銻末沉著癥

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銻末沉著癥(antimony pneumoconiosis)或銻塵肺是在生產(chǎn)過程中長期吸入金屬銻和氧化銻煙塵引起的肺病變。高濃度金屬銻及其氧化物可產(chǎn)生刺激作用引起結(jié)膜炎、角膜炎鼻炎、咽炎支氣管炎化學(xué)肺炎,并對心、肝、神經(jīng)系統(tǒng)等臟器產(chǎn)生損害。有人認(rèn)為長期吸入超過10mg/m3的銻濃度則可發(fā)生間質(zhì)性肺炎及局灶性肺纖維化。

目錄

銻末沉著癥的病因

(一)發(fā)病原因

塵肺是在生產(chǎn)過程中長期吸入金屬銻和氧化銻煙塵引起的肺病變。在工業(yè)上銻主要用于制造合金,氧化物可制成顏料用于搪瓷、陶瓷、油漆和橡膠工業(yè)。銻礦開采,特別在銻的冶煉、精煉及合金生產(chǎn)過程中可產(chǎn)生大量銻的煙塵。

(二)發(fā)病機制

銻致塵肺的作用看法不一。Karajovic(1957)首次報告在南斯拉夫某煉銻廠接觸氧化銻粉塵的工人中發(fā)現(xiàn)31名銻塵肺,相繼有不少學(xué)者共報道了近百例銻塵肺。Bouffont(1987)報道二例曾診斷為銻末沉著癥患者肺活檢標(biāo)本發(fā)現(xiàn)在塵灶周圍有纖維化。我國銻的蘊藏量豐富,在20世紀(jì)60~70年代廣西、貴州、湖南相繼報道過300多例銻塵肺,并對銻的生物學(xué)作用進行了較深入研究,1983年我國學(xué)者認(rèn)為銻塵對肺部的影響較錫塵更為嚴(yán)重,可以引起急性或慢性間質(zhì)性肺炎

銻塵肺的病理資料很少,1967年Mecallum曾報道一例死于肺癌的煉銻工人病理檢查發(fā)現(xiàn)肺泡腔、肺泡隔小血管周圍大量銻塵沉著及含塵巨噬細(xì)胞反應(yīng),未見纖維化。國內(nèi)曾報告四例生前未診斷銻塵肺的煉銻工人的病理改變?yōu)?a href="/w/%E6%85%A2%E6%80%A7%E6%94%AF%E6%B0%94%E7%AE%A1%E7%82%8E" title="慢性支氣管炎">慢性支氣管炎、大泡性肺氣腫、小支氣管周圍及肺泡隔纖維增生肺門淋巴結(jié)粉塵沉著。1984年我國幾位學(xué)者給大鼠反復(fù)多次氣管內(nèi)注入銻塵,每次mg/只,在第二次染塵后3個月肺內(nèi)結(jié)節(jié)出現(xiàn)網(wǎng)狀纖維膠原纖維,第四次染塵后6個月結(jié)節(jié)出現(xiàn)膠原纖維,但到9個月時塵性病灶反而減少,出現(xiàn)病變減退或消失,肺內(nèi)粉塵大部被清除。

銻末沉著癥的癥狀

塵肺患者癥狀一般較輕,且無明顯體征,主要有咳嗽、咳痰、胸痛、胸悶、氣短等,有的工人可能出現(xiàn)乏力、食欲減退、銻性皮炎等。肺通氣功能有所下降,無彌散功能損害。

根據(jù)銻塵接觸史、X線表現(xiàn)和臨床癥狀,一般不難作出銻末沉著癥(或銻塵肺)的診斷,但我國尚未把銻塵肺列為職業(yè)病。

銻末沉著癥的診斷

銻末沉著癥的檢查化驗

參見鐵末沉著癥。

胸部X線表現(xiàn)早期為兩肺野透明度普遍減弱、呈毛玻璃狀,肺紋理增強,后出現(xiàn)類圓形結(jié)節(jié)影,結(jié)節(jié)細(xì)小1~2mm,密度增高,并可見結(jié)節(jié)金屬樣密度核心,未見結(jié)節(jié)融合。

銻末沉著癥的鑒別診斷

鑒別診斷參見鐵末沉著癥。

銻末沉著癥的并發(fā)癥

并發(fā)癥參見鐵末沉著癥。

銻末沉著癥的預(yù)防和治療方法

預(yù)防參見鐵末沉著癥。

銻末沉著癥的西醫(yī)治療

(一)治療

對銻塵肺患者一般采取對癥治療。有報告用金屬絡(luò)合劑二巰丁二鈉(二巰基丁二酸鈉)治療28例銻塵肺患者共3個月,發(fā)現(xiàn)血銻、發(fā)銻含量下降,尿銻和糞銻排出增加,病人X線胸片和癥狀有不同程度好轉(zhuǎn)。

(二)預(yù)后

預(yù)后參見鐵末沉著癥。

參看

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