：①慢性肺心病由于右心室肥厚、擴(kuò)大、心腔轉(zhuǎn)位，有時(shí)可在心尖區(qū)聽到相對(duì)性三尖瓣狹窄所致的舒張期雜音。②嚴(yán)重貧血，由于血液循環(huán)加快可引起二尖瓣相對(duì)性狹窄，出現(xiàn)舒張期雜音。③風(fēng)濕性心瓣膜炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡的疣性二尖瓣炎。④縮窄性心包炎等。風(fēng)濕性心臟瓣膜病的雜音在心衰控制后多增強(qiáng)，而肺心病和二尖瓣炎所致的雜音在心衰控制后多減弱或消失。根據(jù)原有疾病的臨床表現(xiàn)，可與本病鑒別。
2.二尖瓣關(guān)閉不全 如同時(shí)合并有二尖瓣狹窄和主動(dòng)脈瓣病變時(shí)，一般認(rèn)為是風(fēng)濕性病變。老年人非風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全應(yīng)考慮下列情況：①二尖瓣脫垂：老年人常繼發(fā)于冠心病，心肌梗死時(shí)由于乳頭肌缺血壞死或腱索斷裂所致瓣葉失去牽拉力而翻向心房。也可由于瓣膜鈣化和心肌病引起。M型超聲心動(dòng)具有特征性的二尖瓣中晚期呈吊床樣改變。②乳頭肌功能不全：任何原因引起乳頭肌收縮不良或空間位置改變以及壞死斷裂，均可導(dǎo)致二尖瓣反流。其原因可能有乳頭肌缺血、左心室擴(kuò)張、乳頭肌非缺血性萎縮、擴(kuò)張性及肥厚性心肌病和心內(nèi)膜疾病等。老年人常見的是冠心病所致，主要有3種類型：乳頭肌缺血或壞死而使其功能減退、心室壁瘤形成使心室收縮期產(chǎn)生相反運(yùn)動(dòng)，相應(yīng)部位乳頭肌牽拉二尖瓣、乳頭肌斷裂使二尖瓣在心室收縮期失去牽拉力而翻向左房。根據(jù)其相應(yīng)的臨床表現(xiàn)和超聲特點(diǎn)可資鑒別。
3.主動(dòng)脈瓣狹窄 老年主動(dòng)脈瓣狹窄常與動(dòng)脈硬化和瓣葉鈣化有關(guān)。老年鈣化性主動(dòng)脈瓣狹窄其收縮期雜音常在心尖部，而不是在心底部，多向腋下傳導(dǎo)而不是向頸部傳導(dǎo)，常伴有冠脈疾病和房室傳導(dǎo)障礙，超聲下可見瓣膜有明顯的鈣質(zhì)沉著，而粘連和瓣葉變形較少見。
4.主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 老年人由于高血壓和主動(dòng)脈粥樣硬化可引起瓣環(huán)擴(kuò)張致相對(duì)性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，此類病人常有高血壓、肥胖、高脂血癥病史，其雜音以胸骨右緣第二肋間較明顯，多沿胸骨右緣向下傳導(dǎo)，不合并其他瓣膜病變，X線下有主動(dòng)脈增寬、屈曲延長(zhǎng)，弓部及降部有鈣化陰影等。老年人升主動(dòng)脈瘤時(shí)亦可引起主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和心衰，當(dāng)發(fā)生胸痛或背痛的患者第一次聽到主動(dòng)脈瓣舒張期雜音時(shí)，應(yīng)注意主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤的可能，及時(shí)做超聲和X線檢查加以鑒別。
老年人風(fēng)濕性心臟病的并發(fā)癥
1.充血性心力衰竭 是老年人風(fēng)濕性心臟病的最常見的并發(fā)癥和死亡原因，約發(fā)生在50%以上的病人。隨著年齡的增長(zhǎng)，老年人心肌順應(yīng)性降低下降，每搏心輸出量低;加上老年人血容量相對(duì)年輕人多而致心臟前負(fù)荷加大;老年人冠脈儲(chǔ)備能力差等基礎(chǔ)因素，因此容易發(fā)生心力衰竭。多由于肺部感染、體力活動(dòng)、輸血輸液過多、鈉鹽攝入過多、洋地黃治療不當(dāng)以及有些抑制心肌收縮力的藥物應(yīng)用如β-受體阻滯藥和抗心律失常藥物等因素而誘發(fā)。二尖瓣狹窄進(jìn)入左房失代償期后，多有肺淤血引起呼吸困難，長(zhǎng)時(shí)間室率過速可發(fā)生肺水腫，長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓可致右室擴(kuò)張與肥厚，再加上風(fēng)濕性心肌損害，可發(fā)生右心衰竭而死亡。單純二尖瓣關(guān)閉不全不易發(fā)生心力衰竭。主動(dòng)脈瓣狹窄可有較長(zhǎng)時(shí)間的無癥狀期，但當(dāng)出現(xiàn)心力衰竭癥狀后，其平均壽命僅為2～3年。主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全也可長(zhǎng)時(shí)間無癥狀，但如有左室肥厚、脈壓增大，可在數(shù)年內(nèi)發(fā)生心衰而死亡。
2.心律失常 期前收縮、房顫和陣發(fā)性心動(dòng)過速均可發(fā)生，其中以房顫最多見，是二尖瓣狹窄的晚期表現(xiàn)，主要見于有明顯左房擴(kuò)大的病人。絕大多數(shù)老年二尖瓣狹窄患者伴有房顫，二尖瓣關(guān)閉不全也有30%伴有房顫，主動(dòng)脈瓣病變有房顫時(shí)多同時(shí)有二尖瓣病變。初為陣發(fā)性，以后轉(zhuǎn)為持續(xù)性，往往先有多發(fā)性房性期前收縮、陣發(fā)性房顫或房撲，以后成為慢性房顫。房顫時(shí)如室率過速可加重心力衰竭，此外房顫時(shí)易致左房和左心耳內(nèi)血栓形成，脫落可引起栓塞。
3.栓塞 在中度二尖瓣狹窄患者中左心房和左心耳擴(kuò)張和淤血，易于形成血栓，如同時(shí)伴有房顫則更易促進(jìn)血栓形成，血栓脫落可引起腦動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腸系膜動(dòng)脈、腎臟和肢體動(dòng)脈等處的栓塞，引起相應(yīng)的臨床表現(xiàn)如腦梗死、心肌梗死、缺血性腸炎、血尿和腎性高血壓和肢體壞疽等。動(dòng)脈栓塞5%～10%的病例可發(fā)生，其中60%以上為腦栓塞。長(zhǎng)期臥床的老年人可發(fā)生靜脈血栓，房顫病人在右房內(nèi)也可形成血栓，一旦脫落可引起肺梗死。部分瓣膜鈣化明顯的病人在行瓣膜分離術(shù)后也可發(fā)生栓塞，因此瓣膜鈣質(zhì)的存在也可能是栓塞的原因之一。
4.感染性心內(nèi)膜炎 多見于二尖瓣關(guān)閉不全和主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全病人，單純二尖瓣狹窄較少發(fā)生，尤其是瓣膜嚴(yán)重狹窄、增厚和房顫者更為少見，可能是由于房顫、心衰或二尖瓣狹窄嚴(yán)重時(shí)，血流速度減慢或壓力階差變小，不易產(chǎn)生湍流和噴流現(xiàn)象，不利于形成贅生物，以致發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎較少。但近年來導(dǎo)管和介入檢查和治療，以及瓣膜手術(shù)開展，感染的機(jī)會(huì)有所增加，因此術(shù)前預(yù)防性應(yīng)用抗生素是必要的。
5.肺部感染 長(zhǎng)期的肺淤血使肺順應(yīng)性減低，支氣管黏膜腫脹和纖毛上皮功能減退，肺間質(zhì)滲出物常成為良好的培養(yǎng)基，加上老年人抵抗力低下，極易發(fā)生反復(fù)的肺部感染，同時(shí)感染又可使誘發(fā)和加重心功能不全。
老年人風(fēng)濕性心臟病的預(yù)防和治療方法
老年人心臟直視手術(shù)危險(xiǎn)性大，必須慎重。但嚴(yán)重的二尖瓣狹窄、心功能迅速減退、或房顫和發(fā)生栓塞有再栓塞的可能時(shí)，作交界分離、左房取栓及瓣膜置換等手術(shù)不應(yīng)受年齡限制，而應(yīng)根據(jù)病人全身情況來確定。對(duì)于老年人應(yīng)掌握好手術(shù)適應(yīng)證和禁忌證，術(shù)前對(duì)患者手術(shù)承受能力、各主要臟器的功能狀態(tài)、手術(shù)方式和時(shí)機(jī)的選擇、術(shù)中可能出現(xiàn)的危急情況、術(shù)后并發(fā)癥及其防治措施應(yīng)作全面而綜合考慮。
老年人風(fēng)濕性心臟病的西醫(yī)治療
(一)治療
過去對(duì)本病的治療缺乏有效的措施，特別內(nèi)科治療方面。但近年來外科手術(shù)治療瓣膜疾病取得了重大進(jìn)展，在某種程度上彌補(bǔ)了內(nèi)科治療的不足，而且由于手術(shù)方式的改進(jìn)和保護(hù)措施的加強(qiáng)，瓣膜手術(shù)在老年人中的應(yīng)用也在逐步放寬。
1.內(nèi)科治療 對(duì)于無癥狀、處于代償期的老年風(fēng)濕性心臟病患者，一般無需特殊的內(nèi)科處理。但首先應(yīng)注意預(yù)防風(fēng)濕熱的復(fù)發(fā)，老年患者如果在5年內(nèi)有風(fēng)濕熱發(fā)作，需采取預(yù)防措施如肌注芐星青霉素(長(zhǎng)效青霉素)等;進(jìn)行各種有創(chuàng)性操作、檢查和手術(shù)前應(yīng)用抗生素以預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎：對(duì)病人提供合理的生活與勞動(dòng)指導(dǎo)，適當(dāng)限制體力活動(dòng)，定期體格檢查使能避免和及時(shí)發(fā)現(xiàn)各種并發(fā)癥。當(dāng)病人出現(xiàn)代償功能不全和并發(fā)癥時(shí)應(yīng)及早予以有效的治療，以免病情惡化。
(1)控制心力衰竭：其治療原則和措施與一般老年心力衰竭相同。但本病的心衰往往由于機(jī)械性瓣口障礙引起有關(guān)房室負(fù)荷過重，心臟肥厚擴(kuò)大，心衰控制后易于反復(fù)發(fā)作，加上老年人多有心肌收縮力降低和冠脈病變，因此發(fā)生心衰后療效和預(yù)后均差。治療老年心衰的同時(shí)應(yīng)注意積極去除風(fēng)濕活動(dòng)和感染等誘因。二尖瓣狹窄出現(xiàn)疲
(2)血管擴(kuò)張藥：能夠降低心臟的前后負(fù)荷，對(duì)于慢性頑固心衰而洋地黃無效的患者效果明顯。而且能夠減少瓣膜反流而減輕心臟負(fù)荷，增加左室排出量，如在二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，血管擴(kuò)張劑使周圍血管擴(kuò)張，從而降低周圍血管阻力，左室射血阻力減小(降低后負(fù)荷)，使二尖瓣向左房反流血量減少。在主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，血管擴(kuò)張劑使動(dòng)脈壓下降，主動(dòng)脈與左心室間壓力階差減小，主動(dòng)脈反流也減小。同時(shí)血管擴(kuò)張藥有不同程度的擴(kuò)張靜脈作用，降低了心室舒張末期容量(降低前負(fù)荷)，從而使肺血管阻力降低，也可減輕二尖瓣狹窄過程中的肺淤血癥狀。在主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)應(yīng)用硝酸甘油可擴(kuò)張冠脈增加冠脈灌流，控制和減少心絞痛發(fā)作。
(3)控制心律失常：本病可引起各種心律失常，其中以房顫最多見，二尖瓣狹窄是其主要原因。由于快速室率的房顫常常誘發(fā)心力衰竭，因此可采用洋地黃制劑控制心室率。但老年人通常不主張將慢性房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，因?yàn)榉款潖?fù)發(fā)的可能性很大，而且每次心律改變都有使患者發(fā)生體循環(huán)栓塞的危險(xiǎn)。在積極治療心律失常的同時(shí)應(yīng)考慮引起心律失常的原因，除瓣膜病本身外，是否有風(fēng)濕活動(dòng)、洋地黃毒性反應(yīng)和電解質(zhì)紊亂等，對(duì)此應(yīng)采取相應(yīng)治療措施方能獲得滿意療效。
2.外科治療 外科治療的手術(shù)方式主要有3種：閉式擴(kuò)張、直視成形和瓣膜置換。
(二)預(yù)后
年齡愈大，預(yù)后愈差。老年患者病死率為20%，明顯高于中青年人(7.3%)，這與老年患者的病情多進(jìn)入晚期和并發(fā)癥有關(guān)。死因主要是心衰，其次是栓塞和多器官功能衰竭。
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