老年休克

[[休克]]是機體由于各種致病因素引起的[[神經(jīng)]]-體液因子失調(diào)與急性[[微循環(huán)障礙]]，導(dǎo)致組織器官[[血液灌流]]不足，[[細胞]]受損，器官功能失常的[[綜合征]]。
==老年休克的病因==
(一)發(fā)病原因

1.[[低血容量]]性[[休克]] 因嚴重[[失水]]或大量[[失血]]致[[血容量]]不足。如出血、[[嘔吐]]、[[腹瀉]]、大面積[[燒傷]]、[[骨折]]等。

2.[[創(chuàng)傷性休克]] 由于[[創(chuàng)傷]]致[[血液]]和[[血漿]]大量丟失，加之[[中樞神經(jīng)系統(tǒng)]]創(chuàng)傷因素的參與所致的休克。

3.[[感染性休克]] 由[[病原微生物]]包括[[細菌]]、[[病毒]]、[[立克次體]]、[[原蟲]]、[[真菌]]等[[感染]]及其[[代謝]]產(chǎn)物([[內(nèi)毒素]]、[[外毒素]]等)引起。

4.[[心源性休克]] 由各種[[心血管]]病引起[[心肌]]收縮力減退，[[心臟]]射血障礙或大[[血管]]血流障礙導(dǎo)致嚴重泵功能[[衰竭]]。

5.[[過敏性休克]] 由過敏原[[抗體反應(yīng)]]引起。

老年人休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克較多見。

(二)發(fā)病機制

盡管導(dǎo)致休克的病因不同，但各類型休克到一定階段都表現(xiàn)出相同的[[病理]]生理特征，多有絕對或相對有效循環(huán)[[血量]]減少;組織灌流低下;體內(nèi)[[神經(jīng)]]、體液的調(diào)節(jié)的[[代償]]及失代償過程;代謝紊亂、[[微循環(huán)障礙]]等。如不及時防治，終致各重要器官如心、腦、腎、肺等功能衰竭，[[細胞]][[壞死]]。

1.[[交感神經(jīng)]]和[[副交感神經(jīng)]]的調(diào)節(jié)作用 為了代償有效循環(huán)血量不足，體內(nèi)交感神經(jīng)活動迅速增強，[[兒茶酚胺]]大量釋放，微[[靜脈]]和[[小靜脈]]收縮，回心血量增加，心肌收縮力加強，[[心率增快]]，以提高左心排血量。但交感活動增強可使[[體循環(huán)]]阻力增加使左室[[后負荷]]增加，并增加心肌氧耗，這將反過來加重心臟的[[缺血]]缺氧，影響心臟的排血功能。故在休克期間，外源性縮血管藥的應(yīng)用利少弊多。

有實驗證明，[[迷走神經(jīng)]]也參與休克過程，大量[[乙酰膽堿]][[積聚]]在[[神經(jīng)突]]觸間隙，興奮M-[[膽堿]]能[[受體]]，抑制心肌收縮，使心率減慢;乙酰膽堿使微靜脈收縮更為顯著，但使[[骨骼肌]]動靜脈開放，破壞機體對有效循環(huán)血量不足的代償能力。

2.體液因子、介質(zhì)和代謝產(chǎn)物對休克的影響 隨著休克研究的不斷發(fā)展，發(fā)現(xiàn)某些體液因子、介質(zhì)和代謝產(chǎn)物參與休克的病理生理過程。

(1)休克因子：休克時，[[溶酶體]]膜的穩(wěn)定性降低，溶酶體酶大量進入[[細胞質(zhì)]]，引起細胞的自身[[消化]]，組織蛋白分解，產(chǎn)生[[心肌抑制因子]](MDF)、網(wǎng)狀內(nèi)皮抑制物質(zhì)以及腸因子等，加重休克的發(fā)展，在休克中應(yīng)用[[糖皮質(zhì)激素]]可穩(wěn)定溶酶體膜，以減少休克因子的產(chǎn)生。

(2)[[前列腺素]]類物質(zhì)：休克時，細胞內(nèi)[[Ca]]2+過載激活[[磷脂酶]]A2，釋放膜[[磷脂]]，轉(zhuǎn)變?yōu)閇[花生四烯酸]]，生成[[前列環(huán)素]](PGI2)、[[血栓素]](TXA2)和白三烯(leukotriene’s，LT)。TXA2有強烈的縮血管作用和促[[血小板聚集]]作用，實驗發(fā)現(xiàn)，休克早期血漿[[TXB2]](TXA2的代謝產(chǎn)物)增加，其增加程度與休克嚴重程度相平行。PGI2具有擴血管作用和抑制[[血小板]]聚積作用，治療休克效果較好，現(xiàn)已能人工合成。[[吲哚美辛]]能抑制前列腺素類物質(zhì)生成，可能對休克有利，但這些藥物降低腎的血流灌注，可發(fā)生[[急性腎功能衰竭]]。

(3)[[腎素]]-[[血管緊張素]]：[[腎臟]]低灌流和交感神經(jīng)興奮使腎素釋放增多，經(jīng)肝轉(zhuǎn)變成血管[[緊張]]素Ⅰ，再經(jīng)肺轉(zhuǎn)換成血管緊張素Ⅱ，使血管強烈收縮，可加重[[循環(huán)障礙]]。

(4)[[組胺]]：休克、[[過敏]]、[[炎癥]]均可使組織[[肥大細胞]]和血[[嗜酸性粒細胞]]釋放組胺。組胺持續(xù)大量釋放使[[毛細血管擴張]]，通透性增加，血漿外滲，加重休克的發(fā)展，這種不利作用可能與組胺作用于H1受體有關(guān)，故有主張在休克時使用H1受體阻滯藥。

(5)內(nèi)源性[[鴉片樣物質(zhì)]]：實驗發(fā)現(xiàn)，內(nèi)源性鴉片樣物質(zhì)(如[[內(nèi)啡肽]])有降低[[血壓]]及心肌收縮力的作用，也證實休克過程中內(nèi)啡肽釋放增多。有報道，用[[鴉片]]受體阻斷劑鈉洛酮(naloxone)用于失血性及感染性休克，有提高血壓及改善心肌灌注的作用。臨床上現(xiàn)亦開始用于治療各類休克。

(6)[[氧自由基]]：休克時氧自由基增多，能與細胞內(nèi)脂肪酸或[[巰基]]結(jié)合破壞細胞，損傷[[毛細血管]][[內(nèi)皮]]，致毛細血管通透性增加，參與休克發(fā)病及發(fā)展。因此，人們試圖用[[自由基]]清除劑如[[超氧化物歧化酶]]、[[還原型谷胱甘肽]]、[[維生素E]]等來防治休克。

(7)Ca2+：細胞或[[細胞膜]]受損時發(fā)生Ca2+從細胞外向細胞內(nèi)流，細胞內(nèi)Ca2+濃度的調(diào)節(jié)能力喪失，大量Ca2+在細胞內(nèi)堆積，引起細胞受損或死亡。Ca2+通道阻滯藥能阻止Ca2+在[[小動脈]][[平滑肌]]細胞的跨膜內(nèi)流，而被用為擴血管劑;也有人作休克的實驗治療，發(fā)現(xiàn)狗[[失血性休克]]時應(yīng)用[[維拉帕米]]能明顯提高動物的[[生存率]]，減輕心肌損傷和[[小腸]]的[[出血]]性壞死;在貓的失血性休克時，不僅能提升血壓，而且能減少溶酶體酶的釋放和心肌抑制因子(MDF)的產(chǎn)生。但臨床上應(yīng)用鈣拮抗劑常發(fā)生心肌抑制及[[低血壓]]，因此治療休克尚待進一步評價。

(8)其他：如[[腫瘤壞死因子]](TNF)、[[白細胞介素]]及[[纖維連接蛋白]](FN)亦被認為在休克中起重要作用。

3.微循環(huán)障礙 在休克早期，機體[[交感神經(jīng)系統(tǒng)]]興奮使[[微動脈]]、微靜脈等血管普遍[[痙攣]]，動靜脈短路開放，使[[微循環(huán)]]血流灌注下降，代償性補償回心血量的減少，使能維持中樞等重要器官的需要。

交感神經(jīng)興奮使[[毛細血管前括約肌]]收縮，組織灌注減少，使組織細胞[[缺氧]]，酸性產(chǎn)物增加，這對機體是很不利的。如果此時低灌流仍得不到改善，持續(xù)缺氧，微循環(huán)血管將失去對內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性，加之[[組織胺]]等介質(zhì)和代謝產(chǎn)物的影響，使毛細血管床容量增加，更多的液體在毛細血管內(nèi)[[淤滯]]，血流緩慢，靜水壓增加;加之毛細血管內(nèi)皮損傷，血管壁通透性增加，組織[[水腫]]，有效循環(huán)血量減少，回心血量進一步減少，血壓明顯下降，便進入休克的失代償期。

微循環(huán)內(nèi)血流淤滯，酸性產(chǎn)物增加，微靜脈也擴張，血管內(nèi)皮損傷促進血小板凝集，形成彌散性毛細血管內(nèi)[[凝血]](DIC)，致組織細胞壞死。DIC后，體內(nèi)纖溶系統(tǒng)發(fā)生作用，大量[[凝血因子]]消耗，血液呈低凝狀態(tài)使呈易[[出血傾向]]。如臟器僅有少量細胞壞死尚可以修復(fù)，如大量壞死，則臟器功能衰竭以致機體死亡。因此，在休克處理中，應(yīng)經(jīng)常注意微循環(huán)的狀態(tài)及其對治療的反應(yīng)，以預(yù)防DIC的發(fā)生。

4.代謝變化

(1)[[過度通氣]]：休克時機體為代償[[代謝性酸中毒]]常有自發(fā)性過度通氣，[[呼吸]]深而快，致PaCO2降低即[[呼吸性堿中毒]]，這在感染性休克早期尤為突出。

(2)氧攝取和利用能力減低：結(jié)果致氧耗減少。由于肺內(nèi)氧傳遞障礙，組織血流灌注少，細胞水平[[紅細胞]]氧離減少，外周小動脈-靜脈短路開放，細胞攝取氧與用氧能力均下降，故表現(xiàn)動-靜脈[[氧分壓]]差顯著減少。

(3)[[能量代謝]]障礙：休克時組織缺血缺氧，[[ATP]]合成減少，消耗增多，細胞膜[[功能障礙]]，[[Na]]+、H2O進入細胞，而K+逸出細胞，導(dǎo)致細胞水腫，影響各臟器功能;細胞內(nèi)Ca2+超載更加重了細胞的能量代謝障礙。

(4)[[糖代謝]]異常：休克早期由于交感神經(jīng)刺激，[[胰高糖素]]釋放，并抑制[[胰島素]]釋放[[糖原]]異生及[[肝糖原]]分解增加等作用使[[血糖升高]]。晚期可出現(xiàn)[[低血糖]]，主要原因是糖原耗盡，肝功衰竭。

(5)代謝性酸中毒：休克時組織灌注不良，氧供不足致無氧代謝旺盛，產(chǎn)生大量的[[乳酸]];到后期低血糖刺激糖原異生，機體動用分解脂肪及[[氨基酸]]，使脂肪酸及某些酸性氨基酸增多;加之肝利用乳酸及腎清除酸性物質(zhì)的能力減低，于是產(chǎn)生代謝性酸中毒。[[酸中毒]]給機體帶來一系列惡果：如加重紅細胞聚集，促發(fā)DIC;減弱心肌收縮力;抑制周圍血管和心肌對兒茶酚胺的反應(yīng);微循環(huán)容量擴大;使細胞內(nèi)K+外移，引起[[高血鉀]]等。

5.重要器官功能損害

(1)心臟：休克時有效循環(huán)血量減少，[[心肌缺血]]缺氧，[[心肌細胞]]和冠[[脈平]]滑[[肌細胞]]膜Ca2+通道開放，Ca2+細胞內(nèi)流，引起[[冠狀動脈痙攣]]和心肌[[強直]]收縮，增加心肌氧耗，[[心肌缺氧]]加重，收縮力減弱，MDF的釋放更加抑制心肌收縮力，加上[[細菌毒素]]引致的[[中毒性心肌炎]]則更易出現(xiàn)[[心功能不全]]。老年人在原有慢性[[冠心病]]的基礎(chǔ)上，[[心臟增大]]，[[心血管系統(tǒng)]]代償能力低，極易引起[[急性心力衰竭]]。

(2)肺：休克時由于各種血管活性物質(zhì)釋放及細胞內(nèi)Ca2+堆積使肺血管持續(xù)痙攣，增加右室后負荷;使肺[[血液灌流]]少致血流通氣比率異常，[[動脈]]氧分壓降低。由于[[生物]]活性物質(zhì)的作用損害血管內(nèi)皮，促使血小板凝聚，肺血管內(nèi)[[血栓形成]]，使PaO2進一步下降。此外，在休克晚期，[[肺泡]][[上皮]]的Ⅱ型細胞受損，影響[[肺泡表面活性物質(zhì)]]的生成，致大片肺泡萎陷，形成[[ARDS]]([[成人呼吸窘迫綜合征]])的病理改變;肺毛細血管壓力增高或通透性增加可致肺間質(zhì)或[[肺泡性]][[肺水腫]]，是PaO2下降的另一原因。老年人平時常有[[慢性氣管炎]]、[[肺氣腫]]通氣功能及[[氣體交換]]功能減退，常有PaCO2增加，在休克時更易發(fā)生急性呼吸功能衰竭。

(3)腦：[[腦血管]]舒縮范圍小，自我調(diào)節(jié)功能差，老年人普遍有[[腦動脈硬化]]，休克時血壓明顯下降，腦灌流不足，腦組織耗氧又增高，易發(fā)生[[腦水腫]]、腦細胞損害，故老年人常在休克早期出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制的表現(xiàn)。

(4)腎：休克時腎小動脈收縮，腎灌注降低，早期有[[尿少]]或[[無尿]]，晚期腎[[微血栓形成]]致[[腎小管壞死]]可發(fā)生急性腎功能衰竭。

(5)肝：[[肝細胞]]缺血壞死，功能受損可使[[血清]]GPT及[[GOT]]上升，表現(xiàn)為代謝功能障礙，吞噬功能減退，[[解毒]]功能喪失。

(6)[[胃腸道]]：缺血受損后可發(fā)生[[應(yīng)激性潰瘍]]、[[糜爛]]、出血;細菌及[[毒素]][[易經(jīng)]]腸[[黏膜]]進入[[血液循環(huán)]];其中的“腸因子”可導(dǎo)致不可逆性休克。

老年人由于原本存在的[[心功能]]減退，循環(huán)血容量減少，毛細血管的通透性增強。臟器[[動脈硬化]]的進展等休克發(fā)病的條件因素，加之老年人對神經(jīng)、體液因子從失衡至平衡的調(diào)節(jié)能力有限，故休克時呈現(xiàn)[[并發(fā)癥]]多及[[病死率]]高的特點，常有心肺、心腎、腦肺、肺[[腎功能衰竭]]及酸堿水電解質(zhì)紊亂。關(guān)鍵問題還是在早期診斷及早期治療。
==老年休克的癥狀==
1.精神狀態(tài) 病人的精神狀態(tài)常反映腦組織灌流狀況，[[休克]]早期病人表現(xiàn)為[[煩躁不安]]，不愿回答問題或多語，以后轉(zhuǎn)為[[表情淡漠]]，[[反應(yīng)遲鈍]]，表示休克已進入失[[代償]]期，嚴重時[[神志不清]]甚至[[深昏迷]]。老年人由于常有[[腦動脈硬化]]，腦組織對[[缺血]]缺氧的[[耐受性]]差，早期即可出現(xiàn)[[意識障礙]]，有時成為[[老年休克]]的首[[發(fā)癥]]狀。

2.[[皮膚]]變化 皮膚的色澤、溫度常反映體表的[[血液灌流]]情況，皮膚與[[肛門]]溫差達1～3℃示休克嚴重。皮膚的[[小血管]]收縮致[[皮膚蒼白]]、發(fā)涼，皮膚指壓蒼白時間延長，壓后再充盈時間緩慢(&gt;2s)。[[交感神經(jīng)]]興奮使[[汗腺]]分泌亢進，故表現(xiàn)[[皮膚濕冷]]。

3.[[脈搏細速]] 常發(fā)生在[[血壓下降]]之前，是機體對循環(huán)量減少的代償反應(yīng)的表現(xiàn)。[[脈率增快]]達100/min或以上，即使此時[[血壓]]不低，仍應(yīng)警惕休克的發(fā)生，[[脈搏]]變細弱，反映周圍[[小動脈]]收縮，外周血管阻力增加心排血量下降。老年人由于常有[[竇房結(jié)]]組織退行性病變及功能不全，有時即使休克已經(jīng)發(fā)生，但其脈率并不增快。

4.血壓下降 是診斷休克的重要指標，但在休克早期，由于機體的代償機制，交感興奮，使周圍小動脈收縮，使[[收縮壓]]維持在正常范圍內(nèi)。周圍血管阻力增加，[[舒張壓]]反而有所升高，致脈壓變小，當脈壓≤2.67kPa(20mmHg)時，應(yīng)考慮休克已經(jīng)發(fā)生。

收縮壓降至10.7kPa(80mmHg)或以下是休克的診斷條件之一。老年人或原有[[高血壓]]的病人雖然其血壓在正常標準范圍內(nèi)，但并不能據(jù)此否定休克的存在。此時應(yīng)根據(jù)其血壓的變化來判斷，如收縮壓降低幅度達原來的30%，結(jié)合其他表現(xiàn)(如脈搏細速、皮膚濕冷等)仍應(yīng)判斷休克的存在。

5.[[尿量]]的變化 尿量是反映[[腎血流量]]的指標，早期輕癥休克，尿量可以正常，血壓低至10.7/6.6kPa(80/50mmHg)，腎血流量減少，[[血管]]阻力增加，尿量開始減低，血壓至6.6/0kPa(50/0mmHg)時，腎血流量幾乎停止，尿量極少，甚至[[無尿]]。后期休克由于發(fā)生[[急性腎功能不全]]時亦可致無尿。老年休克病人尿量增多有時并不意味腎功良好，相反它可能是濃縮功能減退的表現(xiàn)。

6.[[呼吸]]變化 休克早期病人常有通氣過度。這可能是機體對缺血缺氧代償?shù)谋憩F(xiàn)。在[[感染性休克]]時，[[細菌內(nèi)毒素]]直接影響[[呼吸中樞]]是另一方面的原因。這時[[血氣分析]]結(jié)果常呈現(xiàn)[[呼吸性堿中毒]]。隨著休克的發(fā)展，體內(nèi)發(fā)生[[代謝性酸中毒]]，呼吸表現(xiàn)深而快。老年人因常有[[肺氣腫]]肺功能不全，可使呼吸變淺，[[呼吸抑制]]，這時可能有[[呼吸性酸中毒]]。

根據(jù)病史，臨床[[癥狀]]和[[體征]]，加之血壓改變，診斷不難。
==老年休克的診斷==

===老年休克的檢查化驗===
以下檢查對診斷及治療均有重要意義。

1.血液學檢查 [[血常規(guī)]]、[[血細胞比容]]，有[[出血傾向]]或[[休克]]已歷時12h以上者應(yīng)作[[血小板計數(shù)]]，[[凝血酶原時間]]和[[纖維蛋白原]]濃度測定。

2.細菌學檢查 [[感染性休克]]的病人或其他原因的休克合并[[感染]]應(yīng)根據(jù)病情需要進行細菌學檢查。

3.[[生化]]檢查

(1)乳酸鹽濃度測定：既反映[[微循環(huán)障礙]]組織細胞[[缺氧]]的程度，也提示酸[[血癥]]的輕重情況。正常值為0.5～1.5mmol/L，但應(yīng)注意有些感染性休克[[微循環(huán)]][[微血栓形成]]有局灶性[[組織壞死]]時，血內(nèi)[[乳酸]]濃度反偏低，易給人以假象。

(2)電解質(zhì)如血K+、[[Na]]+、Cl-、[[Mg]]2+等可出現(xiàn)紊亂。

(3)血[[轉(zhuǎn)氨酶]]、[[乳酸脫氫酶]]、肌酸磷酸激酶、[[尿素氮]]、[[肌酐]]等。

(4)[[血氣分析]]：休克本身和并發(fā)或合并[[心肺功能]]不全者常有[[低氧血癥]]和[[呼吸]]性和[[代謝]]性雙重或三重酸堿失衡，血氣分析對準確診斷、指導(dǎo)治療和預(yù)后判斷均大有幫助。

4.[[心電圖]]及[[心電監(jiān)測]]。

5.[[胸部X線檢查]]。

有心功能不全者心電圖可異常。[[老年肺炎]]患者[[X線]]可見異常。
===老年休克的鑒別診斷===
主要應(yīng)與[[慢性低血壓]]相鑒別。部分老年人可因體質(zhì)、體位、[[內(nèi)分泌]]功能紊亂、慢性消耗或嚴重的[[主動脈瓣]]或[[二尖瓣狹窄]]而[[血壓偏低]]，但[[收縮壓]]一般不會低于10.7kPa(80mmHg)，多無[[冷汗]]、脈細速、[[尿量]]減少等[[休克]]的[[臨床表現(xiàn)]]。
==老年休克的并發(fā)癥==
嚴重[[休克]][[并發(fā)癥]]常見有DIC式重要器官功能[[衰竭]]以及酸堿水電介質(zhì)紊亂。
==老年休克的西醫(yī)治療==
(一)治療

1.[[心源性休克]] 詳見[[老年人心源性休克]]。

2.[[低血容量]]性[[休克]] 低血容量性休克由各種原因(如[[創(chuàng)傷]]、[[失血]]、[[脫水]]等)直接造成[[血容量]]丟失，循環(huán)[[血量]]驟減，導(dǎo)致[[心輸出量]]降低，組織細胞灌流不足，治療前迅速判斷失血脫水的原因并及時消除，同時早期快速補充血容量是治療的關(guān)鍵。

(1)一般處理：

①迅速了解傷情或病情，分析判斷造成低血容量的原因。

②檢查并記錄生命體征及觀察評估心、肺、腎等主要臟器功能。

③建立[[靜脈]]通道，抽血作[[血型]]鑒定及交叉配血。

④保障供氧。

(2)迅速設(shè)法[[止血]]：有[[出血]]時應(yīng)立即設(shè)法止血。有體表[[傷口]]出血應(yīng)施行壓迫止血，如懷疑為[[內(nèi)出血]]，則應(yīng)在[[輸液]][[輸血]]抗休克的同時進行手術(shù)治療。如系[[消化道]]大出血應(yīng)急診胃食管鏡止血治療。

(3)補充血容量：

①[[補液]]種類：關(guān)于[[晶體]]液或[[膠體]]液補充血容量在治療休克中的優(yōu)缺點有許多爭論，目前大多認為先用晶體，后用膠體，兩者兼補為宜。

A.晶體液：一般認為晶體液補容不僅能補充[[血管]]內(nèi)容量而且也能補充缺失的組織間液，從而能穩(wěn)定循環(huán)。晶體液中以平衡鹽液最為合適，因其成分與[[細胞]]外液相近，它能有效地擴張細胞外液增加有效血容量，改善[[微循環(huán)]]，預(yù)防和糾正[[酸中毒]]，是目前休克[[復(fù)蘇]]中使用最廣的一種。[[葡萄糖]]液在低血容量性休克時應(yīng)列為禁忌，因為它不僅擴容效果差，而且大部分進入細胞內(nèi)后導(dǎo)致細胞[[水腫]]的加重。[[生理鹽水]]因含鈉和氯比正常細胞間液高，在休克致[[腎功能]]障礙時易發(fā)生嚴重的[[高氯血癥]]，加之生理鹽水本身呈酸性pH達5.0，大量輸入將加重酸中毒。近年報道高滲鹽水對早期休克擴容取得療效，但其確切效果及潛在危險尚有待進一步研究證實。

B.膠體液補容效果迅速并可避免間質(zhì)液過度擴張，但它可使原已減少的組織間液進一步縮減。當休克病人存在肺[[毛細血管]]通透性增加時，輸入膠體液由于[[人血白蛋白]]漏至間質(zhì)液內(nèi)清除比晶體液困難得多，這時容易誘發(fā)或加重通透性[[肺水腫]]，因此膠體液補容更適應(yīng)于大量失血、失血漿或并有壓力性肺水腫或[[心功能不全]]的病人。

膠體液主要包括全血、[[血漿]]、人血白蛋白和[[血漿代用品]]等，失血量&gt;1500ml，[[血細胞比容]]&lt;0.30則應(yīng)考慮輸血;血漿主要用于有血漿喪失而非失血的情況(如大面積[[燒傷]])。[[右旋糖酐]]可擴充血容量，降低血黏度，疏通微循環(huán)，故常用作抗休克首選的膠體液。右旋糖酐偶有過敏反應(yīng)，用量過多可導(dǎo)致出血。人血白蛋白液因休克時易致通透性增加的肺水腫，故一般不主張常規(guī)應(yīng)用。

②補液量：大量失血、失液的病人，不僅血管內(nèi)容量不足，同時亦有功能性細胞外液的缺失，隨著休克時間的延長，其短缺的情況加重。晶體液補容時2/3進入間質(zhì)，使間質(zhì)液充盈，其靜水壓充盈到一定程度時，血管內(nèi)容量才可能得到滿意的維持，故有人提出補液量應(yīng)為出血量的1.5～2.5倍。

臨床上，對[[老年休克]]的病人，常持保守和姑息態(tài)度，惟恐補液造成肺水腫的發(fā)生。但很多研究和臨床實踐證明，休克后發(fā)生肺水腫常是因為補液不及時或不足，低血容量情況持續(xù)過久，繼發(fā)于[[腦缺氧]]所致。休克時，下視丘[[缺氧]]可使[[肺靜脈]][[痙攣]]，肺[[毛細管]][[淤血]]，引起肺[[高壓]]或介質(zhì)和體液因素的影響使肺毛細血管的通透性增加，招致肺間質(zhì)和[[肺泡]]內(nèi)水腫、出血、[[肺不張]]及透明膜形成，反過來加重肺功能[[衰竭]]和腦缺氧，休克時不及時補液擴容，改善微循環(huán)，補足有效血容量，改善腦缺氧，本身就是產(chǎn)生肺水腫的因素。

對明顯失血失液或[[低血壓]]者，老年人原無心衰及[[腎功能不全]]情況者一般均在最初時間內(nèi)首先輸入平衡鹽液1500～2000ml或右旋糖酐及[[羥乙基淀粉]]([[706代血漿]])500～1000ml以迅速改善組織的[[血液灌流]]，維持血循環(huán)動力學的穩(wěn)定，以后根據(jù)臨床反應(yīng)及CVP、PWP參數(shù)決定繼續(xù)輸液的種類、數(shù)量及速度。輸液后[[血壓]]穩(wěn)定、心率轉(zhuǎn)慢、[[脈搏]]有力、神志清楚而安靜、周圍血管充盈、肢體轉(zhuǎn)暖、[[尿量]]增加&gt;30ml/h，是循環(huán)穩(wěn)定、補液量足夠的標志，應(yīng)注意密切觀察。大量輸液的同時有可能出現(xiàn)水負荷或組織水腫，這時可同時給以[[呋塞米]]([[速尿]])[[利尿]]，可減輕組織水腫并不降低輸液效果，對預(yù)防肺水腫有一定效果。

③輸入晶體液與膠體液的比例：一般主張2∶1～4∶1，但主要還是決定于低血容量性休克發(fā)生的原因及病人臟器功能變化。

(4)[[心臟]]支持：在血容量已超量補充，但周圍循環(huán)不改善，心輸出量未得到恢復(fù)，血壓不能回升時，特別是老年人原有[[心臟病]]者，此時應(yīng)加用小劑量正性肌力藥以改善[[心功能]]，可用毛花苷C([[西地蘭]])0.2～0.4mg稀釋后靜脈緩慢注射;或以[[多巴胺]]2～5μg/(kg.min)[[靜脈滴入]]，在[[低血容量休克]]時，[[血管收縮]]藥以不用為佳。

(5)改善[[呼吸]]功能：當病人原本肺部正常，吸入高濃度氧后，PaO2仍低于8kPa(60mmHg)，常提示有潛在的肺功能不全，警惕[[ARDS]]的可能，應(yīng)盡早[[氣管內(nèi)插管]]行機械通氣。

(6)保護[[腎臟]]：在血容量補足，[[動脈]]壓上升，但病人尿量仍少或[[無尿]]，應(yīng)靜脈給予一次沖擊量的[[利尿劑]]［呋塞米(速尿)40mg或20%[[甘露醇]]125ml］以預(yù)防[[急性腎小管壞死]]，如仍[[少尿]]時應(yīng)疑為[[急性腎衰]]已經(jīng)發(fā)生。

3.[[感染性休克]] 除低血容量及[[心肌梗死]]以外，[[感染]]是發(fā)生休克的常見的第三個原因，感染性休克可由多種[[病原菌]]及其[[毒素]]引起。據(jù)統(tǒng)計，約2/3是由革蘭陰性桿菌如[[大腸]]埃希、克雷白、變形、[[銅綠]]假單胞、沙門及脆弱[[桿菌]]等引起。1/4屬革蘭陽性球菌[[敗血病]]性休克。由[[真菌]]及[[病毒]]引起者較少見。

(1)早期診斷：敗血病常常突然發(fā)病，[[癥狀]][[體征]]很像其他[[疾病]]，尤其是有并存病的老年人，反應(yīng)性差，感染和休克的自覺癥狀少，易于忽略。另一方面，老年人免疫力低，機體[[代償]]能力差，病情發(fā)展迅速[[病死率]]高，從休克開始到死亡的時間可以很短，故早期診斷，早期治療極為重要，最好是能認識休克即將發(fā)生前的狀態(tài)，對以下情況應(yīng)警惕休克的發(fā)生。

①[[體溫]]急劇變化，[[高熱]]或體溫不升。

②神志變化，如[[煩躁不安]]、[[神志淡漠]]或[[昏迷]]等，排除[[神經(jīng)系統(tǒng)病變]]引起者。

③血壓雖正常，但[[脈率增快]]，脈壓變小。

④尿量減少。

⑤[[氣促]]，呼吸深快，PaO2及PaCO2下降，及(或)[[代謝性酸中毒]]。

⑥[[白細胞]]減低及(或)[[中性粒細胞]]減低。

⑦[[血小板]]數(shù)降低，伴或不伴[[皮膚出血點]]。

(2)治療：

①有效控制感染，清除局部病灶：如發(fā)現(xiàn)有局部[[膿腫]]應(yīng)及時[[引流]]和清除;選擇合適[[抗生素]]?？股氐膽?yīng)用宜早、量足，應(yīng)在送[[血標本]]培養(yǎng)后立即開始?？上劝碵[臨床表現(xiàn)]]來判斷病原，選用抗生素：如[[泌尿系感染]]多由大腸埃希桿菌引起，腹腔內(nèi)膿腫常由大腸埃希桿菌和[[厭氧菌]]([[脆弱類桿菌]]等)[[混合感染]]。老年人[[肺部感染]]多由[[革蘭陽性菌]]和[[革蘭陰性菌]]混合感染。故一般先選用對革蘭陰性及革蘭陽性菌均有效的[[廣譜抗生素]]治療。首次用藥應(yīng)靜脈給予沖擊量，堅持用3～5天，無效時酌情改藥，但調(diào)換不宜過頻。

A.[[革蘭陰性桿菌感染]]：

a.首選[[氨芐西林]]([[氨芐青霉素]])4～6g/d或[[頭孢唑林]]4～6g/d加[[慶大霉素]]16～24萬U/d或[[阿米卡星]]([[丁胺卡那]])0.4～1.0g/d。

b.或取[[哌拉西林]]([[氧哌嗪青霉素]])(8～12g/d)加慶大霉素或阿米卡星([[丁胺卡那霉素]])的聯(lián)合。

c.如上述藥用后無效可采用[[頭孢哌酮]]([[頭孢氧哌唑]]，[[先鋒必]]，cefobid)3～6g/d。

d.銅綠假單胞菌用頭孢他啶([[頭孢噻甲羧肟]]，fortum)，2～4g/d和慶大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)。

慶大霉素和阿米卡星(丁胺卡那霉素)雖系革蘭陰性桿菌的敏感抗生素，但由于其可能發(fā)生腎及耳的[[毒性]]作用，選擇時宜特別謹慎，尤其是老年病人可致腎功能不全和促發(fā)[[耳聾]]及[[眩暈]]等，故僅在必要時才加用。 B.革蘭陽性球菌感染：

a.首選[[青霉素]]800萬～1600萬U/d。

b.[[金葡菌]]感染用[[苯唑西林]]([[新青霉素Ⅱ]] )4～6g/d或頭孢唑林加慶大霉素或阿米卡星(丁胺卡那霉素)。

c.對青霉素或[[頭孢菌素]][[過敏]]者使用[[紅霉素]](1～1.5g/d)加[[氯霉素]](1～2g/d)。

C.[[厭氧菌感染]]：

a.首先選用甲哨唑([[滅滴靈]])1.0g/d或[[克林霉素]](氯[[林可霉素]]);

b.[[青霉素G]]除脆弱類桿菌外，對多數(shù)厭氧菌有效;

c. [[頭孢噻肟]]([[頭孢]]氨塞肟)，頭孢哌酮(先鋒必)素亦有較好的療效。

②補充循環(huán)血量：感染性休克雖然沒有明顯的失血、失液，但由于休克時周圍血管的舒縮變化，毛細血管床容量擴大，毛細血管的通透性增加，以及心功能受抑制，使有效循環(huán)血量降低及組織灌流不足，故處理時首先仍應(yīng)靜脈補液，輸液還可使[[兒茶酚胺]]釋出減少，血管阻力減低使血循環(huán)改善。

一般先給生理鹽水或葡萄糖鹽水500～1000ml，1～2h內(nèi)滴完。如血壓不升，可輸入[[低分子右旋糖酐]]500ml，亦可考慮補給血漿或全血，24h內(nèi)應(yīng)補給2000～2500ml。補液后如表現(xiàn)為尿量&gt;40ml/h，[[皮膚]]彈性恢復(fù)，舌濕潤，血壓和神志恢復(fù)，表示補液量初步達到滿意水平。

③血管活性藥的應(yīng)用：

A.多巴胺：由于其在小劑量時有增強[[心肌]]收縮力及擴張腎及[[內(nèi)臟]]血管的雙重作用。而增加心率及縮血管作用較其他[[兒茶酚胺類]]藥物弱，是感染性休克的常用藥物。

B. [[山莨菪堿]]([[氫溴酸山莨菪堿]])：系[[抗膽堿能藥]]物，已在臨床上廣泛應(yīng)用，對感染性休克病人取得良好療效。有研究證實，其抗休克作用并不主要是通過[[擴張血管]]，而是對[[缺血]]、缺氧細胞有直接保護作用。它穩(wěn)定[[溶酶體]]膜，減少溶酶體酶的釋放，提高細胞對缺血、缺氧的[[耐受性]];它還有抑制TXA2的生成及抑制血小板和白細胞聚集，亦有人認為該藥的雙向調(diào)節(jié)作用，可使舒縮紊亂的血管保持一定的張力，是一種改善微循環(huán)的理想藥物。但強調(diào)應(yīng)早期應(yīng)用，到晚期療效不佳。藥物要達到一定劑量后才能顯示療效，用量每次為20～40mg，每15～20分鐘1次。

C.血管收縮藥：一般認為在休克早期應(yīng)用利少弊多，嚴重低排高阻型感染性休克不宜應(yīng)用，只在休克輕、[[外周阻力]]正?；虻?、血壓突然下降而血容量來不及補充時可考慮小劑量應(yīng)用，以爭取時間進行其他治療。[[去甲腎上腺素]]，3mg或[[間羥胺]]([[阿拉明]])20mg加入5%葡萄糖500ml中靜滴。

D.糾正酸中毒：[[微循環(huán)障礙]]、組織氧供不足是產(chǎn)生酸中毒的主要原因，故補充有效循環(huán)血量，使用[[解痙]]擴血管藥，以改善微循環(huán)的血流障礙是防治酸中毒的根本措施?？赏瑫r加用堿性藥物，常用5%[[碳酸氫鈉溶液]]125～250ml[[靜脈滴注]]，以后根據(jù)血氣結(jié)果酌情使用。

E.[[心肺功能]]支持：嚴重感染性休克病人常并發(fā)[[急性肺水腫]]。

a.壓力性肺水腫：多由于[[細菌毒素]]損傷心肌，使心功能抑制，休克時補液過多過快，使心臟的負荷過度，尤其是在老年人原有心肺功能代償?shù)拖抡摺４藭r應(yīng)按[[急性左心衰竭]]處理可使用毛花苷C(西地蘭)、呋塞米(速尿)及擴血管藥以減低PWP，改善心功能。

b.通透性肺水腫：即ARDS。此種類型在感染時更為多見，其發(fā)病是與感染或其他因素通過局部介質(zhì)作用于肺毛細血管壁和肺泡壁使其通透性增高有關(guān)。ARDS由于廣泛的肺泡萎陷致肺內(nèi)動靜脈分流發(fā)生持續(xù)而頑固的[[低氧血癥]]。除一般治療外，呼吸支持是主要手段，目前最好的辦法是氣管內(nèi)插管和機械通氣，既能改善通氣功能，又可保證吸入高濃度的氧。需要時可采用呼吸末正壓呼吸(PEEP)，可增加肺的[[呼氣]]末容量，使萎陷的小氣道和肺泡重新開放和進行[[氣體交換]]，從而減少肺內(nèi)分流以提高[[動脈血]][[氧含量]]。但PEEP亦存在不利的影響，[[胸膜腔內(nèi)壓]]上升，回心血量減少，使[[血壓下降]]，加重休克，尤其是在病人有血容量不足時;尿量、尿鈉和肌酐清除率降低;[[頭部]][[靜脈血回流]]受阻，[[顱內(nèi)壓升高]]，[[腦灌注]]壓減低;以及[[氣壓傷]]等。PEEP壓力應(yīng)從小開始，逐漸增大，0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)在血容量正常的病人可能耐受良好。 4.[[過敏性休克]] 過敏性休克是由于[[致敏]]后同一致敏原再次侵入，機體大量釋放[[IgE]]介導(dǎo)的速發(fā)型[[變態(tài)反應(yīng)]]。導(dǎo)致過敏性休克的物質(zhì)頗多，最常見的為青霉素及生物制品，其他如[[造影劑]]及食物(魚、蝦、蟹)亦可引起。

其[[病理]]生理過程是細胞釋放出大量[[組織胺]]，[[5-羥色胺]]、[[緩激肽]]、[[乙酰膽堿]]及慢反應(yīng)物質(zhì)等，使微循環(huán)淤血，血管通透性增高，血漿外滲，從而引起休克。嚴重者驟發(fā)[[喉頭水腫]]、[[支氣管痙攣]]和[[呼吸循環(huán)衰竭]]，甚至[[呼吸心跳驟停]]。

過敏性休克的臨床特點是閃電般的發(fā)病，常在接觸致敏原數(shù)十秒至半小時內(nèi)出現(xiàn)癥狀，其中50%發(fā)生在5min以內(nèi)，10%發(fā)生在10min以內(nèi)。

過敏性休克一旦確定，搶救必須爭分奪秒。

(1)立即切斷致敏原。

(2)立即使用[[腎上腺素]]，該藥可使擴張的血管收縮，痙攣的[[平滑肌]][[舒張]]，迅速緩解休克癥狀。一般以腎上腺素1mg用生理鹽水10ml稀釋后[[靜注]]0.2～0.5ml(0.2～0.5mg);但老年人劑量宜小，每次給0.1mg間隔3～5min重復(fù)，總量不超過0.5mg，密切觀察療效及可能出現(xiàn)的[[心血管]][[副反應(yīng)]]，如[[血壓升高]]和嚴重[[心律失常]]等。 (3)[[腎上腺皮質(zhì)激素]]可抑制[[免疫反應(yīng)]]，降低血管通透性，穩(wěn)定細胞溶酶體膜，防止各種酶的釋放。[[氫化可的松]]100～300mg靜滴，每4～6小時1次或[[地塞米松]]10mg[[靜脈推注]]每4～6小時1次。

(4)緩解支氣管痙攣：可用[[氨茶堿]]0.25g靜脈滴注。

(5)補充血容量：用晶體液或血漿代用品低分子右旋糖酐等。

(6)血管收縮藥：間羥胺20～40mg加入5%葡萄糖液500ml靜滴。

(7)保持[[呼吸道]]通暢：必要時行[[氣管插管]]及機械通氣。

(8)[[心臟驟停]]時立即行[[心肺腦復(fù)蘇]]。

(二)預(yù)后

老年人休克發(fā)生率高，[[并發(fā)癥]]狀多，對治療的反應(yīng)差，病死率高。
==老年休克的護理==
[[老年休克]]患者原本多臟器功能低下，[[免疫功能]]下降，加之原來患有多種[[慢性疾病]]，長期使用各種藥物，因此治療難度較大。在臨床中經(jīng)常遇到多種棘手的矛盾。如出血性[[休克]]時[[止血藥]]與可能誘發(fā)[[腦血管]]閉塞性病變的矛盾;糾正[[低血容量]]與[[心功能]][[衰竭]]的矛盾;應(yīng)用[[抗生素]]控制[[感染]]與[[菌群失調(diào)]]的矛盾;[[廣譜抗生素]]、[[脫水]]藥物與[[肝腎]]功能不良之間的矛盾;[[激素]]的使用與[[胃腸道]][[應(yīng)激]][[潰瘍]]、[[出血]]和感染擴散的矛盾，等等。這些問題，在具體的治療中應(yīng)根據(jù)患者的具體情況，全面分析對比，妥善處理，防止顧此失彼，對休克的前驅(qū)[[癥狀]]應(yīng)及早發(fā)現(xiàn)、早處理。此外，迅速補充[[血容量]]，糾正電解質(zhì)及酸堿失衡，盡早迅速、足量、短期的應(yīng)用[[糖皮質(zhì)激素]]及積極處理重要的并存[[疾病]]，對搶救休克、改善預(yù)后亦十分重要。
==參看==
*[[急救科疾病]]
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[[分類:急救科疾病]]