氣管隆突以上的損傷
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氣管隆突以上的損傷的原因
吸入性損傷的原因主要是熱力作用，但同時吸入性大量未燃燼的煙霧、炭粒、有刺激性的化學(xué)物質(zhì)等，同樣損傷呼吸道及肺泡。因此，吸入性損傷是熱力和化學(xué)物的混合損傷。
吸入性損傷與致傷的環(huán)境有關(guān)。其往往發(fā)生于不通風(fēng)或密閉的環(huán)境，尤其是爆炸燃燒時，此環(huán)境內(nèi)，熱焰濃度大、溫度高，不易迅速擴散，患者不能立即離開火我;加之在密閉空間，燃燒不完全，產(chǎn)生大量一氧化碳及其他有毒氣體，使患者中毒而昏迷，重則窒息死亡。合并爆炸燃燒時，高溫、高壓、高流速的氣流和濃厚的有毒氣體，可引起呼吸道深部及肺實質(zhì)的損傷。另外，患者站立或奔走呼喊，致熱焰吸入，也是致傷原因之一。
吸入性損傷的致傷機理有以下幾方面：
1、熱力對呼吸道的直接損傷
熱力包括干熱和濕熱兩種?；鹧婧蜔峥諝鈱儆诟蔁?，熱蒸氣屬于濕熱。當(dāng)呼入熱空氣時，聲帶可反射性關(guān)閉，同時干熱空氣的傳熱能力較差，上呼吸道具有水熱交換功能，可吸收大量熱量使其冷卻;干熱空氣到達支氣管分叉的隆突部時，溫度可下降至原來的1/5～1/10。故干熱往往造成上呼吸道損傷。濕熱空氣比干熱空氣的熱容量約大2000倍，傳導(dǎo)能力較干空氣約大4000倍，且散熱慢，因此濕熱除引起上呼吸道損傷和氣管損傷外，亦可致支氣管和肺實質(zhì)損傷。
2、有害物質(zhì)對呼吸道的損傷
吸入煙霧中除顆粒外，還有大量的有害物質(zhì)，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、過氧化氮、鹽酸、氰氫酸、醛、酮等。這些物質(zhì)可通過熱力作用對呼吸道造成直接損傷。有毒氣體可刺激喉及支氣管痙攣，并對呼吸道具有化學(xué)性損傷。水溶性物質(zhì)如氨、氯、二氧化硫等與水合成為酸或堿，可致化學(xué)性燒傷。氮化物在呼吸道粘膜上可與水、鹽起反應(yīng)，生成硝酸和亞硝酸鹽，前者直接腐蝕呼吸道，后者吸收后與血紅蛋白結(jié)合，形成高鐵血紅蛋白，造成組織缺氧。氰氫酸能使細胞色素氧化酶失去遞氧作用，抑制細胞內(nèi)呼吸。醛類可降低纖毛活動，減低肺泡巨噬細胞活力，損傷毛細血管而致肺水腫。聚氨酯燃燒產(chǎn)生的煙霧中丙烯醛含量約為50ppm，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可發(fā)生化學(xué)性呼吸道損傷及肺水腫，10ppm在幾分鐘內(nèi)即引起死亡。氰化氫與一氧化碳的毒性呈相加作用，溫度升高至1000℃時，聚氨酯泡沫塑料分解產(chǎn)生大量氰化氫，在血清中氰化物濃度達100μmol/L時，即可使人死亡。
煙霧中一氧化碳被人吸入后，將導(dǎo)致人員一氧化碳中毒，重者可當(dāng)場死亡。當(dāng)吸入含5%一氧化碳的空氣時，即可引起中毒。其毒性作用是：
⑴一氧化碳與血紅蛋白相結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白、碳氧血紅蛋白的離解相當(dāng)于氧合血紅蛋白離解速度的1/3600，而一氧化碳與血戲蛋白的親和力比氧大200～300倍。故造成血液帶氧功能障礙，造成全身組織缺氧。
⑵降低細胞酶系統(tǒng)利用氧的能力。一氧化碳與氧競爭細胞色素氧化酶系統(tǒng)的受體，直接抑制細胞呼吸。
⑶一氧化碳與肌紅蛋白結(jié)合，減少組織內(nèi)氧的輸送。
另外，火災(zāi)時，同時產(chǎn)生高濃度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒癥狀，并加重組織缺氧。
病理改變
吸入性損傷的病理、生理變化
吸入性損傷，由于熱力及化學(xué)毒物的刺激、損傷，造成呼吸道粘膜充血、水腫，分泌物增多，水支氣管可發(fā)生痙攣，使氣道阻力增加，引起通氣障礙。煙霧顆粒的吸入，首先使肺表現(xiàn)活性物質(zhì)失活。肺表面活性物質(zhì)具有保持肺泡表面張力，使肺泡處于一定程度的擴張狀態(tài)，防止肺泡萎縮塌陷的功能。Niman發(fā)現(xiàn)狗吸入煙霧后肺最小表面張力顯著增加，從平均6.8dyn/cm增加到22dyn/cm。在吸入性損傷早期，可見無氣道阻塞的、非梗阻性的、散在局灶性肺不張，其原因主要是表面活性物質(zhì)的失活。
吸入性損傷病人死亡率較高，多數(shù)并發(fā)肺水腫和急性呼吸功能衰竭。因此，肺水腫是吸入性損傷的主要病理改變。吸入性損傷造成肺損傷，一般認為是自基介導(dǎo)組織損傷，首先是由氧自由基引發(fā)的。肺損傷后，出現(xiàn)血管通透性的改變和肺水腫，肺微血管受損大量液體進入肺間質(zhì)，同時支氣管靜脈受損也很嚴重，從上述兩途徑來的液體聚集在間質(zhì)中，形成肺間質(zhì)水腫。當(dāng)間質(zhì)液進一步增多，液壓增高或其它因素的參與，便可導(dǎo)致肺泡壁屏障作用被破壞，間質(zhì)液體進入肺泡形成肺泡內(nèi)水腫。吸入性損傷后血漿蛋白分解并經(jīng)血管壁外漏造成血漿膠體滲透壓減低，間質(zhì)滲透壓升高也可促進肺水腫。肺表面活性物質(zhì)失活，肺泡萎縮，肺泡內(nèi)壓消失，亦可致液體向肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)轉(zhuǎn)移造成肺水腫及肺間質(zhì)水腫。在復(fù)蘇抗體休克治療時體液可聚積于間質(zhì)內(nèi)而加重間質(zhì)水腫。
吸入性損傷后，氣管粘膜細胞變性壞死，纖毛消失，天色防御屏障作用喪失，氣道排痰和清除細菌、異物的能力減弱，肺內(nèi)巨噬細胞/單核細胞系統(tǒng)的免疫功能降低，易引起肺部感染。由于呼吸道阻塞、肺水腫及肺部感染等，造成呼吸困難，呼吸阻力增加，氣體交換量明顯下降，動脈血氧分壓下降、二氧化碳分壓增高，最后可導(dǎo)致急性呼吸功能不全。
氣管隆突以上的損傷的診斷
中度吸入性損傷指氣管隆突以上，包括咽喉和氣管的損傷。臨床表現(xiàn)為刺激懷咳嗽、聲音嘶啞、呼吸困難、痰中可衾 碳粒及脫落之氣管粘膜，喉頭水腫導(dǎo)致氣道梗阻，出現(xiàn)吸氣性喘鳴。肺部聽診呼吸音減弱或粗糙，偶可聞及哮鳴音及干羅音?；颊叱２l(fā)氣管炎和吸入性肺炎。
氣管隆突以上的損傷的鑒別診斷
氣管隆突以上的損傷的鑒別診斷：
1、輕度吸入性損傷
指聲門以上，包括鼻、咽和聲門的損傷。臨床表現(xiàn)鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困難;局部粘膜充血、腫脹或形成水泡，或粘膜糜爛、壞死。病人無聲音嘶啞及呼吸困難，肺部聽診無異常。
2、重度吸入性損傷
指支氣管以下部位，包括支氣管及肌實質(zhì)的損傷。臨床表現(xiàn)為傷后立即或幾小時內(nèi)出現(xiàn)嚴重呼吸困難，切開氣管扣不能緩解;進行性缺氧，口唇發(fā)紺，心率增快、躁動、譫妄或昏迷;咳嗽多痰，可早期出現(xiàn)肺水腫，咳血性泡沫樣痰;壞死內(nèi)膜脫落，可致肺不張或窒息。肺部聽診呼吸音低、粗糙，可聞及哮鳴音，之后出現(xiàn)干、濕羅音。嚴重的肺實質(zhì)損傷病人，傷后幾小時內(nèi)可因肺泡廣泛損害和嚴重支氣管痙攣導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭而死亡。
中度吸入性損傷指氣管隆突以上，包括咽喉和氣管的損傷。臨床表現(xiàn)為刺激懷咳嗽、聲音嘶啞、呼吸困難、痰中可衾 碳粒及脫落之氣管粘膜，喉頭水腫導(dǎo)致氣道梗阻，出現(xiàn)吸氣性喘鳴。肺部聽診呼吸音減弱或粗糙，偶可聞及哮鳴音及干羅音。患者常并發(fā)氣管炎和吸入性肺炎。
氣管隆突以上的損傷的治療和預(yù)防方法
防治感染 吸入性損傷后，由于氣道及肺部受損，纖毛功能破壞、氣道分泌物及異物不能及時排出、局部及全身抵抗力下降等，常致氣道及肺部感染。一旦感染，若治療不及時，可并發(fā)急性呼吸功能衰竭，并成為全身感染的重要病灶，誘發(fā)敗血癥。
徹底清除氣道內(nèi)異物和脫落的壞死粘膜組織，引流通暢，是防治感染的基本措施，其次是嚴格的無菌操作技術(shù)和消毒隔離，嚴格控制創(chuàng)面-肺-創(chuàng)面細菌交叉感染;定期作氣道分泌物涂片和培養(yǎng)，選用敏感抗生素。另外，應(yīng)加強全身支持療法，以提高機體免疫功能，對防治感染有理要意義。
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