眉弓疼痛
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眉弓疼痛是細(xì)菌性角膜炎的臨床癥狀。細(xì)菌性角膜炎(bacterial keratitis)是20世紀(jì)60年代最主要的感染性角膜疾病，70年代以后病毒性角膜炎、真菌性角膜炎、棘阿米巴性角膜炎迅速增多，但細(xì)菌性角膜炎仍是當(dāng)前發(fā)病率和致盲率最高的感染性角膜病。
目錄 |
眉弓疼痛的原因
(一)發(fā)病原因
隨著時代的變遷致病細(xì)菌發(fā)生了很大變化。20世紀(jì)50年代以肺炎球菌為主;60年代金黃色葡萄球菌占優(yōu)勢;70年代則以銅綠假單胞菌為主導(dǎo);80年代由于氨基糖苷類抗生素的應(yīng)用，銅綠假單胞菌相對減少，而耐青霉素葡萄球菌則相對增多;90年代以來其他革蘭陰性菌，如不發(fā)酵革蘭陰性桿菌、黏質(zhì)沙雷菌、厭氧性細(xì)菌等有逐漸增多的趨勢。綜合國內(nèi)、外文獻(xiàn)，目前常見的致病細(xì)菌如表1所示。
其中最常見的致病細(xì)菌有4種，即革蘭陽性菌中的肺炎鏈球菌(streptococcus pneumoniae，S)和金黃色葡萄球菌(staphylococcus aureus,S)，革蘭陰性菌中的銅綠假單胞菌(pseudomonas aeruginosa，P)和莫拉菌(moraxella，M)簡稱為SSPM感染。據(jù)日本橫濱大學(xué)近年來的對120例細(xì)菌性角膜炎的統(tǒng)計，SSPM感染占72.5%(87例)，上述4種致病細(xì)菌分別為15%(18例)、11.7%(14例)、35.8%(43例)、10%(12例)，美國、加拿大也有同樣的統(tǒng)計結(jié)果。這種傾向不僅出現(xiàn)在工業(yè)發(fā)達(dá)國家，發(fā)展中國家也是如此。菲律賓最近對1762例的統(tǒng)計，SSPM感染占92.2%(1624)，分別為4.7%(83例)、42.31%(745例)、26.6%(468例)及18.6%(328例)。
外傷是細(xì)菌性角膜炎最常見的危險因素之一，職業(yè)性眼前節(jié)的外傷中，有6%會發(fā)生細(xì)菌性角膜炎。在農(nóng)村，角膜擦傷的患者發(fā)生細(xì)菌性感染的占5%。各種原因?qū)е?a href="/w/%E8%A7%92%E8%86%9C" title="角膜">角膜上皮和基質(zhì)的外傷，首先使角膜基質(zhì)組織暴露于結(jié)膜囊正常菌群，易導(dǎo)致細(xì)菌感染;角膜異物及污染水源濺入等均是外界細(xì)菌進(jìn)入角膜的重要載體;如果患者有慢性細(xì)菌性瞼緣炎或淚囊炎存在，這些部位的細(xì)菌很容易導(dǎo)致角膜感染。
在發(fā)達(dá)國家，配戴角膜接觸鏡是細(xì)菌性角膜炎最常見的危險因素，所有類型的角膜接觸鏡都可能造成角膜的細(xì)菌感染，其中軟性接觸鏡過夜配戴者發(fā)生比例最高。統(tǒng)計資料顯示，硬性角膜接觸鏡配戴者每年角膜潰 瘍的發(fā)生率為0.02%，透 氣性硬性接觸鏡為0.04%，日戴型軟性接觸鏡0.04%，傳統(tǒng)型軟性接觸鏡即日夜配戴者為0.2%。配戴角膜接觸鏡導(dǎo)致角膜細(xì)菌感染，與接觸鏡本身對角膜上皮結(jié)構(gòu)及功能的影響、鏡片及鏡片盒的細(xì)菌污染、配戴和護(hù)理方式以及配戴者的生活與衛(wèi)生習(xí)慣等均有密切關(guān)系。
眼表疾病當(dāng)中，淚液量及淚液成分的異常及眼瞼閉合功能的破壞為常見的與角膜細(xì)菌感染相關(guān)的因素。所有引起角膜上皮破壞的病變?nèi)鐔捂?a href="/w/%E7%97%85%E6%AF%92%E6%80%A7" title="病毒性">病毒性角膜上皮性病變、長期應(yīng)用抗生素或抗病毒藥物導(dǎo)致的上皮細(xì)胞中毒、局部長期使用糖皮質(zhì)激素、內(nèi)皮失代償所引起的大泡性角膜病變，以及各種累及角膜上皮的變性與營養(yǎng)不良等，均可能繼發(fā)細(xì)菌感染。
(二)發(fā)病機(jī)制
角膜細(xì)菌感染所導(dǎo)致的臨床表現(xiàn)是細(xì)菌與宿主反應(yīng)共同作用的結(jié)果。
造成角膜炎的細(xì)菌種類眾多，其中以微球菌科(主要是葡萄球菌屬和微球菌屬)、鏈球菌屬、假單胞菌屬及腸桿菌科為主，約87%的細(xì)菌性角膜炎是由上述4類細(xì)菌所致。細(xì)菌菌屬的分布會因地域、環(huán)境、生活及衛(wèi)生條件等因素影響而有所不同。北京市眼科研究所眼微生物室1989～1998年的統(tǒng)計結(jié)果顯示，銅綠假單胞菌、凝固酶陰性葡萄球菌、肺炎球菌、棒狀桿菌以及金黃色葡萄球菌是細(xì)菌性角膜炎的主要致病菌(表2)。
1.金黃色葡萄球菌性角膜炎 金黃色葡萄球菌能夠產(chǎn)生血漿凝固酶。在感染組織中可產(chǎn)生多種致病因子，根據(jù)其作用可分為兩種：與感染擴(kuò)散有關(guān)的因子和毒性相關(guān)的因子。
(1)與感染擴(kuò)散有關(guān)的因子包括：玻璃酸酶、脂酶、磷脂酶、核酸酶、明膠酶、纖溶酶、蛋白酶及溶解酶等。
(2)與毒性有關(guān)的因子：內(nèi)毒素A、B、C、D和E、溶血毒素a、p、7和8、中毒性休克綜合征毒素-1，以及表皮松解毒素A和B。金黃色葡萄球菌的血漿凝固酶使細(xì)菌周圍形成一層纖維蛋白膜，將病灶包繞形成膿腫。溶血毒素具有殺白細(xì)胞的功能。
2.凝固酶陰性葡萄球菌性角膜炎 該菌本身不分泌很強(qiáng)的毒素，一般屬于弱毒菌或條件致病菌。其導(dǎo)致的角膜病變病程較緩慢，細(xì)菌周圍易形成一層生物膜。該膜由細(xì)菌分泌的糖蛋白組成，覆蓋在菌體表面，細(xì)菌借助此膜與周圍的細(xì)菌黏附在一起形成細(xì)菌斑。在這種狀態(tài)下，細(xì)菌對抗生素的抵抗力明顯增強(qiáng)，使藥物難以起效。
3.肺炎球菌性角膜炎 肺炎球菌莢膜能夠逃避中性粒白細(xì)胞的吞噬，故容易侵入角膜組織并迅速擴(kuò)散。該菌能分泌溶白細(xì)胞素、神經(jīng)氨酸酶以及溶血毒素，造成組織破壞。此外，該菌產(chǎn)生的免疫球蛋白A分解酶能夠水解幾乎所有參與局部免疫反應(yīng)的分泌型IgA，使眼局部的非特異性免疫功能受到抑制。
4.銅綠假單胞菌性角膜炎 銅綠假單胞菌感染除與眼部防御能力下降有關(guān)外，主要與細(xì)菌的毒力和侵襲力有關(guān)。該菌能夠產(chǎn)生外毒素A、彈性蛋白酶、胞外酶s等重要致病物質(zhì)。在銅綠假單胞菌鞭毛和蛋白酶的作用下，細(xì)菌易于移生到有組織破損的部位;黏多糖蛋白質(zhì)復(fù)合體使細(xì)菌易黏附到組織細(xì)胞表面;彈性蛋白酶、堿性蛋白酶及細(xì)胞毒素和溶血毒素有利于其侵入與繁殖，并造成角膜基質(zhì)的壞死性損傷。
5.摩拉桿菌性角膜炎 不同種株的摩拉桿菌在眼部的致病性相近。該菌可產(chǎn)生蛋白酶與內(nèi)毒素，分解破壞角膜組織。有些種株的摩拉桿菌能夠產(chǎn)生類似磷脂酶、玻璃酸酶及溶血毒素的酶類及毒素。
6.放線菌性角膜炎 奴卡菌屬導(dǎo)致的角膜炎在感染性角膜炎中所占的比例不足1/100。奴卡菌為專性細(xì)胞內(nèi)生長的微生物，可在吞噬細(xì)胞內(nèi)繁殖，不產(chǎn)生外毒素，繁殖速度較慢。細(xì)胞壁含有脂肽和脂多糖成分，不同菌種以及不同生長時期這些成分會有所差別。鐵離子是奴卡菌能夠在細(xì)胞內(nèi)繁殖的重要因素。角膜的奴卡菌感染往往繼發(fā)于輕微損傷，體液與細(xì)胞免疫均參與了防御機(jī)制。
7.鏈球菌性角膜炎 鏈球菌可產(chǎn)生多種毒素，主要有溶血毒素和紅疹毒素。溶血毒素具有細(xì)胞毒性;紅疹毒素為一種外毒素。鏈球菌也可產(chǎn)生一系列酶類，主要有鏈激酶和玻璃酸酶。前者能使纖溶酶原激活為纖溶酶，使纖維蛋白溶解;后者分解細(xì)胞外基質(zhì)，有利于細(xì)菌擴(kuò)散。
8.沙雷門菌性角膜炎 沙雷門菌很難侵入正常的角膜組織。只有當(dāng)角膜上皮屏障作用被破壞時，細(xì)菌才可侵入角膜基質(zhì)內(nèi)并進(jìn)行繁殖。實驗證實，沙雷門菌導(dǎo)致的角膜炎其病變程度與細(xì)菌分泌蛋白水解酶的量正相關(guān)，強(qiáng)毒株產(chǎn)生的蛋白水解酶量多，引起的角膜溶解壞死反應(yīng)明顯;反之，弱毒株的蛋白水解酶分泌量少，組織破壞也輕。
9.痤瘡丙酸桿菌性角膜炎 由于正常人穹隆結(jié)膜處為相對缺氧狀態(tài)，故常存在各種厭氧菌，其中40%～85%為痤瘡丙酸桿菌。該菌為條件致病菌，感染一般與黏膜屏障破壞和組織缺氧壞死有關(guān)。該菌釋放的多糖具有白細(xì)胞趨化性，細(xì)菌可在細(xì)胞內(nèi)繁殖。痤瘡丙酸桿菌常與其他需氧菌或厭氧菌同時感染。
大多數(shù)細(xì)菌只有在角膜上皮受損傷時方能侵入角膜基質(zhì)層。細(xì)菌一旦進(jìn)入角膜即發(fā)生多核白細(xì)胞(polymophonuclear leukocytes，PMN)趨化，釋放溶解酶導(dǎo)致基質(zhì)壞死(stroma necrosis)。在一些毒性特別強(qiáng)的細(xì)菌如銅綠假單胞菌感染時，除上述原因外，細(xì)菌繁殖過程中也可產(chǎn)生蛋白溶解酶，因此病情更為嚴(yán)重和迅速(圖1)。雖然角膜后彈力膜對細(xì)菌穿透有一定的抵抗作用，但最終還是發(fā)生角膜穿孔。
眉弓疼痛的診斷
1.不同致病菌感染所導(dǎo)致的角膜炎臨床表現(xiàn)不盡相同。
2.癥狀 發(fā)病較急，自覺癥狀重，眼紅、疼痛、畏光、流淚、視力降低、眼內(nèi)刺痛、異物感、眉弓部疼痛。眼瞼痙攣及分泌物增多等。
3.體征
(1)角膜以外的體征：睫狀充血、眼瞼腫脹、結(jié)膜充血及水腫、虹膜充血(表現(xiàn)為虹膜變色及瞳孔縮小)。
(2)角膜體征：角膜浸潤、角膜潰瘍、角膜水腫、后彈力膜膨出，角膜后沉著物，前房積膿及角膜穿孔。不同細(xì)菌所引起的角膜潰瘍，臨床表現(xiàn)有很大差別。表3是SSPM感染性的角膜病主要區(qū)別。
4.病理演變過程 下面用簡圖(圖2)概括說明細(xì)菌性角膜炎的病理演變過程：
細(xì)菌性角膜炎的診斷可根據(jù)現(xiàn)病史、危險因素、原有的眼部及全身疾病綜合考慮而確定。如前所述，多種因素可改變細(xì)菌性角膜炎的臨床表現(xiàn)。抗生素治療或抗生素-皮質(zhì)類固醇聯(lián)合治療也可影響及改變就診時的典型臨床特征。確定細(xì)菌性角膜感染必須進(jìn)行實驗室診斷。
眉弓疼痛的鑒別診斷
眉弓囊腫：是屬于皮樣囊腫(dermoid cyst) 的一種。皮樣囊腫為先天性皮樣新生物，由于胚胎期發(fā)育異常，外胚葉部分?jǐn)嗔驯宦裼谄は禄?a href="/w/%E7%BB%93%E8%86%9C" title="結(jié)膜">結(jié)膜組織下而成。易發(fā)生于眼瞼之內(nèi)或外側(cè)部，發(fā)生部位與眶骨縫有關(guān)，常起源于這類骨縫。也可以發(fā)生于眉弓、眶及結(jié)膜。
眉弓凹陷是指眉皮膚真皮層及皮下組織缺損會造成凹陷性疤痕，經(jīng)常由痤瘡、外傷、水痘引起。
1.不同致病菌感染所導(dǎo)致的角膜炎臨床表現(xiàn)不盡相同。
2.癥狀 發(fā)病較急，自覺癥狀重，眼紅、疼痛、畏光、流淚、視力降低、眼內(nèi)刺痛、異物感、眉弓部疼痛。眼瞼痙攣及分泌物增多等。
3.體征
(1)角膜以外的體征：睫狀充血、眼瞼腫脹、結(jié)膜充血及水腫、虹膜充血(表現(xiàn)為虹膜變色及瞳孔縮小)。
(2)角膜體征：角膜浸潤、角膜潰瘍、角膜水腫、后彈力膜膨出，角膜后沉著物，前房積膿及角膜穿孔。不同細(xì)菌所引起的角膜潰瘍，臨床表現(xiàn)有很大差別。表3是SSPM感染性的角膜病主要區(qū)別。
4.病理演變過程 下面用簡圖(圖2)概括說明細(xì)菌性角膜炎的病理演變過程：
細(xì)菌性角膜炎的診斷可根據(jù)現(xiàn)病史、危險因素、原有的眼部及全身疾病綜合考慮而確定。如前所述，多種因素可改變細(xì)菌性角膜炎的臨床表現(xiàn)。抗生素治療或抗生素-皮質(zhì)類固醇聯(lián)合治療也可影響及改變就診時的典型臨床特征。確定細(xì)菌性角膜感染必須進(jìn)行實驗室診斷。
眉弓疼痛的治療和預(yù)防方法
應(yīng)采取措施預(yù)防角膜感染。已發(fā)生感染的應(yīng)及早控制炎癥，使其向好的方面轉(zhuǎn)化。例如在農(nóng)村和工廠要積極宣傳和采取措施防止眼外傷的發(fā)生。對已受傷者應(yīng)立即治療，防止感染。此外，還應(yīng)積極治療沙眼，矯正倒睫，根治結(jié)膜炎、瞼緣炎及淚囊炎，矯正瞼外翻或瞼閉合不全等眼病，對預(yù)防細(xì)菌性角膜炎有積極意義。
參看
- 維生素Ａ缺乏癥所致的角膜潰瘍病
- 化膿性角膜炎
- 角膜葡萄腫
- 穿透性角膜移植術(shù)所致青光眼
- 后部多形性角膜營養(yǎng)不良
- 虹膜角膜內(nèi)皮綜合征
- 角膜基質(zhì)炎
- 金黃色葡萄球菌性邊緣性角膜炎
- 角膜鱗狀細(xì)胞癌
- 格子狀角膜營養(yǎng)不良
- 細(xì)菌性角膜炎
- 眉毛癥狀
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