臨床生物化學(xué)/低血糖癥

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臨床生物化學(xué)

糖代謝紊亂
- 糖代謝紊亂概述
- 高血糖癥與糖尿病
- 低血糖癥
  - 空腹型低血糖癥
  - 刺激性低血糖癥
- 糖代謝的先天性異常

低血糖癥（hypoglycaemia）是指空腹血糖濃度低于某一極限，臨床出現(xiàn)一系列因血糖濃度太低引起的癥候群。由于臨床上出現(xiàn)低血糖癥狀時的血漿葡萄糖濃度極不一致，而且血糖濃度下降的速度比其絕對值對機(jī)體的影響更大，所以究竟血糖濃度降低到什么程度方可診斷為低血糖癥一直存著不同的看法。一般認(rèn)為成人血漿葡萄糖濃度低于2.8mmol/L(50mg/dl)，全血葡萄糖濃度低于2.2mmol/L(40mg/dl)，或空腹血漿葡萄糖濃度低于3.3mmol/L(60mg/dl)稱為低血糖。也有人提出，以葡萄糖氧化酶法測定血漿葡萄糖濃度，低于2.2mmol/L(40mg/dl)作為低血糖的指標(biāo)。因?yàn)樵谶M(jìn)餐前靜脈血漿葡萄糖濃度也很少下降到2.2mmol/L以下。

低血糖癥是由于血糖的來源小于去路，即食入糖減少，肝糖原分解少，肝將非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖少，也可以是組織消耗利用葡萄增多和加速所致。

引起低血糖的原因很多，較常見的原因有：①胰島β細(xì)胞增生和腫瘤等病變使胰島素分泌過多，致血糖來源減少，去路增加，造成血糖降低；②使用胰島素或降血糖藥物過多；③垂體前葉或腎上腺皮質(zhì)功能減退，使對抗胰島素或腎上皮質(zhì)激素分泌減少，結(jié)果同胰島素分泌過多；④肝嚴(yán)重?fù)p害時不能有效地調(diào)節(jié)血糖，當(dāng)糖攝入不足時很易發(fā)生低血糖；⑤長期饑餓、劇烈運(yùn)動或高燒病人因代謝率增加，血糖消耗過多。

低血糖時可出現(xiàn)饑餓感，四肢無力以及交感神經(jīng)興奮而發(fā)生的面色蒼白、心慌、出冷汗等癥狀。腦組織主要以葡萄糖作為能源，對低血糖比較敏感，即使輕度低血糖就可以發(fā)生頭昏、倦怠。低血糖影響腦的正常功能還可發(fā)現(xiàn)為肢體與口周麻木，記憶減退和運(yùn)動不協(xié)調(diào)，嚴(yán)重時出現(xiàn)意識喪失，昏迷（血糖降至40mg/dl以下可出現(xiàn)低血糖昏迷），如沒有及時糾正可導(dǎo)致死亡。對于低血糖病人，若能及時靜脈輸注葡萄糖或口服補(bǔ)糖，以上癥狀可迅速糾正和緩解。

正常人腦組織儲存糖極少（約0.5mg/g組織），僅可維持?jǐn)?shù)分鐘腦功能的需要，正常腦功能的維持要靠血循環(huán)不斷供給葡萄糖和氧氣。血糖濃度一旦降低，下丘腦中樞就會發(fā)出信號使交感神經(jīng)活動增強(qiáng)：①通過肝交感神經(jīng)末梢直接促進(jìn)肝糖原分解；②使腎上腺髓質(zhì)迅速分泌腎上腺素，增強(qiáng)糖原分解，增強(qiáng)糖異生作用，并降低組織攝取葡萄糖和抑制胰島素的分泌，以便提高血糖濃度，緩解低血糖；③刺激胰高血糖素分泌，促進(jìn)肝糖原分解和糖異生。此外，低血糖還刺激下丘腦釋放促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）和生長素釋放因子，促使垂體前葉分泌ACTH和生長素。ACTH又刺激腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素，促進(jìn)糖異生，抑制外周組織利用葡萄糖。以上總的效應(yīng)是代償性的對抗低血糖。如果低血糖是緩慢發(fā)生，數(shù)小時血糖濃度才低達(dá)2.2mmol/L，此時則可以無上述激素反應(yīng)。